Anzeichen, anhand derer Morbus Addison erkannt werden kann, und Pathologietherapie

Die Hauptsymptome der Addison-Krankheit sind Lethargie, Herzklopfen, Bauchschmerzen und ein bronzefarbener Hautton. Diese Krankheit ist selten und betrifft Menschen mittleren Alters. Die Ursache ist eine Nebenniereninsuffizienz, die verursacht wird durch: Autoimmunentzündung (Adrenalitis); Tuberkulose Pilzinfektion; Amyloidproteinablagerung; die Anreicherung von Eisensalzen bei Hämochromatose; Tumormetastasen aus dem Darm-, Brust- oder Lungengewebe; Viruserkrankungen (Cytomegalievirus und HIV).

Bei 65% der Patienten ist der Hauptfaktor die Bildung von Antikörpern gegen ihre eigenen Nebennierenzellen. Am häufigsten bei Frauen gefunden. Bei angeborenen Nebennierenläsionen werden häufig gleichzeitig eine niedrige Schilddrüsenaktivität, Soor, Genitalunterentwicklung, Alopezie, Anämie, aktive Hepatitis und Vitiligo festgestellt..

Bei der zweiten Art der häufigen Läsion treten bereits im Erwachsenenalter Diabetes mellitus, Autoimmunthyreoiditis und eine verminderte Nebennierenfunktion auf.

Unspezifische Manifestationen der Addison-Krankheit führen dazu, dass Patienten häufig wegen ähnlicher Krankheiten behandelt werden. Die häufigsten Symptome sind: allgemeine Schwäche; Müdigkeit mit geringer körperlicher Anstrengung; Gewichtsverlust; niedriger Blutdruck, Ohnmacht beim Ändern der Körperhaltung; Gelenk- und Muskelschmerzen; erhöhte Anziehungskraft auf salzige Lebensmittel, Appetitlosigkeit; Bauchschmerzen, Erbrechen, Durchfall; Gedächtnisstörung, Lethargie, Depression; Neurose, Psychose; Kribbeln und Taubheitsgefühl der Gliedmaßen.

Die allgemeine Schwäche wächst gegen Ende des Tages. In Zukunft nimmt die motorische Aktivität ab, die Sprache wird langsam und die Stimme ist leise. Die Patienten stellen eine Zunahme der Schwäche bei Infektionen und Verdauungsstörungen fest.

Die Ablagerung von Melanin ist eines der bemerkenswertesten Anzeichen der Addison-Krankheit. Die Körperteile, die mit Kleidung in Berührung kommen, verdunkeln sich zunächst, sind offen für die Sonne und haben bereits eine Farbe. Die Pigmentierung bedeckt dann die gesamte Haut. Ausschließlich mit dem autoimmunen Ursprung der Pathologie erscheinen dunkle Vitiligo-Flecken auf dem Hintergrund dunkler Haut. Eines der Merkmale ist die Kalziumablagerung im Ohrknorpel..

Unter Stress steigt der Bedarf an Cortisol dramatisch an. Wenn die Reaktion nicht die notwendige Menge des Hormons liefern kann, entsteht eine Addison-Krise. Es bezieht sich auf Bedingungen, die das Leben bedrohen. Anzeichen: scharfe Schmerzen im unteren Rücken, Bauch, unteren Extremitäten; unbezwingbares Erbrechen, Durchfall, übermäßige Urinausscheidung, die zu starker Dehydration führt; Druckabfall bis zu einem Schockzustand; Bewusstlosigkeit, Delirium, Psychose; Krämpfe.

Allgemeine Diagnostik und Analyse: Blutuntersuchung auf Cortisol, ACTH, Elektrolyte; Blutbiochemie; Urinanalyse, Ultraschall, EKG.

Behandlung der Bronzekrankheit:

  • Vorbereitungen. Hydrocortison wird verwendet. Die Anfangsdosis beträgt 30 mg. Prednisolon, Dexamethason können ebenfalls verschrieben werden. Wenn ein Aldosteronmangel festgestellt wird, wird der Therapie Dox oder Cortineff hinzugefügt. Während der Geburt und der Operation wird Hydrocortison in einer Pipette verabreicht. Wenn der Patient an einer Infektionskrankheit leidet, erhöht sich die Hormondosis um das 2-4-fache. Bei drohender oder einsetzender Krise ist eine intensive Hormontherapie in einem Krankenhaus angezeigt.
  • Diät. Es ist notwendig, eine ausreichende Aufnahme von Eiweiß, Kohlenhydraten, Fetten, Salz und Vitaminen, insbesondere Ascorbinsäure und Gruppe B, sicherzustellen. Alkohol ist verboten. Kalium ist in der Ernährung begrenzt. Unerwünschte Lebensmittel: Speiseöl, feuerfeste Fette, Schmalz, fetthaltiges Fleisch, geräucherte Lebensmittel, Konserven, frittierte Lebensmittel, Marinaden, Würste, Bananen, Feigen, getrocknete Aprikosen, Aprikosen, Rosinen und Kartoffeln.

Lesen Sie mehr in unserem Artikel über Morbus Addison, seine Manifestationen und Therapie..

Ursachen der Addison-Krankheit

Die erste Beschreibung dieser Krankheit im Jahr 1849 wurde von T. Addison gegeben, sie erhielt seinen Namen in der Zukunft, und Ärzte begannen, den Begründer aller Endokrinologie zu nennen. Er identifizierte ihre Hauptsymptome - Lethargie, vermehrtes Herzklopfen, Bauchschmerzen und ein bronzefarbener Hautton. Diese Krankheit ist selten und betrifft Menschen mittleren Alters. Die Ursache ist eine Nebenniereninsuffizienz, die verursacht wird durch:

  • Autoimmunentzündung (Adrenalitis);
  • Tuberkulose
  • Pilzinfektion;
  • Amyloidproteinablagerung;
  • die Anreicherung von Eisensalzen bei Hämochromatose;
  • Tumormetastasen aus dem Darm-, Brust- oder Lungengewebe;
  • Viruserkrankungen (die Rolle von Cytomegalievirus und HIV wurde nachgewiesen).
Pigmentierung der Haut mit Morbus Addison

Bei 65% der Patienten ist der Hauptfaktor die Bildung von Antikörpern gegen ihre eigenen Nebennierenzellen. Wie alle Autoimmunerkrankungen tritt es am häufigsten bei Frauen auf. Bei angeborenen Nebennierenläsionen werden häufig gleichzeitig eine niedrige Schilddrüsenaktivität, Soor, Genitalfehlentwicklung, Kahlheit, Anämie, aktive Hepatitis und Pigmentstörung (Vitiligo) festgestellt..

Bei der zweiten Art der häufigen Läsion (autoimmunes polyglanduläres Syndrom vom Typ II) treten im Erwachsenenalter Diabetes mellitus, Autoimmunthyreoiditis und verminderte Nebennierenfunktion auf.

Und hier erfahren Sie mehr über die Krankheit und das Itsenko-Cushing-Syndrom.

Verstoßmechanismus

Eine Nebenniereninsuffizienz führt zu einer Verringerung des Cortisol- und Aldosterongehalts im Blut. Als Reaktion darauf produzieren die Hypophysenzellen aktiv adrenocorticotropes Hormon. Da damit die Bildung von Melanozyten-stimulierenden Substanzen verbunden ist, wird die Hautfarbe dunkler.

Cortisol hemmt die Wirkung von Insulin, erhöht die Konzentration von Glukose im Blut und stimuliert dessen Bildung in der Leber. Mit einer Abnahme seines Spiegels sinkt der Zucker im Blutkreislauf sowie die Glukosespeicher in Form von Glykogen. Die Patienten leiden morgens und nach den Mahlzeiten an Hunger. Sie werden von Schwitzen, zitternden Händen und starker Reizbarkeit begleitet. Aufgrund des Glukosemangels fühlen sich die Patienten ständig schwach.

Die Nebennieren sind der Ort der Bildung von Androgenen bei Frauen. Durch ihre geringe funktionelle Aktivität fallen Haare im axillären Leistenbereich aus, der Menstruationszyklus ist gestört.

Durch Aldosteronmangel gehen Flüssigkeit und Natrium verloren. Daher sind die Patienten ständig durstig und salzsüchtig. Niedrige Cortisolspiegel und ein Mangel an Natrium verringern den Tonus der Arterien. Infolgedessen haben Patienten einen Abfall des Blutdrucks und des Herzzeitvolumens. Langsamer Herzschlag, langsam.

Symptome bei Frauen, Männern, Kindern

Unspezifische Manifestationen der Addison-Krankheit führen dazu, dass Patienten häufig wegen ähnlicher Krankheiten behandelt werden, lange und erfolglose Medikamente einnehmen, bis der Arzt eine Untersuchung der Nebennieren verschreibt. Die häufigsten Symptome sind:

  • allgemeine Schwäche;
  • Müdigkeit mit geringer körperlicher Anstrengung;
  • Gewichtsverlust;
  • niedriger Blutdruck, Ohnmacht bei Veränderung der Körperhaltung (orthostatische Hypotonie);
  • Gelenk- und Muskelschmerzen;
  • erhöhte Anziehungskraft auf salzige Lebensmittel, Appetitlosigkeit, Übelkeit;
  • Bauchschmerzen, Erbrechen, Durchfall;
  • Gedächtnisstörung, Lethargie, Depression;
  • Neurose, Psychose;
  • Kribbeln und Taubheitsgefühl der Gliedmaßen.

Der Patient kann den Beginn der Krankheit oft nicht genau angeben, da die erste Manifestation der Krankheit eine allgemeine Schwäche ist, die am Ende des Tages zunimmt (bei Neurasthenie kommt es abends zu einer Verbesserung des Wohlbefindens). In Zukunft nimmt die motorische Aktivität ab, die Sprache wird langsam und die Stimme ist leise. Die Patienten stellen eine Zunahme der Schwäche bei Infektionen und Verdauungsstörungen fest. Dehydration, Übelkeit, Appetitlosigkeit, Erbrechen führen zu fortschreitendem Gewichtsverlust.

Die Ablagerung von Melanin ist eines der bemerkenswertesten Anzeichen der Addison-Krankheit. Zunächst verdunkeln sich die Körperteile, die mit Kleidung in Berührung kommen, sind offen für die Sonne und haben bereits eine Farbe (z. B. Lippen, Warzenhof der Brustwarzen). Die Pigmentierung bedeckt dann die gesamte Haut..

Hautpigmentierung bei Morbus Addison

Dies zeigt sich an der Verdunkelung frischer Narben, einer Zunahme der Sommersprossen-Dichte. Ausschließlich mit dem autoimmunen Ursprung der Pathologie erscheinen dunkle Vitiligo-Flecken auf dem Hintergrund dunkler Haut. Eines der Merkmale ist die Kalziumablagerung im Ohrknorpel..

Addison-Krise

Die Nebennieren sind der Körper, der auf stressige Effekte reagiert. In solchen Zeiträumen steigt der Bedarf an Cortisol stark an. Wenn die Reaktion nicht die notwendige Menge an Hormon liefern kann, entsteht eine Krise. Es bezieht sich auf lebensbedrohliche Zustände..

Jede Begleiterkrankung, jeder Klimawandel und jede Temperatur erhöhen das Risiko einer Verschlechterung der Nebenniereninsuffizienz.

Die Manifestationen der Addison-Krise umfassen:

  • scharfe Schmerzen im unteren Rücken, Bauch, unteren Extremitäten;
  • unbezwingbares Erbrechen, Durchfall, übermäßige Urinausscheidung, die zu starker Dehydration führt;
  • Druckabfall bis zu einem Schockzustand;
  • Bewusstlosigkeit, Delirium, Psychose;
  • Krämpfe.
Druckabfall bis zum Schock

Allgemeine Diagnosen und Analysen

Bei der Diagnose werden die bei der Laboruntersuchung erhaltenen Daten berücksichtigt:

  • reduziertes Cortisol, erhöhtes ACTH. Bei zweifelhaften Daten wird ACTH verabreicht - bei Morbus Addison steigt das Cortisol leicht an;
  • Blutelektrolyte - erhöhtes Kalium, Kalzium, niedriger Natrium, Chlor;
  • Blutbiochemie - erhöhtes Kreatinin, verringerte Glukose;
  • Urinanalyse - eine Abnahme der täglichen Verteilung von Cortisol und 17-ACS.
EKG für Morbus Addison

Zusätzliche Informationen können durch Ultraschall erhalten werden. Bei tuberkulösem Ursprung finden sich Nebennierenherde in den Nebennieren. Mit der Autoimmunität der Krankheit werden Antikörper gegen die Nebennierenenzyme nachgewiesen. Im EKG ist die T-Welle vergrößert und spitz, sie ist höher als der ventrikuläre Komplex.

Morbus Addison Birmer - die Hauptsymptome

Ein ähnlicher pathologischer Zustand ist die perniziöse Anämie. Bei einem Mangel an Vitamin B12 im Körper treten neben den allgemeinen Symptomen einer Anämie (blasse Haut, schneller Puls und Atemnot) spezifische Manifestationen auf - eine entzündete Zunge, Stomatitis, vergrößerte Leber, Gastritis und Darmfunktionsstörungen.

Oft finden Patienten neurologische Anomalien - Polyneuritis, verminderte Empfindlichkeit, Unstetigkeit beim Gehen. Bei längerem Krankheitsverlauf kann Magenkrebs auftreten. Eine Diagnose erfordert eine Blutuntersuchung und eine Knochenmarkpunktion. Zur Behandlung werden eine Diät und Vitamininjektionen (Cyanocobalamin) verschrieben.

Sehen Sie sich das Video zur Addison-Krankheit (Bronze-Krankheit) an:

Behandlung der Bronzekrankheit

Den Patienten wird überwiegend eine konservative Behandlung verschrieben..

Vorbereitungen

Das Hauptprinzip der Therapie ist der adäquate Ersatz der verlorenen hormonbildenden Funktion durch synthetische Drogen. Hierzu wird am häufigsten Hydrocortison verwendet. Die Anfangsdosis beträgt 30 mg, von denen zwei Drittel morgens und ein Drittel nachmittags fallen. Prednisolon, Dexamethason können ebenfalls verschrieben werden. Sie haben jedoch eine wichtige mineralocorticoidale Wirkung auf den Wasser-Salz-Stoffwechsel..

Wenn auch ein Aldosteronmangel festgestellt wird, wird Dox oder Cortineff zur Therapie hinzugefügt.

Bei Morbus Addison ist eine Schwangerschaft nicht verboten. In vielen Fällen können Patienten die Dosis von Aldosteronersatzstoffen reduzieren, aber die Dosierung von Cortisolanaloga muss erhöht werden, manchmal wechseln sie zu intramuskulären Injektionen. Während der Geburt und der Operation wird Hydrocortison in einer Pipette verabreicht.

Wenn der Patient an einer Infektionskrankheit leidet, erhöht sich die Hormondosis um das 2-4-fache. Bei drohender oder einsetzender Krise ist eine intensive Hormontherapie in einem Krankenhaus angezeigt.

Diät

Bei Nebenniereninsuffizienz ist auf eine ausreichende Aufnahme von Eiweiß, Kohlenhydraten, Fetten, Salz und Vitaminen, insbesondere Ascorbinsäure und Gruppe B, zu achten. Alkohol ist verboten. Kalium ist in der Ernährung begrenzt. Basierend auf diesen Empfehlungen enthält das Menü:

  • Brot und Brotausgaben, Gebäck, Kuchen, Kekse (es ist unerwünscht, einen Kuchen mit Fettcreme zu essen), Süßigkeiten;
  • erste Gänge mit Fleisch, Fisch, Gemüse und Müsli, Pilzen;
  • alle Fleisch- und Fischgerichte, ausgenommen Fett, Meeresfrüchte, Eier;
  • alle Arten von Getreide, Hülsenfrüchten (sie müssen eingeweicht und gut gekocht sein);
  • alles Gemüse, gekocht und roh;
  • eine Vielzahl von Milchprodukten;
  • Obst und Beeren.

Die Liste der unerwünschten Substanzen umfasst: Speiseöl, feuerfeste Fette, Schmalz, fetthaltiges Fleisch, geräucherte Lebensmittel, Konserven, frittierte Lebensmittel, Marinaden, Würste. Aufgrund des hohen Kaliumgehalts sollten Bananen, Feigen, getrocknete Aprikosen, Aprikosen, Rosinen und Kartoffeln reduziert oder beseitigt werden..

Prognose für Patienten

Bis zur Erfindung der synthetischen Hormone lebten Patienten mit Morbus Addison etwa sechs Monate. Derzeit unterscheidet sich ihr Lebensstil mit der richtigen Dosis möglicherweise nicht von gesunden Menschen. Besonders günstig sprechen diejenigen an, die einen autoimmunen Ursprung der Krankheit haben und auf eine Hormontherapie ansprechen. In anderen Fällen hängt die Prognose davon ab, wie viel Sie die Symptome der Grunderkrankung kompensieren können..

Und hier geht es mehr um die Krise mit dem Phäochromozytom.

Die Addison-Krankheit ist eine primäre Nebenniereninsuffizienz. Es wird durch Infektionen, Autoimmunerkrankungen und Stoffwechselerkrankungen verursacht, einschließlich angeborener. Es manifestiert sich in ungewöhnlicher Hautpigmentierung - Bronzetönung, starke Schwäche, Dehydration, Abmagerung. Um eine Diagnose zu stellen, müssen Sie eine Blutuntersuchung auf Hormone durchführen - Cortisol und Aldosteron. Bei ihrem Mangel wird eine Ersatztherapie verschrieben.

Viele verwechseln die Krankheit und das Itsenko-Cushing-Syndrom, und doch sind ihre Gründe ausgezeichnet, die Behandlung auch. Symptome manifestieren sich äußerlich, Unterbrechungen in der Arbeit aller Organe. Die Diagnose ist komplex, die Prognose ist auch bei Kindern nicht immer günstig.

Viele Faktoren können eine Verletzung der Hypophyse hervorrufen. Die Anzeichen sind nicht immer offensichtlich, und die Symptome ähneln eher Problemen der Endokrinologie bei Männern und Frauen. Die Behandlung ist komplex. Welche Störungen sind mit der Hypophyse verbunden??

Leider werden Nebennierenerkrankungen nicht immer rechtzeitig festgestellt. Häufiger sind sie bei Kindern angeboren. Die Gründe können in der Organüberfunktion liegen. Die Symptome bei Frauen und Männern sind im Allgemeinen ähnlich. Tests helfen bei der Identifizierung von Krankheiten.

Meistens tritt Hypophyseninsuffizienz bei älteren Menschen auf, sie ist jedoch angeboren oder bei Kindern nach der Geburt erworben. Total, Partial, Primary und Secondary werden ebenfalls unterschieden. Die Diagnose des Hypopituitaritis-Syndroms umfasst die Analyse auf Hormone, MRT, CT, Röntgen und andere. Behandlung - Hormonwiederherstellung.

Wenn ein Hypophysenadenom festgestellt wird, ist eine Operation oft die einzige Option. Nasenentfernung (transnasal), Cyber-Messer, Carniotomie können durchgeführt werden. Es liegt ein wiederholtes Adenom vor. Ist es möglich, ohne Operation zu heilen?

Addison Birmer

Die Anamnese zeigt die Zeichen, die den drei primär betroffenen Systemen entsprechen - dem Verdauungssystem, dem Blut und dem Nervensystem. Verdauungssymptome treten in den frühen Stadien auf, darunter Appetitlosigkeit, Abneigung gegen Fleisch, Völlegefühl, oft frisches Erbrechen; manchmal Magenverstimmung oder Verstopfung, Brennen der Zunge - ein Phänomen, das nicht konstant ist.

Anzeichen einer Anämie entwickeln sich später in Form von Müdigkeit, Schwindel, Herzklopfen sowie dem Auftreten einer blassgelben Tönung. Nervensymptome (die sich auch ohne objektive Anzeichen einer Myelose entwickeln, in einigen Fällen als erstes Symptom) beziehen sich hauptsächlich auf die Empfindlichkeit der Extremitäten: Gänsehaut, Taubheit, verschiedene Arten von Parästhesien, Schwäche, häufig fulminante oder anhaltende Schmerzen; Psychotische Störungen sind viel seltener.

Objektive Untersuchung auf Addison-Birmer-Krankheit. Die allgemeine Sicht des Patienten ist häufig charakteristisch: geschwollene, hellgelbe Färbung aufgrund des ikterischen Zustands (unterschiedlicher Intensität); In einigen Fällen wird eine Hyperpigmentierung (einer ungeklärten Ursache) beobachtet, möglicherweise in Bereichen mit Vitiligo. Es treten trophische Störungen auf - trockene Haut, brüchige Nägel und Haare, Neigung zur Depigmentierung, manchmal Schwellung, selten violette Elemente an den Extremitäten.

Die Untersuchung der inneren Organe zeigt keine charakteristischen Anzeichen. Die Leber ist also leicht vergrößert, die Milz ist beim Einatmen im Prinzip zu spüren (in seltenen Fällen mehr). Die Phänomene der Herzinsuffizienz, die in schwereren Fällen der Krankheit festgestellt werden, unterscheiden sich nicht von denen mit anderen Arten von Anämie. Sie sind auf Sauerstoffmangel und eine erhöhte Volumengeschwindigkeit des Herzens zurückzuführen (die direkte Auswirkung eines Mangels an Vitamin B12 auf den Stoffwechsel des Herzmuskels ist jedoch nicht ausgeschlossen)..

Was das Harnsystem betrifft, sollten der pleochrome Aspekt des Urins (der Urobilinogen und andere Pigmente enthält) sowie die Tendenz zur Harninfektion mit Darmbakterien beachtet werden.
Von besonderer Bedeutung für die Diagnose sind Veränderungen im Verdauungssystem. Eine Entzündung der Zungenschleimhaut (von Gunther beschrieben) manifestiert sich normalerweise entlang der Ränder und an der Zungenspitze in Form einer schmerzhaften Rötung (in einigen Fällen mit geringfügigen Geschwüren), später kommt es zu einer Atrophie der Papillen, die Zunge wird rot, glatt und glänzend („lackiert“). Bei pharyngeal-ösophagealen Läsionen entwickelt sich eine Schluckstörung (Plummber-Vinson-Syndrom), wie bei schwerer Eisenmangelanämie.

Was den Magen betrifft, so zeigt die Studie eine schwere Ausscheidungsinsuffizienz, selbst nach einer geringfügigen Stimulation mit Histamin (0,5 mg oder mehr), einer signifikanten Verringerung des Magensafts und des Verschwindens der peptischen Aktivität, der Salzsäure und des inneren Faktors (Fälle von birmanischer Anämie ohne Achilia des Magens sind äußerst selten) Dies wird sehr oft beobachtet, wie Bakterien die Magenhöhle besiedeln. Die Magenschleimhaut ist im oberen 2/3 stark verkümmert, die Tubuli verschwinden; Epithelzellen von Magen und Mund sind größer, enthalten wenig Chromatin und vakuolisiertes Zytoplasma.

In diesem Fall werden Eisen und andere Substanzen (Fette, sogar Folsäure) nicht ausreichend vom Darm aufgenommen. In einigen Fällen treten Anzeichen eines leichten Pankreas- oder Leberversagens auf.

Anzeichen nervöser Natur sind in Bezug auf Aussehen, Form und Schwere sehr unterschiedlich. Dazu gehören Parasthesie, tiefe Empfindlichkeitsstörungen und motorische Defizite..

In milden Fällen der Krankheit klagt der Patient über verschiedene Arten von Parästhesien, bei einer objektiven Untersuchung werden jedoch grundsätzlich Störungen der tiefen Empfindlichkeit, manchmal eine Veränderung der Reflexe, festgestellt. Schwere Formen werden (nach Heilmeier) unterteilt in: die Art des Rückenmarks (pseudotabetisch) mit Ataxie, Verlust von Reflexen; Art des Seitenstrangs mit überwiegenden pyramidenförmigen Zeichen (Steifheit, Hyperreflexivität, Klonus usw.), außerdem wird diese Art häufig mit der vorherigen kombiniert; Art des Querschnitts mit beeinträchtigter Oberflächenempfindlichkeit unter dem geeigneten Niveau, Parese der unteren Extremitäten, der Blase usw..

Darüber hinaus ist eine Reihe seltenerer Formen bekannt, bei denen einzelne Hirn- oder periphere Nerven betroffen sind, Polyneuritis, psychopathische, äußerst seltene Manifestation und Schwere der Form. Ein charakteristisches Substrat dieser Manifestationen ist eine Schädigung des Rückenmarks, hauptsächlich des hinteren (und lateralen) Strangs, die aus Prozessen besteht, die die Myelinscheide mit einer weiteren Degeneration der Axone zerstören.

Addison-Birmer-Krankheitsverlauf - Prognose

Die bedrohliche Prognose der Addison-Birmer-Krankheit vor der Ära der spezifischen Therapie hat sich jetzt unermesslich verbessert. Selbst wenn die von ehemaligen Klinikern beschriebenen Bilder heute selten vorkommen, wird für einige alte Menschen, die im Wesentlichen an bösartiger Anämie sterben, eine posthume Diagnose, "senile Erschöpfung" oder der Verdacht auf Magenkrebs usw. gestellt, und die Formen der Krankheit, die ihr vorausgehen oder bei denen Nervensymptome lange Zeit überwiegen, werden vernachlässigt, was zu schweren irreversiblen neurologischen Schäden führt.

Bei den ersten Formen der Addison-Birmer-Krankheit (mit versteckten hämatologischen Symptomen, Asthenie, Parästhesie, Achilie) wird häufig eine fehlerhafte Diagnose festgestellt, insbesondere während der Vorbehandlung dieser Personen mit Folsäure enthaltenden Multivitaminen (die hämatologische Symptome beseitigen und manchmal das neurologische Syndrom verschlimmern). Versteckte Formen werden auch mit einer fortschreitenden Abnahme von Vitamin A im Blut beschrieben, die darüber hinaus lange Zeit ohne andere ausgeprägte Symptome auftritt. Es gab auch Fälle des Einsetzens einer spontanen Remission (ähnlich wie nach der Therapie) aus einem noch unbekannten Grund.

Begleitende Addison-Birmer-Krankheit

Die Kombination von Morbus Birmer und Magenkrebs wird in 7-12% der Fälle beobachtet (der Frequenzkoeffizient ist ungefähr dreimal höher als in der Kontrollpopulation); Eine Veränderung der Symptome des Verdauungstrakts, die Resistenz der Anämie gegen die Therapie, die hypochrome Natur usw. sind Anzeichen für einen bösartigen Krankheitsverlauf. Eine Polyposis des Magens wird auch ziemlich häufig festgestellt (in etwa 6% der Fälle).

Die Kombination mit Erkrankungen der Schilddrüse, "essentieller hypochromer Anämie", Erkrankungen der Gallenblase usw. wurde bei der Beschreibung der Ätiopathogenese berücksichtigt. Andere Begleiterkrankungen (Leukämie, hämolytischer Ikterus usw.) sind selten und nicht signifikant..

Addison-Birmer-Krankheit - Symptome, Behandlung

Was ist Addison-Birmer-Krankheit??

Die Addison-Birmer-Krankheit ist eine chronische Krankheit, die durch fortschreitende Anämie, Schädigung des Nervensystems und Magenachilie gekennzeichnet ist.

Die Addison-Birmer-Krankheit ist das Ergebnis einer Verletzung der hämatopoetischen Funktion des Knochenmarks aufgrund eines Mangels an Vitamin B12 im Körper. In einigen Fällen entwickelt sich die Krankheit aufgrund eines Mangels an Folsäure.

Addison-Birmer-Krankheit - Symptome

Das Auftreten der Addison-Birmer-Krankheit geht mit schneller Müdigkeit, Schwäche, Atemnot und Herzklopfen während der Bewegung sowie Schwindel einher. Vor dem Hintergrund der Anämiesymptome werden häufig dyspeptische Phänomene festgestellt: Brennen an der Zungenspitze, Übelkeit, Aufstoßen, Durchfall, in einigen Fällen Störungen des Nervensystems (Gangwackeligkeit, kalte Extremitäten, Parästhesien).

Patienten mit Addison-Birmer-Krankheit haben eine blasse Haut mit einem zitronengelben Farbton. In einigen Fällen wird keine Erschöpfung beobachtet, was zu einer erhöhten Ernährung führt. Schwellungen im Bereich der Füße werden festgestellt, das Gesicht ist geschwollen.

Aus dem Verdauungstrakt werden einige Veränderungen beobachtet. Die Zunge ist normalerweise hellrot mit Rissen. Eine Untersuchung des Magensaftes zeigt Achilia.

Beim Abtasten wird eine Zunahme von Milz und Leber festgestellt. Im Bereich des Herzens sind Schmerzen möglich. Ein längerer Krankheitsverlauf kann zu einer Fettherzkrankheit führen..

Veränderungen in der Aktivität des Nervensystems sind durch eine Schädigung der lateralen und posterioren Säulen des Rückenmarks gekennzeichnet - funikuläre Myelose. Es äußert sich in einer Abnahme der Sehnenreflexe, Parästhesien, Schmerzstörungen und einer tiefen Empfindlichkeit mit einer Verletzung der Funktion der Beckenorgane.

Diagnose der Addison-Birmer-Krankheit

Die Diagnose der Krankheit ist der Nachweis großer roter Blutkörperchen (Megalozyten), roter Blutkörperchen und Megaloblasten mit Kernresten im Blut. Aufgrund des Vorherrschens von Megablasten ist das Knochenmark punktiert hyperplastisch.

Addison-Birmer-Krankheit - Behandlung

Bei der Behandlung der Addison-Birmer-Krankheit ist die Verwendung von Vitamin B12 der größte Effekt. Einen Tag nach der ersten Injektion beginnt die Besserung. Das Medikament wird intramuskulär injiziert. Günstige Ergebnisse können erzielt werden, wenn Vitamin B12 in Kombination mit Gastromukoprotein (Bifakton, Biopar, Mukovitis) oral eingenommen wird..

Prävention der Addison-Birmer-Krankheit

Die Addison-Birmer-Krankheit kann nur durch systematische Überwachung der Blutzusammensetzung bei Patienten, die sich einer Magenresektion unterzogen haben, sowie bei schwangeren Frauen und Patienten mit anhaltender Achilie verhindert werden.

Addison Birmer

Dies ist ein Syndrom, das mit einem Mangel an Vitamin B12 und Folsäure im Körper verbunden ist. Es ist gekennzeichnet durch das Vorhandensein einer großen Anzahl großer unreifer Vorläufer roter Blutkörperchen (Megaloblasten) im Knochenmark..

Vitamin B12 wird hauptsächlich im unteren Ileum aufgenommen. Eine Anämie kann durch eine unzureichende Aufnahme von Vitamin B12 in der Nahrung, eine unzureichende Produktion des inneren Faktors von Castle in den Belegzellen des Magens, pathologische Prozesse im Ileum mit Malabsorption oder Konkurrenz um Bandwürmer oder Bakterien um Vitamin B12 verursacht werden.

Bei einem Mangel an Vitamin B12 können vor dem Hintergrund des anämischen Krankheitsbildes (oder ohne Vitamin B12) neurologische Störungen aufgrund einer Verletzung der Fettsäuresynthese auftreten, die mit einem Mangel an Vitamin B12 verbunden ist. Demyelinisierung und irreversibler Tod von Nervenzellen können beobachtet werden. Symptome einer solchen Pathologie sind Taubheitsgefühl oder Kribbeln der Gliedmaßen und Ataxie..

Manifestationen

  • Leuchtend rote und dann "lackierte" Zunge
  • Magen Achilles
  • Anämie mit abnormalen roten Blutkörperchen
  • Schädigung des Nervensystems.
  • Die Bildung von abnormal großen Zellen im Knochenmark anstelle von roten Blutkörperchen.

Ursachen

  • Vitamin B12-Mangel in der Ernährung
  • Darmerkrankung
  • Langzeitanwendung von Medikamenten, die die Magensäure senken

Komplikationen

In Abwesenheit einer Behandlung entwickeln sich Anämie und Degeneration der Nerven, da das Knochenmark und die Gewebe des Nervensystems besonders empfindlich auf Vitamin B-Mangel reagieren12.

Geschichtsreferenz

1855 beschrieb der englische Arzt Thomas Addison und 1872 der deutsche Arzt Anton Birmer die Krankheit, die als maligne (perniziöse) Anämie bezeichnet wurde. Bald schlug der französische Arzt Arman Trusso vor, diese Krankheiten Addison-Anämie und Addison-Krankheit zu nennen.

Im Jahr 1926 berichteten J. Whipple, J. Minot und W. Murphy, dass perniziöse Anämie durch Injektion einer rohen Leber in die Nahrung behandelt wurde und dass die Grunderkrankung eine angeborene Unfähigkeit des Magens war, eine Substanz abzuscheiden, die für die Absorption von Vitamin B12 im Darm notwendig ist. Für diese Entdeckung erhielten sie 1934 den Nobelpreis..

siehe auch

Verweise

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Sehen Sie in anderen Wörterbüchern, was die Addison-Birmer-Krankheit ist:

Addison-Birmer-Krankheit - (Th. Addison, 1793 1860, englischer Arzt; A. Biermer, 1827 1892, Schweizer Therapeut) siehe Anämie schädlich... Großes medizinisches Wörterbuch

Birmer-Krankheit - Hauptartikel: Anämie Perniziöse Anämie (von Latin Perniciosus ist tödlich, gefährlich) oder B12-defiziente Anämie oder megaloblastische Anämie oder Addison-Birmer-Krankheit oder (veralteter Name) maligne Anämie,...... Wikipedia

Addison-Krankheit - Hauptartikel: Anämie Perniziöse Anämie (vom lateinischen Perniciosus ist tödlich, gefährlich) oder B12-defiziente Anämie oder megaloblastische Anämie oder Addison-Birmer-Krankheit oder (veralteter Name) maligne Anämie,...... Wikipedia

Perniziöse Anämie - ICD 10 D51.051.0 ICD 9 281.0281.0 DiseasesDB... Wikipedia

Anämie mit Vitamin B12-Mangel - Hauptartikel: Anämie Perniziöse Anämie (lat. Perniciosus ist tödlich, gefährlich) oder Anämie mit B12-Mangel oder megaloblastische Anämie oder Morbus Addison Birmer oder (veralteter Name) bösartige Anämie,...... Wikipedia

Maligne Anämie - Hauptartikel: Anämie Perniziöse Anämie (von lat.perniciosus tödlich, gefährlich) oder B12-defiziente Anämie oder megaloblastische Anämie oder Morbus Addison Birmer oder (veralteter Name) maligne Anämie,...... Wikipedia

Dexamethason - Artikelanweisung. Der Text dieses Artikels wiederholt fast vollständig die Anweisungen des Herstellers zur Verwendung des Arzneimittels. Dies verstößt gegen die Unzulässigkeitsregel von Anweisungen in enzyklopädischen Artikeln. Auch... Wikipedia

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Leukopenie - ICD 10 D70.70. ICD 9 288.50288.50 DiseasesDB... Wikipedia

B12-Mangelanämie

Anzeichen der Krankheit

Die Diagnose einer perniziösen Anämie umfasst auch die Bestimmung der Grundursache für die Entwicklung der Krankheit. Zunächst wird der Zustand des Magen-Darm-Trakts auf Gastritis, Geschwüre und andere Erkrankungen untersucht, die die Nährstoffaufnahme beeinflussen. Der Zustand der Nieren wird unbedingt überprüft, da bei Vorliegen von Krankheiten wie Pyelonephritis oder Nierenversagen die Behandlung mit Injektionen von Vitamin B12 keine Ergebnisse liefert.

Neben einem Hämatologen sollten ein Gastroenterologe und ein Neurologe an der Diagnose einer perniziösen Anämie beteiligt sein. Ein Vitamin B12-Mangel (weniger als 100 pg / ml bei einer Rate von 160-950 pg / ml) wird während eines biochemischen Bluttests festgestellt; Der Nachweis von At ist für die Belegzellen des Magens und für den inneren Faktor von Castle möglich.

Panzytopenie (Leukopenie, Anämie, Thrombozytopenie) ist typisch für eine allgemeine Blutuntersuchung. Die Mikroskopie eines peripheren Blutausstrichs zeigt Megalozyten, Jolly- und Cabot-Körper. Die Untersuchung von Fäkalien (Coprogramm, Analyse auf Wurmeier) kann bei Diphyllobothriasis Steatorrhoe, Fragmente oder Eier eines breiten Bandes nachweisen.

Mit dem Schilling-Test können Sie eine Verletzung der Resorption von Cyanocobalamin feststellen (durch Urinausscheidung mit einem oral eingenommenen radioaktiven Isotop von Vitamin B12). Die Ergebnisse der Knochenmarkpunktion und des Myelogramms spiegeln eine Zunahme der Anzahl von Megaloblasten wider, die für eine perniziöse Anämie charakteristisch sind.

Die Anämie beginnt allmählich und sehr unmerklich. Beschwerden über Müdigkeit, Schwäche, Kopfschmerzen, Schwindel, Herzklopfen und Atemnot bei Bewegung treten auf. Manchmal sind die Hauptsymptome dyspeptische Symptome (Durchfall, Aufstoßen, Übelkeit, Brennen an der Zungenspitze). Manchmal gibt es Störungen des Nervensystems wie Parästhesien (spontan auftretende unangenehme Empfindungen von "Gänsehaut", Taubheitsgefühl, Kribbeln), kalte Extremitäten, unstete Gangart.

Hautfarbe - blass mit einer Zitronentönung, die Sklera ist leicht ikterisch, das Gesicht ist geschwollen, manchmal sind die Beine und Füße geschwollen. Das Brustbein ist beim Schlagen schmerzhaft. Die Temperatur ist niedrig (etwas über 37), steigt aber während des Rückfalls auf 38–39 °.

Beschreibung

Es wurde nachgewiesen, dass die Natur der Addison-Birmer-Krankheit autoimmun ist. Es tritt bei Patienten mit Autoimmunerkrankungen wie diffusem toxischem Kropf, primärer Nebenniereninsuffizienz, chronischer lymphatischer Thyreoiditis (euthyroid oder hypothyroid), Vitiligo und Hypoparathyreoidismus auf.

Vererbung spielt ebenfalls eine wichtige Rolle - Angehörige von Menschen mit birmanischer Anämie leiden häufiger an dieser Krankheit.

Eine birmanische Anämie kann mit einer Atrophie der Magenschleimhaut verbunden sein. Die Ursache für diese Anämie ist eine Verletzung der Produktion eines speziellen Proteins durch den Magen - Gastromucoprotein (Castle's interner Faktor), das die Aufnahme von Vitamin B12 im Darm sicherstellt. Eine solche mangelhafte Anämie tritt bei Syphilis, Polyposis, Krebs, Lymphogranulomatose und anderen pathologischen Prozessen im Magen sowie bei deren Entfernung auf.

Die Einnahme von Glukokortikoiden führt zu einer Remission - einer vorübergehenden Schwächung oder dem Verschwinden von Anzeichen der Krankheit.

Behandlung

Die Behandlung erblicher Formen der Megaloblastenanämie erfolgt nach einer Diagnose und einer speziellen Untersuchung des Patienten in spezialisierten hämatologischen Kliniken. Die wirksamste Behandlung ist Vitamin B12. Durch die ordnungsgemäße Anwendung werden die durch Vitamin B12-Mangel verursachten Störungen vollständig und dauerhaft beseitigt, wenn vor der Behandlung keine irreversiblen Veränderungen im Nervengewebe aufgetreten sind.

Verhütung

Bei der Untersuchung entdeckt der Arzt:

  • Blässe der Haut;
  • geschwollenes Gesicht;
  • braune Pigmentierung an Nase und Wangenknochen;
  • kleine ikterische Sklera.

Die Untersuchung der Mundhöhle ergibt ein typisches Bild:

  • Zu Beginn der Krankheit sieht die Zunge mit schmerzhaften Rissen „verbrüht“ aus.
  • Entzündungsbereiche, Wunden am Zahnfleisch, Mundschleimhaut mit Übergang zum Pharynx und zur Speiseröhre;
  • Auf dem Höhepunkt der Krankheit wird die Zunge aufgrund von Atrophie und Schwellung der Falten hell wie lackiert.

Beim Abtasten des Abdomens wird der hervorstehende weiche Rand der Leber bestimmt, dessen Vergrößerung. Die Milz vergrößert sich selten.

Symptomatik

Die Birmer-Krankheit beginnt mit einfachen Symptomen. Das Krankheitsbild wird durch Neuralgie, Schädigung des Verdauungstraktes, ergänzt. Die meisten Patienten klagen über Manifestationen:

  • Schläfrigkeit;
  • Müdigkeit, Müdigkeit;
  • Schmerzen in der Mundhöhle;
  • Schweregefühl, Unbehagen nach dem Essen;
  • Taubheitsgefühl, Unbehagen an den Gliedern;
  • Veränderungen des Körpergewichts;
  • häufiger Durchfall, Färbung von Fäkalien in einer ungewöhnlichen Farbe (Anreicherung von Stercobilin);
  • vor dem Hintergrund des Abbaus roter Blutkörperchen ist ein Anstieg der Körpertemperatur möglich;
  • verminderter Appetit, das Auftreten von Abneigung gegen bestimmte Lebensmittel.

In einigen Fällen möglich: Gangprobleme, Sehstörungen. Männer klagen über Probleme beim Wasserlassen. Manchmal wird die Entwicklung von Impotenz diagnostiziert. Bei einer Schädigung des Riech-, Seh- und Hörnervs kommt es zu einer Verletzung von Gehör, Sehvermögen und Geruch.

Beachten Sie! In schwierigen Situationen geht Addisons Pathologie mit psychischen Störungen und Halluzinationen einher.

Bei Anämie klagen Patienten häufig über Schläfrigkeit.

Welchen Arzt zu kontaktieren

Wenn Sie über die oben beschriebenen Symptome besorgt sind oder bereits Blut gegeben haben und wissen, dass Sie an einer Anämie leiden, wenden Sie sich an Ihren Arzt. Nach einer zusätzlichen Diagnose wird der Patient mit Megaloblastenanämie an einen Hämatologen überwiesen, der die Behandlung verschreibt. Darüber hinaus ist häufig eine Konsultation eines Neurologen (mit funikulärer Myelose) und eines Gastroenterologen (mit Verdauungsstörungen) erforderlich. Da Lebererkrankungen und helminthische Invasionen eine häufige Ursache für Anämie sind, wird eine Untersuchung durch einen Hepatologen und einen Spezialisten für Infektionskrankheiten empfohlen. Die Ernährung ist bei der Behandlung von großer Bedeutung, eine Beratung durch einen Ernährungsberater ist hilfreich.

Symptome einer Addison-Birmer-Anämie

Einstufung

Die Anämie von Addison Birmer entwickelt sich zuerst mit einem Mangel an Vitamin B12. Sie wurde 1855 von Addison beschrieben und später von Birmer bestätigt, der die Krankheit untersuchte und eine detaillierte klinische Beschreibung gab.

Anschließend wurde dieser Zustand nach den Namen seiner Forscher benannt. Lange Zeit galt es als unheilbare Krankheit, die schwer und unkontrolliert ablief.

Derzeit ist die Pathogenese der Krankheit ziemlich klar, aber die Ätiologie in größerem Umfang bleibt nur eine Annahme.

Die Addison-Birmer-Anämie ist durch das Vorhandensein einer bestimmten Triade von Erkrankungen im Körper gekennzeichnet:

  • Schwere atrophische Gastritis. Die Funktion des Drüsenepithels nimmt allmählich ab, die Schleimhaut wird infiltriert, durch für dieses Organ ungewöhnliche Zellen ersetzt, die Produktion von Enzymen im Blut wird stark reduziert oder vollständig gestoppt.
  • Unmöglichkeit der Assimilation von Vitamin B12 und Folsäure. Beide Komponenten sind für den Zellaufbau notwendig, mit ihrer Hilfe wird DNA synthetisiert und der Zellkern korrekt gebildet. Bei einem Mangel an beidem sind vor allem die Hämatopoese und das Nervengewebe betroffen..
  • Die Entwicklung der megaloblastischen Hämatopoese. Dies ist die Bildung vieler unreifer Blutgranulozyten, die ihre Funktionen nicht normal ausführen können. In diesem Verlauf der Addison-Birmer-Anämie ähneln bösartige Blutkrankheiten.

Symptome

Aufgrund eines kritischen Mangels an Vitamin B12 tritt ein Defekt im Metabolismus von Folsäure auf, die an der DNA-Synthese beteiligt ist. Infolgedessen wird die Zellteilung beeinträchtigt und der Gehalt an roten Blutkörperchen in der Peripherie nimmt ab..

Die gleichen quantitativen und qualitativen Deformitäten treten bei Blutplättchen auf..

Das Knochenmark verfärbt sich, nimmt eine kräftige scharlachrote Farbe an, es überwiegen megablast unreife Zellen, die in der Art der Entwicklung dem bösartigen Verlauf von Blutkrankheiten ähneln.

Vitamin B12 wird vom Körper nicht nur zur Hämatopoese verwendet, sondern auch, um die normale Funktion des Nervensystems sicherzustellen. Bei seinem Mangel wird eine Dystrophie in den Nervenenden der Wirbelsäule beobachtet.

Aus dem Verdauungssystem wird eine Atrophie der Schleimhaut des Gaumens, des Rachens, der Speiseröhre, des Magens und des Darms festgestellt. Vielleicht die Bildung von Polypen, eine leichte Vergrößerung der Leber. Der klinische Verlauf der Addison-Birmer-Anämie-Krankheit manifestiert sich allmählich: In regelmäßigen Abständen tritt schwere Schwäche auf, chronische Müdigkeit, Schwindel verstärken sich und Tinnitus tritt auf.

Die aufkommenden Symptome der Addison Birmer-Anämie können in Manifestationen unterteilt werden:

Wachspuppengesicht

Zum Beispiel für schwangere Frauen, um Pathologien des Rückenmarks im Fötus zu verhindern, die Mutter zu pflegen, für die korrekte Entwicklung des Kindes.

Ältere Menschen mit einigen Formen von Anämie sowie Patienten im Koma. In allen anderen Fällen reicht die Menge aus, die mit Lebensmitteln in einer normalen Ernährung einhergeht.

Cyanocobalamin hat einen breiten Ruf als restauratives Medikament, das völlig unbewiesen ist, aber es wird häufig gegen allgemeine Erschöpfung, Müdigkeit und erhöhte Müdigkeit als Tonikum verschrieben.

Angesichts des Bedarfs an B-Vitaminen bei der Regulation des Nervensystems ist es möglich, Cyanocobolamin zur Behandlung von Trigeminusentzündungen und anderen Neuropathien zu verwenden.

Die Behandlung der Addison Birmer-Anämie mit Vitaminpräparaten sollte streng gezielt erfolgen. Und nur bei Verdacht auf einen Mangel an mehreren Vitaminkomponenten können Sie Multivitaminkomplexe einnehmen.

  • Vererbung. Wenn jemand eine solche Krankheit in der Familie hatte, steigt das Risiko, sie zu entwickeln. In einem solchen Fall kann eine perniziöse Anämie angeboren sein..
  • Schwere atrophische Gastritis. Eine Beschädigung der Magenwand verhindert, dass Vitamin B12 normalerweise absorbiert wird.
  • Autoimmunprozesse. Diese Art von Anämie tritt häufiger bei Patienten auf, die bereits an Autoimmunerkrankungen leiden.

Meistens dauert die Behandlung mehrere Monate. Für den Fall, dass eine perniziöse Anämie gegen andere Krankheiten, insbesondere Autoimmunerkrankungen, festgestellt wird, kann die Verabreichung von Vitaminpräparaten entweder bis zur Heilung oder lebenslang als Erhaltungstherapie erforderlich sein.

- Verletzung des roten Blutsprosses aufgrund eines Mangels an Cyanocobalamin (Vitamin B12) im Körper. Bei B12-defizienter Anämie entwickeln sich zirkulationshypoxische (Blässe, Tachykardie, Atemnot), gastroenterologische (Glossitis, Stomatitis, Hepatomegalie, Gastroenterokolitis) und neurologische Syndrome (Empfindlichkeitsstörungen, Polyneuritis, Ataxie).

Blutbild

Mangel an Vitamin B.12 führt zu einer beeinträchtigten Hämatopoese im Knochenmark. Das Hämoglobin sinkt auf 1,3 g% und die Anzahl der roten Blutkörperchen sinkt noch stärker, sodass eine Hyperchromie typisch für 1,8 ist (eine Zelle ist voll mit Hämoglobin)..

Ein völlig anderer Satz roter Blutkörperchen mit perniziöser Anämie kann nur ein qualifizierter Laborassistent unterscheiden

  • Große Zellen der Erythrozytenreihe befinden sich im peripheren Blut: Megalozyten und Makrozyten sind doppelt so groß wie normale rote Blutkörperchen. Es gibt keine Erleuchtung in der Mitte. Vielleicht das Auftreten von Zellen mit einer gestörten Struktur, Resten von Kernen, die die Empfindlichkeit gegenüber normaler Farbe ändern und eine ungewöhnliche Farbe annehmen.
  • Die Anzahl der Retikulozyten nimmt ab. Wenn Wachstum beobachtet wird, wird dies als günstiges Prognosezeichen angesehen.
  • Gleichzeitig wird der Spross von weißem Blut gehemmt: Leukopenie tritt mit einer Verschiebung nach rechts und relativer Lymphozytose auf.
  • Thrombozyten nehmen nicht nur in der Menge ab, sondern nehmen auch an Größe zu. Keine Blutung mit Thrombozytopenie.
  • Das Knochenmark sieht knallrot aus. Es wird von Blastenzellen der Erythrozytenreihe unterschiedlichen Alters und Reifegrades dominiert. Wissenschaftler stellen fest, dass die Art der Zelltransformation Veränderungen bei bösartigen Tumoren und Leukämie sehr ähnlich ist.

In der Remissionsphase normalisiert sich die Knochenmarkhämatopoese wieder. Im Gegensatz zur hämolytischen Anämie erfolgt der Abbau roter Blutkörperchen im Knochenmark und ist sekundär.

Wie man perniziöse Anämie behandelt

Vor Beginn der Behandlung muss die Ursache für den Mangel an Vitamin B12 offengelegt werden, da dies eine der Hauptbedingungen für eine erfolgreiche Behandlung ist und die Faktoren beseitigt werden sollen, die zur Entwicklung einer Anämie führen. Bei einer helminthischen Invasion müssen Sie sofort zum Spezialisten für Infektionskrankheiten gehen und Entwurmung durchführen, um ein breites Band auszutreiben. In diesem Fall verschreibt der Arzt Fenasal nach einem bestimmten Schema oder Extrakt aus männlichem Farn.

In Fällen, in denen Patienten strukturelle Veränderungen im Verdauungssystem oder Beschwerden haben, bei denen die Aufnahme von Nährstoffen und Substanzen in den Blutkreislauf beeinträchtigt ist, muss eine Behandlung durch einen Gastroenterologen durchgeführt werden. Die pathogenetische Therapie kann erst nach Untersuchung und Diagnose begonnen werden, da bereits eine einzige Injektion von Vitamin A das Ergebnis einer Blutuntersuchung beeinflussen kann. Der Hämatologe wählt die Behandlungsschemata individuell aus.

Eine wichtige Rolle bei der Wiederherstellung des Körpers spielt die Ernährung, da die Patienten eine vollständige, vitaminreiche Ernährung benötigen. Es ist notwendig, Lebensmittel auszuschließen, die die Schleimhaut des Verdauungssystems reizen. Sie müssen auch ganz auf Alkohol verzichten. Die Wiederherstellung des normalen Blutbildes erfolgt innerhalb von zwei bis drei Monaten, der Zustand der Patienten infolge der Therapie normalisiert sich wieder, die neurologischen Symptome können jedoch 6 Monate lang bestehen bleiben.

Eine Reihe von medizinischen Maßnahmen sollte unter Berücksichtigung der Ätiologie, des Schweregrads der Anämie und des Vorliegens von Störungen des Nervensystems durchgeführt werden. Weitere Informationen darüber, welche Medikamente zur Behandlung von B12-Mangelanämie in verschiedenen Fällen verwendet werden sollten:

  1. Bei organischen Darmerkrankungen und Durchfall müssen Zubereitungen verwendet werden, die Enzyme (Panzinorm, Festal, Pankreatin) sowie Stärkungsmittel (Calciumcarbonat in Kombination mit Dermatol) enthalten. Es ist auch möglich, die Darmflora zu normalisieren, indem eine spezielle Ernährung ausgewählt wird, die dazu beiträgt, die Syndrome der fäulniserregenden oder fermentativen Dyspepsie zu beseitigen.
  2. Bluttransfusionen werden nur mit einer starken Abnahme des Hämoglobins und der Manifestation von Anzeichen eines Komas verschrieben. Es ist ratsam, eine Masse roter Blutkörperchen von 250-300 ml (5-6 Transfusionen) einzuführen. Prednisolon (20-30 mg / Tag) wird nur bei Autoimmunerkrankungen angewendet.
  3. Eine B12-Mangelanämie ohne Beteiligung des Nervensystems wird mit einer Dosis Cyanocobalamin von bis zu 500 µg behandelt. In der Regel werden Injektionen jeden zweiten Tag oder jeden Tag für 7 bis 10 Tage verabreicht. Wenn der Patient neurologische Symptome hat, wird Cyanocobalamin in einer höheren Dosierung zur Behandlung verwendet, seine tägliche Dosis kann 1000 µg erreichen. Ferner wird die Einführung des Arzneimittels in einer Dosis fortgesetzt, um das Ergebnis 1 Mal pro Woche für 30 Tage aufrechtzuerhalten. Wenn eine weitere Prävention der Entwicklung einer B12-defizienten Anämie erforderlich ist, wird den Patienten einmal im Monat eine Vitamininjektion verabreicht, und die Behandlungsdauer wird vom behandelnden Arzt festgelegt. Cyancobalamin in Dosen von 200-300 Mikrogramm wird ohne Komplikationen (funikuläre Myelose, Koma) angewendet..

Diagnose

Die Diagnose einer Anämie besteht aus mehreren Stadien.

Eine visuelle Untersuchung zeigt: blasse Haut, ikterischer Sklera-Farbton, Altersflecken im Gesicht, an den Händen und am Körper. Ein charakteristisches Bild ergibt sich aus einer Untersuchung der Mundhöhle. Im Anfangsstadium der Krankheit ist die Zunge schmerzhaft und mit kleinen Rissen bedeckt. Auf dem Höhepunkt der Krankheit bekommt die Zunge eine scharlachrote Farbe und Schwellungen, sieht aus wie lackiert. Während der Palpation wird ein leichter Anstieg der Leber und deren Vorsprung über den Rippenrand hinaus festgestellt. Bei einer kleinen Anzahl von Patienten nimmt die Milz an Größe zu. Die Durchführung neurologischer Tests zeigt eine Veränderung der Empfindlichkeit der Gliedmaßen.

Bei der Diagnose einer Addison-Birmer-Anämie spielt eine Blutuntersuchung eine Schlüsselrolle. Es wird eine gründliche Untersuchung des peripheren Blutes durchgeführt, bei der ein signifikanter Anstieg des Volumens der roten Blutkörperchen festgestellt wird, während die Anzahl der Retikulozyten stark verringert wird. Das Vorhandensein von hyperchromen roten Blutkörperchen wird nachgewiesen. Das Hauptzeichen einer megablastischen Anämie kann das Vorhandensein von hypersegmentalen Neutrophilen (mit fünf oder mehr Segmenten im Kern) sein. Beim Menschen finden sich relativ gesunde solche Zellen innerhalb von 2%, bei Patienten mit maligner Anämie steigt die Anzahl der hypersegmentalen Neutrophilen über 5%.

Ebenso wichtig ist die Untersuchung des Knochenmarks bei Anämie. Darin wird ein Wachstum von Megaloblastenzellen festgestellt - dies sind Zellen, die in ihrer Entwicklung vor den roten Blutkörperchen stehen geblieben sind. Sie sind abnormal vergrößert, deformiert und weisen einen merklichen Unterschied im Entwicklungsstand des Kerns und des Zytoplasmas auf. Im Allgemeinen ist eine unproduktive Erythropoese ein charakteristisches Merkmal einer megablastischen Anämie. Die überwiegende Mehrheit der unreifen und deformierten roten Blutkörperchen (Megablasten) wird sogar im Knochenmark zerstört, ohne in den Blutkreislauf zu gelangen. Mit dem Fortschreiten der Krankheit sinkt die Anzahl der Retikulozyten weiter, die Anzahl der Blutplättchen nimmt ab und ihre Verformung tritt auf.

Die instrumentelle Diagnostik umfasst: eine Untersuchung des Magensaftes, bei der in der Regel eine Abnahme des Säuregehalts oder dessen völlige Abwesenheit festgestellt wird. Es gibt jedoch eine erhebliche Menge an Schleim, der in seiner Zusammensetzung dem Darm ähnelt. Eine endoskopische Untersuchung wird durchgeführt, bei der eine ausgedehnte Atrophie der Magenschleimhaut, oft als "perlmuttartige Plaques" bezeichnet, ein Verlust von Sekretionszellen, deutlich beobachtet wird. Leider wird die Pepsinogensynthese auch während der Remission nicht wiederhergestellt.

Das Studium des Magensaftes

Oft wird eine histologische Untersuchung des Gewebes durchgeführt, da einer der Gründe, die eine Addison-Birmer-Anämie verursachen können, bösartige Neubildungen sind.

Solche Patienten erfordern eine zusätzliche Konsultation enger Spezialisten: Neurologe, Endokrinologe, Kardiologe, Immunologe.

Eine obligatorische Diagnosemethode ist die Durchführung eines Schilling-Tests. Diese Methode zielt darauf ab, zwischen Folsäure-Mangel-Anämie und B12-Mangel-Anämie zu unterscheiden, um die Grundursache zu identifizieren und die richtige Behandlung zu skizzieren. Messen Sie dazu ihre Konzentration im Blutserum. Die Norm für Folsäure beträgt 5-20 ng / ml, die Norm für B12 150-900 ng / ml. Indikatoren unterhalb dieses Rahmens weisen auf einen Mangel dieser Bestandteile im Körper hin. Um den Test durchzuführen, wird dem Patienten Vitamin B12 intramuskulär injiziert, nach einer ausreichenden Zeit bestimmen Sie seine Konzentration im Urin, eine kleine Menge mit B12-Mangel-Anämie, das Maximum - mit Fols-Mangel.

Folsäuremangel im Körper tritt häufiger in jungen Jahren auf und hat keine Atrophie der Sekretionsfunktion des Magens und keine neurologischen Symptome. Es spricht günstig auf die orale Verabreichung von Folsäure an und ist besser behandelbar.

Bei der Untersuchung von Patienten mit B12-Mangelanämie ist es wichtig, die Grundursache der Krankheit zu ermitteln

B 12 - Mangelanämie

001. In12-knapp
Anämie entwickelt sich unter folgenden Bedingungen, außer:

und. chronische Enteritis mit häufigen
Rückfälle

b. Blinddarmsyndrom

beim. breiter Bandbefall

D. chronische Blutungen
Hämorrhoiden

Richtige Antwort: d

002. Für Myelogramm mit Mangel
Vitamin b12 charakteristisch:

und. Knochenmarkentleerung

b. normoblastischer Typ
Hämatopoese (keine Pathologie)

beim. in einem Myelogramm 50% der Explosionen

megaloblastischer Typ
Hämatopoese

D. normoblastischer Typ
Hämatopoese (erythroider Spross ist gereizt)

Richtige Antwort: g

003. Bei einem Patienten mit Staude
atrophische Gastritis nach einer Blutuntersuchung registrierte Panzytopenie.
Verschriebene Vitamin B-Injektionen12 innerhalb von 7-10 Tagen angeben
Der Patient hat sich verbessert. Was kann in einer Blutuntersuchung nachgewiesen werden?

und. Erythrozyten-Mikrozytose

b. Hypochromie der roten Blutkörperchen

G. Verschiebung der Leukozytenformel
nach links

D. das Auftreten von Blastenzellen

Richtige Antwort: in

004. Was ist der Faktor?
Der Magen-Darm-Trakt ist für die Aufnahme von Vitamin B notwendig12?

und. Salzsäure

Richtige Antwort: in

005. Was sind die Gründe für Beschwerden über
Parästhesien in den Füßen, Empfindlichkeitsstörungen und wackeliger Gang mit Mangel
Vitamin b12 ?

b. Standseilbahnmyelose

beim. verlängerte Infektion

D. Angiopathie der unteren Extremitäten

Richtige Antwort: b

006. Krank, Vegetarier,
klagt über Schwindel, Parästhesien in den Füßen, Instabilität des Gangs.
Blass mit Gelbsucht, gibt es einen Rand der Leber. Hämoglobin 70 Erythrozyten 1.5
col. Indikator 1.4. weiße Blutkörperchen 4.0 Blutplättchen 123.3. FGS: atrophische Gastritis.
Diagnose?

und. akute Hepatitis

b. Eisenmangelanämie

beim. hämolytische Anämie

D. Gilbert-Syndrom

Richtige Antwort: g

007. Wofür ist die Behandlung angezeigt?
Vitamin B-Mangel12 ?

und. Vitamine C und P.

b. Magensäure

beim. Vitamin b12 intramuskulär
Täglich

Vitamin B.12 Jeweils 100
mcg einmal pro woche

D. Eisenpräparate

Richtige Antwort: in

008. Ein Patient hat Hämoglobin 60
rote Blutkörperchen 1,5 col. Der Indikator ist 1,2 Leukozyten 3,2 Thrombozyten 98,2. Um sicher zu sein
die Art der Anämie der Patient erhielt eine sternale Punktion. Was ändert sich dort
kann erwartet werden?

und. Hämopoese Aplasie für alle
Sprossen

b. Blastenzellen über 40%.

beim. Megaloblasten 32%

d. Plasmazellen mehr
25%

Reizung des roten Sprosses

Richtige Antwort: in

009. Splenektomie ist angezeigt für
alle aufgeführten Anämien, außer:

b. Minkowski-Shoffar-Anämie

beim. Autoimmun hämolytisch
Anämie mit häufigen hämolytischen Krisen

aplastische Anämie mit
Hypersplenismus-Phänomene

D. Anämie mit
thrombozytopenische Purpura

Die richtige Antwort lautet: a

010. Was könnte der Grund sein
Vitamin B-Mangel12 im Organismus ?

B. Resektion des Dünndarms

alle oben genannten

Richtige Antwort: d

011. Welche der folgenden Beschwerden
charakteristisch für Vitamin B-Mangel12?

und. Haarausfall und Sprödigkeit
Nägel

D. Geschmacksperversion

Richtige Antwort: b, c

012. Gründe für die Entwicklung
Makrozytenanämie sind alle aufgeführt, außer:

b. chronischer Alkoholismus

beim. Leberzirrhose

d. Behandlung mit Biseptol

D. Aspirinbehandlung

Richtige Antwort: d

013. Was sind die Magen-Darm-Erkrankungen?
Störungen, die bei Addison-Bir-Mer-Anämie beobachtet wurden?

b. launischer Appetit, manchmal Ekel
zu Fleisch

beim. Schmerzen und Brennen in der Zunge

d. Schweregrad nach dem Essen
epigastrische Region

alles oben Genannte ist wahr

Richtige Antwort: d

014. Liste typisch
Veränderungen des roten Blutes bei Addison-Birmer-Anämie:

und. eine starke Abnahme der roten Blutkörperchen und
Hämoglobin

b. Farbindex ist größer als 1,0

beim. das Auftreten von Megalozyten im Blut
und Megaloblasten im Knochenmark

Lustiger Stier und Cabot Ringe

D. Retikulozytopenie vor der Behandlung

G. Alles oben Genannte ist wahr

Richtige Antwort: w

015. Liste typisch
Veränderungen im weißen Blut mit Addison-Birmer-Anämie:

und. Leukopenie mit einer Verschiebung nach links und
das Auftreten von Metamyelozyten und Myelozyten

b. Neutropenie mit
Hypersegmentierung des Kerns

Symptome einer B12-Mangelanämie und eines Folsäuremangels im Körper

Die folgenden Symptome weisen auf eine B12-Mangelanämie hin:

  • Ermüden.
  • Leistungsabfall.
  • Schnell auftretende Schwäche, die sich auch vor dem Hintergrund minimaler körperlicher Aktivität entwickelt. Wenn die körperliche Aktivität erheblich war, kann dies zu Ohnmacht führen..
  • Kopfschmerzen und Schwindel, die in regelmäßigen Abständen auftreten.
  • Herzrhythmusstörungen mit seiner Verstärkung. Wenn der Körper an Hypoxie leidet, aktiviert er Abwehrreaktionen. Eine davon ist, die Belastung des Herzens zu erhöhen. Je öfter es schlägt, desto mehr Sauerstofforgane bekommen.
  • Herzschmerzen entstehen aufgrund der Tatsache, dass das Organ schneller arbeitet.
  • Die Blässe der Haut, die etwas Gelb abgibt. Hämoglobin, das Teil der roten Blutkörperchen ist, ist dafür verantwortlich, dass die Haut eine rosa Farbe erhält. Bei Anämie wird die Haut an einer Stelle nicht blass. Sie wird über mehrere Monate hinweg allmählich blass. In dieser Milz und im Knochenmark setzt sich die Zerstörung der roten Blutkörperchen fort, was zur Freisetzung einer großen Menge Bilirubin in das Blut führt. Daher wird die Haut gelblich.
  • Symptome einer Entzündung der Zunge, Atrophie ihrer Papillen. Die Oberfläche der Zunge wird wie lackiert, leicht glänzend. Die Person verspürt ein Gefühl von Schmerz und platzt in der Zunge..
  • Leber und Milz können vergrößert werden, was sich beim Abtasten bemerkbar macht.
  • Die Beine schwellen oft an.
  • "Fliegen" können vor Ihren Augen flackern.
  • In regelmäßigen Abständen wird eine Person von Verstopfung verfolgt, die durch Durchfall ersetzt wird. Der Patient ist oft besorgt über Blähungen und Sodbrennen.
  • Ein Zeichen von Anämie ist oft eine Geschmacksverzerrung. Ein Mensch verliert den Geschmack, während er möglicherweise ein Verlangen nach Essen hat, das er vorher nicht mochte.
  • Im Mund bilden sich Geschwüre, was durch eine Abnahme der Immunität und die Vermehrung der pathogenen Flora erklärt wird.
  • Der Appetit ist gebrochen, das Gewicht beginnt zu sinken.
  • Nach dem Essen können Schmerzen im Bauch auftreten. Am häufigsten tritt dies vor dem Hintergrund einer schweren Gastritis und einer Verschlimmerung des Magengeschwürs auf. Die Schmerzen sind umso stärker, je gröber das Essen ist.

Ein Mangel an Vitamin B12 geht immer mit einer Schädigung des Verdauungssystems, des Blutes und des Nervensystems einher. Bei einem Mangel an Folsäure fehlen Symptome des Nervensystems.

Daher ausschließlich bei B12-Mangel-Anämie anzeigen:

  • Standseilbahnmyelose, die mit einer Schädigung des Rückenmarks einhergeht.
  • Periphere Polyneuropathie, die sich in Muskelschwäche, Empfindlichkeitsstörungen und sich verschlechternden Sehnenreflexen äußert. Die Empfindlichkeit verschlechtert sich in allen Körperteilen. Zunächst bemerkt eine Person, dass ihre Finger weniger empfindlich werden. Wenn es keine Behandlung gibt, wird dieses Symptom ständig fortschreiten. In den Händen und Füßen kann es regelmäßig zu einem leichten Kribbeln und Taubheitsgefühl kommen. Gänsehaut "kriecht" oft.
  • Depressionen, Gedächtnisprobleme, psychische Störungen. In schweren Fällen treten bei Patienten Halluzinationen, Krämpfe und Psychosen auf.
  • Patientenbewegungen werden inkonsistent, ungeschickt.
  • Die Muskelkraft schwächt sich ab.

Wenn sich bereits eine B12-Folsäure-Mangelanämie entwickelt hat, schreitet sie langsam voran. Anzeichen einer Pathologie sind schlecht ausgeprägt. Bis vor kurzem wurden diese Störungen bei allen Erkrankungen älterer Menschen berücksichtigt. Die statistische Analyse zeigt jedoch, dass die Anämie signifikant jünger ist. Bei jungen Menschen wird zunehmend ein Mangel an Vitamin B12 und B9 diagnostiziert.

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Trikuspidalinsuffizienz ist ein umgekehrter Blutfluss vom rechten Ventrikel zurück zum Atrium, jedoch keine unabhängige Diagnose.

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