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Faktor I - Fibrinogen. Es wird in der Leber und den Zellen des retikuloendothelialen Systems (im Knochenmark, in der Milz, in den Lymphknoten usw.) synthetisiert. In der Lunge kommt es unter Einwirkung eines speziellen Enzyms - Fibrinogenase oder Fibrinodestructase - zur Zerstörung von Fibrinogen. Der Plasmafibrinogengehalt beträgt 24 g / l, die Halbwertszeit beträgt 72-120 Stunden. Der für die Blutstillung erforderliche Mindestwert beträgt 0,8 g / l. Unter dem Einfluss von Thrombin verwandelt sich Fibrinogen in Fibrin, das die retikuläre Basis des Thrombus bildet und das beschädigte Gefäß verstopft.

Faktor II - Prothrombin. Prothrombin wird in der Leber unter Beteiligung von Vitamin K synthetisiert. Der Gehalt an Prothrombin im Plasma beträgt etwa 0,1 g / l, die Halbwertszeit beträgt 48-96 Stunden. Der Gehalt an Prothrombin oder seine funktionelle Nützlichkeit nimmt mit endogenem oder exogenem Vitamin-K-Mangel ab, wenn defektes Prothrombin gebildet wird. Die Blutgerinnungsrate wird nur verletzt, wenn die Prothrombinkonzentration unter 40% des Normalwerts liegt

Unter natürlichen Bedingungen wird Prothrombin in Thrombin umgewandelt, wenn Blut unter der Wirkung von Thromboplastin und Calciumionen sowie unter Beteiligung der Faktoren V und Xa (aktivierter Faktor X), vereint durch den allgemeinen Begriff "Prothrombinase", gerinnt. Das Verfahren zur Umwandlung von Prothrombin in Thrombin ist ziemlich kompliziert, da während der Reaktion eine Reihe von Prothrombinderivaten, Autoprothrombin und schließlich verschiedene Arten von Thrombin (Thrombin C, Thrombin E) gebildet werden, die prokoagulierende, gerinnungshemmende und fibrinolytische Aktivität aufweisen. Das resultierende Thrombin C - das Hauptreaktionsprodukt - trägt zur Koagulation von Fibrinogen bei.

Faktor III - Gewebethromboplastin. Gewebethromboplastin ist ein thermostabiles Lipoprotein, das in verschiedenen Organen vorkommt - in Lunge, Gehirn, Nieren, Herz, Leber und Skelettmuskel. Die Gewebe sind nicht in einem aktiven Zustand enthalten, sondern in Form eines Vorläufers - Prothromboplastin. Bei der Wechselwirkung mit Plasmafaktoren (VII, IV) kann Gewebethromboplastin Faktor X aktivieren und ist am externen Weg der Prothrombinasebildung beteiligt, einem Komplex von Faktoren, die Prothrombin in Thrombin umwandeln.

Faktor IV - Calciumionen. Normalerweise beträgt der Gehalt an Faktor IV im Plasma 0,09 bis 0,1 g / l (2,3 bis 2,75 mmol / l). Während des Gerinnungsprozesses wird es nicht verbraucht. Daher kann es im Blutserum gefunden werden. Der Gerinnungsprozess bleibt auch bei einer Abnahme der Calciumkonzentration normal, bei der ein konvulsives Syndrom beobachtet wird.

Calciumionen sind an allen drei Phasen der Blutgerinnung beteiligt: ​​an der Aktivierung von Prothrombinase (Phase I), der Umwandlung von Prothrombin zu Thrombin (Phase II) und Fibrinogen zu Fibrin (Phase III). Calcium kann Heparin binden, was die Blutgerinnung beschleunigt. In Abwesenheit von Kalzium sind die Blutplättchenaggregation und das Zurückziehen der Blutgerinnsel beeinträchtigt. Calciumionen hemmen die Fibrinolyse.

Faktor V ist Proaccelerin, Plasma-AC-Globulin oder labiler Faktor. Es wird in der Leber gebildet, ist aber im Gegensatz zu anderen Leberfaktoren des Prothrombinkomplexes (II, VII und X) nicht von Vitamin K abhängig. Es wird leicht zerstört. Der Gehalt an Faktor V im Plasma beträgt 12-17 U / ml (ca. 0,01 g / l), die Halbwertszeit beträgt 15-18 Stunden. Der für die Blutstillung erforderliche Mindestwert beträgt 10-15%.

Faktor V ist notwendig für die Bildung von interner (Blut-) Prothrombinase (aktiviert Faktor X) und für die Umwandlung von Prothrombin zu Thrombin.

Faktor VI - Accelerin oder Serum-AC-Globulin - die aktive Form von Faktor V. Ausgenommen von der Liste der Gerinnungsfaktoren wird nur die inaktive Form des Enzyms erkannt - Faktor V (Proaccelerin), der aktiv wird, wenn Spuren von Thrombin auftreten.

Faktor VII - Proconvertin - Convertin. Es wird in der Leber unter Beteiligung von Vitamin K synthetisiert. Es verbleibt lange im stabilisierten Blut und wird durch eine benetzbare Oberfläche aktiviert. Der Gehalt an Faktor VII im Plasma beträgt ca. 0,005 g / l, die Halbwertszeit beträgt 4-6 Stunden. Der für die Blutstillung erforderliche Mindestwert beträgt 5-10%.

Convertin, eine aktive Form des Faktors, spielt eine wichtige Rolle bei der Bildung von Gewebeprothrombinase und bei der Umwandlung von Prothrombin zu Thrombin. Die Aktivierung von Faktor VII erfolgt zu Beginn der Kettenreaktion bei Kontakt mit einer Fremdoberfläche. Während des Gerinnungsprozesses wird Proconvertin nicht verbraucht und im Serum gespeichert.

Faktor VIII - antihemophiles Globulin A. Produziert in Leber, Milz, Endothelzellen, weißen Blutkörperchen und Nieren.

Der Gehalt an Faktor VIII im Plasma beträgt 0,01-0,02 g / l, die Halbwertszeit beträgt 7-8 Stunden. Der für die Blutstillung erforderliche Mindestwert beträgt 30–35%. Antigemophiles Globulin A ist am „internen“ Weg der Prothrombinase-Bildung beteiligt und verstärkt die aktivierende Wirkung von Faktor IXa (aktivierter Faktor IX) auf Faktor X. Faktor VIII zirkuliert im Blut und ist mit dem von Willebrand-Faktor assoziiert.

Der Willebrand-Faktor ist ein antihämorrhagischer Gefäßfaktor. Es wird von Gefäßendothel und Megakaryozyten synthetisiert, ist im Plasma und in Blutplättchen enthalten. Der Willebrand-Faktor dient als intravaskuläres Trägerprotein für Faktor VIII. Die Bindung des von Willebrand-Faktors an Faktor VIII stabilisiert dessen Molekül, verlängert die Dauer seiner Halbwertszeit im Gefäß und fördert dessen Transport zum Schadensort.

Eine weitere physiologische Rolle der Beziehung zwischen Faktor VIII und von Willebrand-Faktor ist die Fähigkeit des von Willebrand-Faktors, die Konzentration von Faktor VIII an der Stelle der Gefäßschädigung zu erhöhen. Da der zirkulierende von Willebrand-Faktor sowohl an exponierte subendotheliale Gewebe als auch an stimulierte Blutplättchen bindet, lenkt er Faktor VIII in den betroffenen Bereich, wo letzterer für die Aktivierung von Faktor X unter Beteiligung von Faktor IXa erforderlich ist.

Faktor IX - Weihnachtsfaktor, antihemophiles Globulin B. Es wird in der Leber unter Beteiligung von Vitamin K gebildet, ist thermostabil und wird lange Zeit in Plasma und Serum gespeichert. Plasma IX beträgt ungefähr 0,003 g / l. Die Halbwertszeit beträgt 7-8 Stunden. Der für die Blutstillung erforderliche Mindestwert beträgt 20-30%.

Antihämophiles Globulin B ist am „internen“ Weg der Prothrombinase-Bildung beteiligt und wird im Komplex mit Faktor VIII, Calciumionen und Thrombozytenfaktor 3 Faktor X aktiviert.

Faktor X ist der Stuart-Prauer-Faktor. Es wird in der Leber in einem inaktiven Zustand produziert, der durch Trypsin und ein Enzym aus Vipergift aktiviert wird. K-Vitamin-abhängig, relativ stabil, Halbwertszeit - 30-70 Stunden. Der Gehalt an Faktor X im Plasma beträgt etwa 0,01 g / l. Der für die Blutstillung erforderliche Mindestwert beträgt 10-20%.

Faktor X ist an der Bildung von Prothrombinase beteiligt. Im modernen Blutgerinnungsschema ist der aktive Faktor X (Xa) der zentrale Faktor der Prothrombinase, die Prothrombin in Thrombin umwandelt. Faktor X wird unter Einwirkung der Faktoren VII und III (äußerer, Gewebe-, Prothrombinase-Bildungsweg) oder Faktor IXa zusammen mit VIIIa und Phospholipid unter Beteiligung von Calciumionen (interner, Blut-, Prothrombinase-Bildungsweg) in die aktive Form umgewandelt..

Faktor XI - Rosenthal-Faktor, Plasma-Thromboplastin-Vorläufer, antihemophiler Faktor C. Er wird in der Leber synthetisiert, thermolabil. Der Gehalt an Faktor XI im Plasma beträgt etwa 0,005 g / l, die Halbwertszeit beträgt 30-70 Stunden.

Die aktive Form dieses Faktors (XIa) wird unter Beteiligung der Faktoren XIIa, Fletcher und Fitzgerald gebildet. Form XIa aktiviert Faktor IX, der in Faktor IXa umgewandelt wird.

Fletcher-Faktor - Plasma-Prekallikrein. Es wird in der Leber synthetisiert. Der Plasmafaktor beträgt etwa 0,05 g / l. Blutungen treten auch bei einem sehr tiefen Faktormangel (weniger als 1%) nicht auf. Beteiligt sich an der Aktivierung der Faktoren XII und IX, Plasminogen, überträgt Kininogen auf Kinin.

Fitzgerald-Faktor - Plasmakininogen (Flochek-Faktor, Williams-Faktor). Es wird in der Leber synthetisiert. Der Plasmafaktor beträgt etwa 0,06 g / l. Blutungen treten auch bei einem sehr tiefen Faktormangel (weniger als 1%) nicht auf. Beteiligt sich an der Aktivierung von Faktor XII und Plasminogen.

Faktor XII - Kontaktfaktor, Hageman-Faktor. Es wird in der Leber synthetisiert, in einem inaktiven Zustand produziert, die Halbwertszeit beträgt 50-70 Stunden. Der Plasmafaktor beträgt ca. 0,03 g / l. Blutungen treten auch bei einem sehr tiefen Faktormangel (weniger als 1%) nicht auf.

Es wird bei Kontakt mit der Oberfläche von Quarz, Glas, Cellit, Asbest, Bariumcarbonat und im Körper bei Kontakt mit Haut, Kollagenfasern, Chondroitinschwefelsäure und Mizellen gesättigter Fettsäuren aktiviert. Aktivatoren von Faktor XII sind auch Fletcher-Faktor, Kallikrein, Faktor XIa, Plasmin. Der Hageman-Faktor ist am "internen" Weg der Prothrombinase-Bildung beteiligt und aktiviert den Faktor XI.

Faktor XIII - Fibrin-stabilisierender Faktor, Fibrinase, Plasma-Transglutaminase. Es wird in der Gefäßwand, in Blutplättchen, roten Blutkörperchen, Nieren, Lungen, Muskeln und der Plazenta bestimmt. Im Plasma liegt es in Form eines mit Fibrinogen verbundenen Proenzyms vor. Es wird unter dem Einfluss von Thrombin zu einer aktiven Form. Das Plasma enthält in einer Menge von 0,01-0,02 g / l, die Halbwertszeit beträgt 72 Stunden. Der für die Blutstillung erforderliche Mindestwert beträgt 2-5%.

Der fibrinstabilisierende Faktor ist an der Bildung eines dichten Gerinnsels beteiligt. Es beeinflusst auch die Adhäsion und Aggregation von Blutplättchen..

Blutgerinnungsstörungen

Gerinnungsfaktor V-Mangel (AC-Globulin, Pro-Acelerin, labiler Faktor)

Ein Mangel an AC-Globulin oder ein Mangel an Blutgerinnungsfaktor V ist auch als Mangel an Globulinbeschleuniger oder labilem Faktor Pro-Acelerin bekannt. Es verursacht das Auftreten einer seltenen Erbkrankheit namens "Owren-Krankheit" oder Parahemophilie. Die Blutgerinnung tritt wie bei anderen Arten von Hämophilie bei dieser Krankheit sehr langsam auf. Faktor V ist ein Protein, das von der Leber produziert wird und dabei hilft, Prothrombin in Thrombin umzuwandeln. Wenn eine Person einen Mangel an AC-Globulin hat, sind die Blutgerinnsel zu schwach, um Blutungen zu stoppen.

Ein Faktor V-Mangel kann gleichzeitig mit einem Mangel an fibristabilisierendem Protein auftreten (Faktor 8). Insgesamt gibt es 13 solcher Blutfaktoren, die alle nach einem einzigen Prinzip wirken. Anfänglich tritt eine Vasokonstriktion auf, um den Blutverlust zu verlangsamen, dann treten Gerinnungsfaktoren in den Blutkreislauf ein, um den Gerinnungsprozess zu beginnen. Dann bilden sich Blutplättchen. Sie sammeln sich an der Wundstelle und haften an ihren Rändern und aneinander, es bildet sich ein Blutgerinnsel (Thrombus), dieser Vorgang wird als Blutstillung bezeichnet. Dann bildet sich ein Fibringerinnsel. Faktor V ist für die Umwandlung von Prothrombin in Thrombin verantwortlich. Thrombin fördert die Produktion von Fibrin aus Fibrinogen. Am Ende wird der endgültige Thrombus gebildet. Danach bildet Fibrin ein stabiles, dichtes Blutgerinnsel, das dann zusammenbricht. Wenn eine Person einen Mangel an Faktor V hat, tritt die Blutstillung nicht richtig auf, da die Blutung länger andauert.

Symptome eines Faktor V-Mangels

  • abnorme Blutungen nach Geburt, Operationen oder Verletzungen;
  • abnorme subkutane Blutungen;
  • Nabelschnurblutung, Zahnfleischbluten, Nase;
  • eine lange Zeit des Menstruationszyklus;
  • innere Blutungen (in Organen, Muskeln, Gehirn, Schädel - äußerst selten).

Faktor V-Mangelbehandlung

Faktor V-Sprays, gefrorene Plasmapräparate, Blutplättchentransfusionen. Bei richtiger Behandlung und minimalen Sicherheitsvorkehrungen ist die Prognose günstig, um Verletzungen zu vermeiden..

Stewart-Prauer-Faktor-Mangel (Faktor X-Mangel)

Ein Mangel an Faktor X (FX) oder Stuart-Prauer wurde erstmals in den 1950er Jahren in den USA und in England bei zwei Patienten festgestellt: Rufus Stewart und Audrey Prauer. Häufigkeit des Auftretens dieser Krankheit: 1 Fall pro 500 Millionen Menschen. Die Krankheit wird vererbt, sowohl Männer als auch Frauen sind gleichermaßen betroffen. Faktor X ist wichtig für die Aktivierung von Enzymen, die zur Bildung eines Fibringerinnsels beitragen. Vitamin K wird für die normale Synthese von Faktor X in der Leber benötigt.

Ein erworbener FX-Mangel kann auf einen Mangel an Vitamin K oder Amyloidose (abnormale Anreicherung von Amyloidproteinen in inneren Organen) sowie auf eine schwere Lebererkrankung zurückzuführen sein.

Symptome eines Faktor X-Mangels: Blutungen, Blutergüsse, Fehlgeburten im ersten Trimester, Menorrhagie, starke Menstruationsblutungen, Komplikationen während der Geburt.

Behandlung von Faktor X-Mangel: Verwendung von Antifibrinolytika, beispielsweise Aminocapronsäure, Tranexamsäure oder topische Behandlung, insbesondere Verwendung von Fibrinkleber, Sprays.

Hageman-Faktor-Mangel (Faktor XII-Mangel)

Die Unzulänglichkeit von Faktor XII (Hageman-Faktor) ist eine Erbkrankheit, bei der der Gerinnungsfaktor XII nicht oder nur in geringen Mengen produziert wird. Es gilt als die sicherste Art der Hämophilie für die Gesundheit. Selbst wenn der Hageman-Faktor vollständig fehlt, besteht keine Gefahr für das Leben des Patienten. Blut gerinnt zwar langsamer, aber der Zustand des Patienten verschlechtert sich nicht durch Blutungen. Schlimmer noch, wenn es im Komplex mit Hageman-Mangel noch keine Gerinnungsfaktoren gibt.

Hageman-Faktor-Mangel ist vererbt, asymptomatisch und wird nur mit einer detaillierten Blutuntersuchung festgestellt. Keine besondere Behandlung erforderlich.

Mangel an fibrinstabilisierendem Faktor (Lucky-Lorand-Faktor)

Ein Mangel an Faktor XIII (Laki-Lorand-Krankheit) ist eine seltene Erkrankung der Hämatopoese. Es gibt eine erbliche und erworbene Form. Erbkrankheiten manifestieren sich kurz nach der Geburt, sie äußern sich in abnormalen Blutungen aus dem Nabelstumpf, Trauma, Operation. Die Krankheit kann zu abnormalen Blutungen in den Gelenken und Muskeln führen. Frauen, die an Menorrhagie und Fehlgeburten leiden, sind schwerer in der Lage, das Defizit des Lucky-Laurand-Faktors zu tolerieren.

Symptome eines Mangels an Lucky-Lorand-Faktor: Nasen- und innere Blutungen, Problemheilung von Wunden, Narben nach der Operation, hohes Risiko für intrakranielle Blutungen (eine der Haupttodesursachen bei Menschen mit einer ähnlichen Krankheit).

Unbehandelt ist die Prognose schlecht..

Menschen mit einer erworbenen Form der Krankheit haben ein geringeres Risiko als Kinder, die mit dieser Krankheit geboren wurden..

Behandlung von Laki-Lorand-Faktor-Mangel

Aufgrund der geringen Anzahl von Krankheitsfällen weltweit (1 Person pro 3 Millionen Menschen) wird die Behandlung jeweils individuell ausgewählt und hängt vom Alter des Patienten, chronischen Krankheiten und der Schwere der Erkrankung ab. Eine lokale Behandlung ist angezeigt (Verwendung von Fibrinkleber, Sprays) und eine medikamentöse Therapie (Tranexamus, Aminocapronsäure, Blutplasmapräparate)..

Angeborene Dysfibrinogenämie (hämorrhagische Diathese)

Hämorrhagische Diathese oder angeborene Dysfibrinogenämie ist eine Krankheit, die durch eine Tendenz zu Blutungen und Blutungen gekennzeichnet ist. Sie können spontan auftreten und durch Verletzungen verursacht werden, und Verletzungen können sehr geringfügig sein. Bei einem gesunden Menschen können solche Blutungsverletzungen keine Ursachen haben.

Einige Fälle von hämorrhagischer Diathese werden durch äußere Faktoren hervorgerufen, während andere das Ergebnis einer Erbkrankheit sind. Vitaminmangel (Vitamin C und P), Sepsis, endemischer Typhus, virales hämorrhagisches Fieber, Leptospirose, allergische Reaktionen und systemische Blutkrankheiten tragen zu dieser Krankheit bei. Diese Faktoren können die Entwicklung einer hämorrhagischen Diathese auslösen..

Entsprechend der Pathogenese der Huntington-Krankheit wird es in zwei Hauptgruppen eingeteilt:

  • hämorrhagische Diathese mit gestörter Kapillarpermeabilität (hämorrhagische Vaskulitis, Vitamin C-Mangel, Infektionskrankheiten, trophische Störungen);
  • hämorrhagische Diathese aufgrund von Störungen des Blutgerinnungssystems und Antikoagulanzien.

Die zweite Gruppe impliziert die folgenden Bedingungen:

  1. Angeborener Mangel an Plasmakomponenten der Blutplättchenbildung (Faktoren VIII, IX, XI, Hämophilie A, B, C usw.)
  2. Mangel an Plasmakomponente von Thrombin und Faktoren II, V, X, Vorhandensein von Antagonisten gegen sie und deren Inhibitoren.
  3. Mangel an Plasmakomponenten von Fibrin, Fibrinogen und Faktor XII.

Eine hämorrhagische Diathese kann durch beschleunigte Fibrinolyse oder disseminierte Gefäßkoagulation (thrombohämorrhagisches Syndrom oder Konsumkoagulopathie) verursacht werden. Bei der DIC werden alle Prokoagulantien, die während der massiven intravaskulären Koagulation und Fibrinolyse verwendet werden, aktiv..

Symptome einer hämorrhagischen Diathese: das Auftreten von kastanienbraunen Flecken auf dem Körper des Babys, ähnlich einer Allergie oder einer gewöhnlichen Diathese. Deshalb wird Dysfibrinogenämie als angeborene hämorrhagische Diathese bezeichnet. Bei Erwachsenen ist die Manifestation dieser Krankheit äußerlich ähnlich wie bei Purpur: Die Haut ist mit roten Flecken bedeckt, die sich dicht anfühlen wie normale Haut. Die Oberfläche dieser Stellen kann sehr groß sein, z. B. den gesamten Magen oder Rücken einnehmen.

Behandlung der hämorrhagischen Diathese

Die Verwendung von Blutplasmapräparaten, Fibrinogen, Fibrinogenkonzentraten. Tranexamsäure und Aminocapronsäure, Arzneimittel, die die Blutplättchenaktivität verringern, sowie Antikoagulantien werden ebenfalls verwendet. Bei einer angeborenen Form der Dysfibrinogenämie muss das Kind ständig ärztlich überwacht werden. Die Prognose für eine ordnungsgemäße Behandlung ist im Allgemeinen günstig..

Analyse der Konzentration von Gerinnungsfaktoren - was bedeuten die Ergebnisse?

Blutgerinnungsfaktoren sind bei der Blutgerinnung und Wundheilung notwendig. Ihre Synthese findet in der Leber statt, und ihre Erregung zum Handeln tritt auf, wenn es um Verletzungen geht. Der komplexe Prozess der Blutgerinnung wird als Kaskade bezeichnet..

Der Kaskadenkoagulationsprozess wird auf drei Arten gestartet: den externen Pfad (für Gewebeschäden), den internen Pfad (für Schäden an Blutgefäßen) und den allgemeinen Pfad. Die externen und internen Aktivierungswege des Blutgerinnungssystems sind durch verschiedene Gerinnungsfaktoren gekennzeichnet. Beide Pfade sind mit einem dritten Pfad verbunden, der als gemeinsamer Pfad bezeichnet wird..

Der Blutgerinnungsprozess endet mit der Umwandlung von Faktor I (Fibrinogen) in Fibrinfasern, die an der Wundstelle ein Netzwerk bilden. Das resultierende Gerinnsel bleibt auf der Haut, bis die Wunde heilt. Gerinnungsfaktoren sind auch für die Auflösung des Thrombus nach Erfüllung seiner Rolle verantwortlich.

Wenn Blutgerinnungsfaktoren getestet werden

Gerinnungsfaktoren werden untersucht, wenn das Ergebnis der Prothrombinzeit oder der APTT-Zeit abnormal ist. Wenn die Ergebnisse dieser Tests über den Standards liegen, deutet dies auf Gerinnungsfaktoren (einen oder mehrere) hin..

Die Studie wird bei Verdacht auf das Auftreten einer hämorrhagischen Diathese durchgeführt. Wenn der Verdacht besteht, dass die Blutungsstörung angeborener Natur ist, werden auch die Familienmitglieder des Patienten untersucht..

Die Bestimmung der Gerinnungsfaktoren erfolgt bei Personen mit übermäßiger Blutung oder Erguss sowie bei Verdacht auf eine erworbene Krankheit, die übermäßige Blutung verursacht, wie z. B. Multiple Sklerose-Syndrom, Vitamin-K-Mangel, postpartale Eklampsie oder Lebererkrankung.

Interpretation der Gerinnungsfaktorforschung

Zur Untersuchung der Gerinnungsfaktoren wird normalerweise aus der Kubitalvene eine Blutprobe entnommen. Gerinnungsfaktoren haben ihren Namen und sind nummeriert.

Die wichtigsten Gerinnungsfaktoren sind:

  • Faktor I - Fibrinogen;
  • Faktor II - Prothrombin;
  • Faktor V - Proaccelerin;
  • Faktor VII - Proconvertin;
  • Faktor VIII - antihemophiler Faktor A;
  • Faktor IX - antihemophiler Faktor B;
  • Faktor X - Stuart-Praer-Faktor;
  • Faktor XI - Rosenthal-Faktor;
  • Faktor XII - Hageman-Faktor;
  • Faktor XIII - Fibrinstabilisierungsfaktor.

Blutgerinnungsstörungen

Wenn die Anzahl der Gerinnungsfaktoren falsch ist, besteht Blutungsgefahr. Blutgerinnungsstörungen können mit einer Erbkrankheit (z. B. Hämophilie) verbunden oder erworben (z. B. Lebererkrankung oder Krebs) sein..

Das ordnungsgemäße Funktionieren bestimmter Blutfaktoren hängt von Vitamin K ab. Ein Mangel dieser Komponente führt daher zu einer Blutgerinnungsstörung. Einige Medikamente haben auch eine Wirkung, die die Blutgerinnung verändert..

Ein erhöhtes Maß an Gerinnungsfaktoren ist hauptsächlich mit einem Trauma oder einer akuten Entzündung verbunden. Hohe Fibrinogenspiegel sind gefährlich, da sie das Thromboserisiko erhöhen können..

Ein niedriger Spiegel an Blutgerinnungsfaktoren wird durch Urämie, Lebererkrankungen, DIC und Vitamin-K-Mangel verursacht. Eine Verringerung der Blutgerinnungsfaktoren kann Krebs, Knochenmarkerkrankungen, Schlangengift oder die Einnahme von Antikoagulanzien verursachen..

Es ist äußerst wichtig, dass bei Menschen nach einer Bluttransfusion eine Abnahme der Aktivität von Blutgerinnungsfaktoren auftreten kann, da ihre Aktivität im gespeicherten Blut abnimmt.

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