Thrombozytenaggregation - was ist das? Dekodierung von Analyse- und Forschungsmethoden

In diesem Artikel erfahren Sie, was die Blutplättchenaggregation im Blut ist und was die Abweichung des Indikators von der Norm anzeigt. Die Definition des Indikators ist erforderlich, um die Funktion des Blutgerinnungssystems zu beurteilen. Gerinnungsstörungen können zu Blutungen oder Blutgerinnseln im Gefäßbett führen..

Forschung bezieht sich auf lokal, weil es Ihnen ermöglicht, die Arbeit von nur einem Glied in der Gerinnungskaskade zu bewerten. Zur Durchführung der Analyse werden automatische Geräte verwendet - Aggregometer.

Thrombozytenaggregation - Was ist das??

Bevor Sie mit der Analyse dieses Begriffs beginnen, sollten Sie verstehen, was Thrombozyten sind. Diese Zellen bilden sich im Knochenmark und gelangen dann in den Blutkreislauf. Sie sind die kleinsten Zellen im Blut, ihr Durchmesser überschreitet 3 Mikrometer nicht. Dem Kern beraubt.

Thrombozyten sind für die Blutgerinnung verantwortlich, wenn die Integrität der Blutgefäßwand beschädigt wird. Nach einer Schädigung des Gefäßes beginnen die Zellen aktiv in den betroffenen Bereich zu wandern. Am Ort des Schadens werden sie aktiviert und der Prozess ist irreversibel. In der aktivierten Form heften sich die Zellen an den betroffenen Bereich und haften auch zusammen. Die Ursache für die Aktivierung kann eine Beschädigung des Schiffs sowie eine Änderung der internen oder externen Umgebung sein. Nach der Aggregation bildet sich ein primärer Thrombozytenstopfen, der den Blutverlust stoppt.

Die Blutplättchenaggregation ist ein irreversibler Prozess ihrer Adhäsion nach dem Übergang zur aktiven Form.

Mit einer Zunahme des Aggregationsprozesses hat der Patient eine erhöhte Thrombose. Im Falle einer Abnahme der Aktivität tritt ein übermäßiger Blutverlust auf. Daher wird die Blutplättchenaggregation als der bestimmende Prozess für eine vollwertige Homöostase (Blutgerinnung) angesehen..

Ohne äußere Einflüsse haften die Blutplättchen normalerweise nicht an den Wänden der Blutgefäße und haften nicht zusammen.

Wenn Sie eine Analyse bestehen müssen?

Indikationen für die Studie sind:

  • übermäßige Zahnfleischblutung;
  • Nasenbluten;
  • das Auftreten von hämorrhagischen Hautausschlägen;
  • längerer Blutstopp auch bei geringfügiger Schädigung der Blutgefäße;
  • Neigung zu Blutergüssen;
  • die Notwendigkeit einer Behandlung mit Thrombozytenaggregationshemmern und Antikoagulanzien;
  • Schwangerschaft mit einem hohen Risiko für Gestose oder Blutungen während der Geburt;
  • Pathologie des hämatopoetischen Systems.

Die Studie muss vor der Operation durchgeführt werden. Ein geringer Grad an Blutplättchenaggregation kann zu einem großen Blutverlust während der Operation führen, der berücksichtigt werden muss.

Die Analyse ist obligatorisch für Frauen, die in der Lage sind, die funktionelle Aktivität von Blutplättchen zu bewerten. Die Ergebnisse der Studie werden dazu beitragen, prophylaktische Mittel für übermäßigen Blutverlust während der Geburt auszuwählen..

Darüber hinaus wird dieser Indikator bestimmt, wenn eine Behandlung mit Thrombozytenaggregationshemmern und Antikoagulanzien erforderlich ist. Kleine Aspirin-Dosen sind für Menschen mit Atherosklerose und für Pathologien des Herz-Kreislauf-Systems angezeigt. Basierend auf den Analysedaten werden Vorhersagen über die Reaktion des Körpers nach der Einnahme von Aspirin getroffen.

Es ist bekannt, dass die Blutplättchenaggregation auch durch Arzneimittel anderer Gruppen (Antibiotika, Antihistaminika, entzündungshemmende Arzneimittel) beeinflusst wird. Daher ist die Analyse auch bei der Planung der Einnahme dieser Medikamente ratsam.

Vorbereitung auf die Lieferung von Biomaterial?

Die Untersuchung der Blutplättchenaggregation wird ausschließlich auf nüchternen Magen mit einem Mindestintervall nach der letzten Mahlzeit von 6 Stunden durchgeführt. 24 Stunden vor dem Laborbesuch sind folgende ausgeschlossen: Alkoholkonsum, Sporttraining und psycho-emotionale Überlastung. Das Rauchen sollte 3 Stunden lang gestoppt werden, bevor Blut abgenommen wird.

Bei der Einnahme von Medikamenten sollten Sie Ihren Arzt im Voraus konsultieren. Da die medizinische Wirkung den Indikator signifikant verändert und zu falschen Ergebnissen führen kann. Sie sollten den Zeitpunkt der Einnahme von Medikamenten nicht unabhängig voneinander anpassen und nach eigenem Ermessen absagen.

Entschlüsselung eines Bluttests zur Thrombozytenaggregation

Es ist wichtig, dass nur der behandelnde Arzt die empfangenen Daten entschlüsselt. Unabhängige Versuche, die erhaltenen Daten zu interpretieren, können zu falschen Schlussfolgerungen führen. Die im Artikel enthaltenen Informationen können für Bildungszwecke verwendet werden..

Die Interpretation der Analyse basiert auf einer Bewertung der Art der Blutplättchenaggregation: vollständig / unvollständig, Einzel- oder Doppelwelle. Prozentsatz als Standardeinheiten.

Die Rate des Indikators während der Aggregation mit:

  • ADP 0 umol / ml - von 60 bis 90 Prozent;
  • ADP 5 μmol / ml - 1,4 bis 4,3%;
  • Adrenalin - von vierzig bis siebzig Prozent;
  • Kollagen - von fünfzig bis achtzig.

Der Wert ist für Patienten beiderlei Geschlechts und jeder Alterskategorie relevant.

Was kann den Indikator beeinflussen?

Wird eine Abweichung des Indikators von der Norm festgestellt, sollte der Einfluss externer und interner Faktoren ausgeschlossen werden. Es ist bekannt, dass Rauchen und vermehrtes Fett im Körper zu einer Zunahme der Blutplättchenaggregation führen.

Die Blutplättchenaggregation wird maßgeblich durch Arzneimittel beeinflusst: Aspirin, COX-1- und COX-2-Hemmer, nichtsteroidale entzündungshemmende Arzneimittel, Antikoagulanzien, Tsolostazol, Dipyridamol, antimikrobielle Mittel, Herz-Kreislauf-Mittel, Urokinase-Präparate, Gewebeplasminogenaktivatoren, Propaminologen, Propogen.

Es ist zu beachten, dass bei der Hämolyse des entnommenen Biomaterials keine Thrombozytenaggregation bestimmt wird. Hämolyse bezieht sich auf eine Situation, in der rote Blutkörperchen in einer Probe zerstört werden und ihr Inhalt in das Plasma gelangt. Die Hämolyse verstößt gegen den Algorithmus zur Entnahme von venösem Blut sowie gegen die Vorschriften zur Lagerung und zum Transport von Biomaterial. In diesem Fall wird die Studie abgebrochen und eine wiederholte venöse Blutentnahme durchgeführt..

Forschungsmethoden

Die Methode zur Bestimmung des Indikators hängt vom Labor und der Art des Aggregometers ab. Die Zuverlässigkeit und der Wert der erhaltenen Forschungsergebnisse hängen nicht von der gewählten Methode ab. Die beliebtesten Methoden sind die Verwendung von Lösungen von Adenosintriphosphat, Ristocetin, Kollagen, Adrenalin und Arachidonsäure. Lassen Sie uns die Essenz jeder Technik genauer betrachten..

Adenosintriphosphat-Methode

Nach Erhalt des Analyseergebnisses fragen sich die Patienten: Was bedeutet Thrombozytenaggregation mit ADP? Dekodierung der Abkürzung ADP - Adenosintriphosphat. Es ist bekannt, dass eine kleine Menge ADP die Aktivierung von Blutplättchen bewirkt, gefolgt von deren Adhäsion. Der Prozess ist durch einen Zwei-Wellen-Fluss gekennzeichnet. Die erste Stufe der Aggregation ist auf die Exposition gegenüber ADP zurückzuführen. Die Sekundärwelle beginnt nach der Freisetzung spezifischer Moleküle (Agonisten) aus Blutplättchen. Bei Zugabe einer großen Menge ADP (mehr als 1 · 10 & supmin; & sup5; Mol) ist es nicht möglich, die Trennung der beiden Phasen zu fixieren, da sie verschmelzen.

Bei der Durchführung der Studie achten Experten besonders auf die Anzahl der Wellen, die Vollständigkeit, die Geschwindigkeit und die Reversibilität des Prozesses. Die Identifizierung eines Zwei-Wellen-Prozesses mit kleinen ADP-Dosen ist ein Zeichen für eine erhöhte Empfindlichkeit der Blutplättchen. Reversible und unvollständige Thrombozytenaggregation mit ADP - 1 weist auf Thrombozytenaktivierungsfehler hin.

Ristocetin-Methode

Die Studie wird durchgeführt, um den von Willebrand-Faktor bei dem untersuchten Patienten zu quantifizieren. Dies ist eine erbliche Pathologie, die durch Störungen im Prozess der Blutgerinnung gekennzeichnet ist..

Die Methode basiert auf der direkten Wirkung von Ristocetin auf die Wechselwirkung eines Faktors und eines Glykoproteins. Normalerweise hat Ristocetin eine stimulierende Wirkung auf diesen Prozess. Bei Patienten mit erblicher Pathologie wird dieser Effekt nicht beobachtet.

Es ist wichtig, eine Differentialdiagnose durchzuführen, da die von-Willebrand-Krankheit dem Bernard-Soulier-Syndrom ähnlich ist. Dies ist eine erbliche Pathologie, vor deren Hintergrund menschliche Blutplättchen die Fähigkeit zur Wahrnehmung ihrer Funktionen vollständig verlieren. Nach Zugabe eines defizienten Gerinnungsfaktors (bei von-Willebrand-Krankheit) wird die Thrombozytenadhäsion bei Patienten wiederhergestellt. Für das Berner Sullier-Syndrom ist eine solche Genesung nicht möglich.

Kollagenmethode

Ein charakteristisches Merkmal der Aggregation mit Kollagen ist die lange latente Phase, die zur Aktivierung des Phospholipaseenzyms erforderlich ist. Die Dauer der latenten Phase variiert zwischen 5 und 7 Minuten und hängt von der verwendeten Kollagenkonzentration ab.

Nach Abschluss dieser Phase werden Thrombozytengranulate freigesetzt und Thromboxan produziert. Das Ergebnis ist eine erhöhte Wechselwirkung und Adhäsion zwischen Blutplättchen.

Adrenalin-Methode

Die Auswirkungen von Adrenalin auf die Blutplättchenadhäsion sind ähnlich wie bei ADP. Der Prozess ist durch zwei Stufen gekennzeichnet. Es wird angenommen, dass Adrenalin in der Lage ist, Blutplättchen direkt zu beeinflussen und die Permeabilität ihrer Zellwand zu erhöhen. Dies führt zu einer Erhöhung ihrer Empfindlichkeit gegenüber freigesetzten spezifischen Molekülen.

Arachidonsäure-Methode

Säure ist ein natürlicher Katalysator für die Zelladhäsion. Sie kann sie nicht direkt beeinflussen. Arachidonsäure übt ihre Wirkung indirekt über Enzyme, sekundäre Zwischenprodukte und Calciumionen aus.

Der Aggregationsprozess ist schnell, normalerweise in einer Stufe. Diese Art von Studie ist relevant, wenn ein Patient Medikamente einnimmt..

Die Gründe für die Abweichung des Indikators von der Norm

Für ein vollständiges Verständnis der Gründe für die Abweichung des Indikators von der Norm betrachten wir die Gründe für jede Methode separat.

ADP mehr als 85%

Überschätzte über 85% Aggregationsindikatoren mit Adenosintriphosphat werden aufgezeichnet mit:

  • koronare Herzkrankheit, bei der es zu einer Fehlfunktion des normalen Prozesses der Blutversorgung des Herzmuskels kommt. Eine der Ursachen der Pathologie ist die arterielle Thrombose. In diesem Fall beginnen die Blutplättchen ohne den Einfluss äußerer Faktoren und Gefäßschäden zusammenzukleben, verstopfen das Lumen des Gefäßbettes und stören den normalen Blutfluss (mit der Trennung des Thrombus entsteht ein Herzinfarkt oder ein ischämischer Schlaganfall). Nach der Überlappung von 75% des Lumens der Arterie beim Menschen kommt es zu einer Abnahme des Blutflusses zum Organ. Dies führt natürlich zu Sauerstoffmangel, Gewebehypoxie und Organatrophie. Die Pathologie zeichnet sich durch einen chronischen Verlauf und stetigen Fortschritt aus. Eine kompetente Therapie kann pathologische Myokardschäden verlangsamen.
  • akutes Stadium des Myokardinfarkts als eine der klinischen Formen der koronaren Herzkrankheit. Das Stadium ist durch Nekrose (Tod) der gesamten Myokardstelle gekennzeichnet;
  • Das Bluthyperkoagulationssyndrom kann physiologischer Natur sein oder sich mit kombinierten Pathologien entwickeln. Mit anderen Worten wird das Syndrom als "Blutgerinnung" bezeichnet. Es ist eine Variante der Norm für schwangere Frauen nach dem 2. Trimester. Bei nicht schwangeren Frauen und Männern weist dies auf die Entwicklung pathologischer Prozesse hin;
  • Entzündung der inneren Organe verschiedener Lokalisation und Ätiologie.

Der Grund für den Anstieg des Aggregationsgrades in einer Probe mit Kollagen oder Ristomycin (über 85%) ist das Hyperaggregationssyndrom.

Die Blutplättchenaggregation mit Adrenalin ist bei koronarer Herzkrankheit, akutem Myokardinfarkt sowie vor dem Hintergrund ausgedehnter Verletzungen und stressiger Belastungen erhöht (mehr als 81%).

ADP-Reduktion auf 65%

Eine Abnahme der Thrombozytenaggregation nach Exposition gegenüber ADP auf 65% zeigt an:

  • Thrombozytopathie - kombiniert verschiedene Pathologien, die sich aus der Unfähigkeit der Blutplättchen ergeben, sich zu aktivieren und zusammenzukleben, einen primären Thrombus zu bilden und eine weitere Blutstillungskaskade auszulösen. Laut Statistik leidet jede zwanzigste Person in unterschiedlichem Maße an Thrombozytopathie. Die Krankheit kann erblich bedingt und in der Natur erworben sein. In diesem Fall hat der Patient selbst bei einer normalen Thrombozytenzahl eine Abnahme der Blutgerinnungsfähigkeit;
  • Pathologie der Leber oder Nieren, die zu einer Verletzung der Entsorgung toxischer Substanzen führt. Es kommt zu einer Ablagerung toxischer Substanzen, die die normale physiologische Aktivität von Blutplättchen beeinträchtigen.
  • Störungen im endokrinen System, insbesondere übermäßige Schilddrüsenaktivität.

Niedrige Werte des Indikators in einer Probe mit Adrenalin (bis zu 61%) und Kollagen (bis zu 65%) werden bei Thrombozytopathie und Einnahme von Arzneimitteln mit entzündungshemmender Aktivität festgestellt.

Der Grund für den Rückgang der Studie mit Ristomycin auf 65% ist die von-Willebrand-Krankheit.

Ergebnisse

Zusammenfassend sollte betont werden:

  • Thrombozytenaggregationstests sind keine Routine. Es wird bei Verdacht auf Gerinnungsstörung verschrieben;
  • Trotz der Vielzahl der Analysetechniken reicht keine aus, um eine endgültige Diagnose zu stellen.
  • Der Wert der erhaltenen Daten steigt in Kombination mit den Ergebnissen anderer Labor- und instrumenteller Diagnosemethoden.

Nach ihrem Abschluss im Jahr 2014 schloss sie ihr Studium der Mikrobiologie an der Staatlichen Universität Orenburg mit Auszeichnung ab. Absolvent des Aufbaustudiums FSBEI der Staatlichen Agraruniversität HE Orenburg.

Im Jahr 2015 Das Institut für zelluläre und intrazelluläre Symbiose des Uralzweigs der Russischen Akademie der Wissenschaften hat eine Fortbildung zum zusätzlichen Berufsprogramm "Bakteriologie" bestanden..

Preisträger des Allrussischen Wettbewerbs um die beste wissenschaftliche Arbeit in der Nominierung "Biological Sciences" von 2017.

SYNDROM VON VISKOSEN ODER KLEBENDEN THROMBOCYTEN

Viskoses oder klebriges Thrombozyten-Syndrom - erhöhte Thrombozytenaggregation. Es wird grundsätzlich in die primäre oder erbliche Form der Krankheit unterteilt, die durch plättchenreiche Hyperaggregation im Plasma in Gegenwart von ADP und Adrenalin gekennzeichnet ist, und erworben. Es gibt drei Arten erblicher Formen: Typ I, wenn ADP und Adrenalin als Aggregationsinduktoren verwendet werden, Typ II - nur Adrenalin und Typ III - nur ADP. Meistens verläuft es ohne klinische Manifestationen, aber mit fortschreitender Entwicklung kann es zur Entwicklung einer spontanen Thrombose führen. Dies ist wichtig für die Diagnose einer Schwangerschaftspathologie. In der Regel wird es bei einer Routineuntersuchung zufällig erkannt. Ein charakteristisches Laborzeichen ist die Thrombozytopenie (leicht bis schwer). In der Regel wird eine solche Thrombozytopenie unter Verwendung von hämatologischen Analysegeräten festgestellt. Mit einem Abstrichmikroskop stellt der Arzt jedoch fest, dass keine wahre, sondern eine falsche Thrombozytopenie mit dem Vorhandensein von Blutplättchenaggregaten verbunden ist, die das Gerät als einzelne Blutplättchen bestimmt.

Wenn eine Blutplättchenklebrigkeit festgestellt wird, sollte die Blutplättchenaggregation untersucht werden. Wenn wir eine erhöhte spontane Aggregation feststellen, können wir über einen induzierten Zustand sprechen, der mit der Aktivierung des Gerinnungssystems verbunden ist - Hyperkoagulationssyndrom, chronische DIC, Endothelitis und andere Zustände, die die Untersuchung des Koagulogramms, des Ausschlusses einer Infektion, der Nierenpathologie, der bakteriellen Endokarditis, des bösartigen Tumors usw. erfordern..d.

In Abwesenheit einer Ursache für Hyperaggregation, einer isolierten Zunahme der Aggregation mit ADP und Adrenalin, ist es notwendig, die Thrombozytenrezeptor-A1 / A2-Genpolymorphismen auf Glykoprotein IIb / IIIa zu untersuchen, deren Nachweis die erbliche Form der Krankheit - den Thrombozytenfibrinogenrezeptorpolymorphismus L33P - beweisen wird. Die Mutationshäufigkeit in der europäischen Bevölkerung bei der Untersuchung von Patienten mit koronarer Herzkrankheit beträgt 10-15% und ist ein Hinweis auf den Beginn einer vorbeugenden Therapie mit Aspirin.

Bei normaler Blutplättchenaggregation ist das Vorhandensein spezifischer Proteine ​​auf der Blutplättchenmembran höchstwahrscheinlich charakteristisch für systemische entzündliche, endokrine und andere Erkrankungen, deren Ausschluss unbedingt von einem Rheumatologen oder Endokrinologen untersucht werden muss.

Somit ist das Sticky-Thrombozyten-Syndrom ein Zustand, der durch viele systemische pathologische Prozesse verursacht wird und eine detaillierte Untersuchung des Patienten erfordert. Trotz des Vorhandenseins einer falschen Thrombozytopenie muss eine Thrombozytenaggregationshemmung zur Vorbeugung von Thrombosen vereinbart werden.

Erhöhte Produktion von VWF durch Gefäßendothel (Mangel oder Anomalie des ADAMTS-13-Faktors) - thrombotische thrombozytopenische Purpura, Moshkovits-Krankheit (siehe hämorrhagische Diathese).

Thrombophilie aufgrund eines Mangels an natürlichen Antikoagulanzien

Thrombophilie aufgrund eines Mangels an natürlichen Antikoagulanzien: ATIII-Mangel; Protein C-Mangel; Protein S-Mangel; Mangel an Cofaktor II Heparin; Thrombomodulin-Defekte; Überproduktion von Histidin-reichem Glykoprotein. Anwendungsorte der Funktion einzelner Antikoagulanzien sind in Abb. 1 dargestellt. 3.

ATIII-Mangel: erblich und erworben.

Erblicher Mangel ist der zweithäufigste unter erblicher Thrombophilie (3-4% aller Thrombosen). Die Art der Vererbung ist autosomal dominant. In Anbetracht der Tatsache, dass ATIII das stärkste Antikoagulans mit multifaktorieller Wirkung ist (hemmt die Gerinnungsfaktoren des externen Signalwegs Thrombin) (siehe Abb. 3), sind sowohl die venösen als auch die arteriellen Thrombosen charakteristisch für das klinische Bild. Die höchste Inzidenz beträgt 15-35 Jahre.

Erworbener Mangel - verminderte Synthese bei Lebererkrankungen, erhöhter Verbrauch bei DIC, chirurgische Eingriffe, Präeklampsie, Blutungen, medikamentöse Therapie mit Heparin, L-Asparaginase, orale Kontrazeptiva.

Diagnose: In zwei Studien verringerte sich die ATIII-Aktivität um weniger als 60%.

Behandlung von Komplikationen bei ATIII-Mangel:

• in der akuten Phase: ATIIIv / Konzentrat 1000-1500 IE / Tag für die ersten 3-4 Tage, dann 1 Mal in 3 Tagen (der ATIII-Gehalt wird über 70% gehalten);

• in der subakuten Periode: Warfarin oral 2,5-5 mg / Tag pro os zur gleichen Tageszeit unter der Kontrolle von INR (2,0-3,5 wöchentlich) (Tabelle P-2, siehe Anhang) für eine lange Zeit Als Monotherapie oder in Kombination mit Acetylsalicylsäure im Inneren nach dem Verzehr von 75-150 mg / Tag [oder mit Clopidogrel (Plavix) im Inneren von 37,5 mg / Tag] sollte die INR in diesem Fall nicht mehr als 2 betragen.

Protein C-Mangel Protein C wird durch den Thrombin-Thrombomodulin-Komplex aktiviert, wird in der Leber synthetisiert und ist ein Vitamin K-abhängiger Faktor. Es werden angeborene (erbliche Thrombophilie) und erworbene Formen der Krankheit (Vitamin K-Mangel, Lebererkrankung) unterschieden. Art der Vererbung - autosomal rezessiv; bei homozygoter Beförderung Tod während der Neugeborenenperiode; Die Häufigkeit der heterozygoten Beförderung beträgt 1 pro 16.000 Personen. Die Pathogenese der Thrombose ist mit einer Funktionsstörung der Blockierungsfaktoren Va und VIIIa verbunden (siehe Abb. 3). Das klinische Bild zeigt sich in einer gewohnheitsmäßigen Fehlgeburt (bis zu 30%), einer wiederkehrenden Venenthrombose und einer Thromboembolie. Eine Hautnekrose während der Behandlung mit indirekten Antikoagulanzien ist charakteristisch.

Es gibt zwei Arten von erblichem Mangel an Protein C: Typ I - eine Abnahme der Menge an Protein C; Typ II - eine Abnahme der Aktivität von Protein C auf seinem normalen Niveau.

Die Diagnose basiert auf der Bestimmung des Protein C-Antigens (die Norm liegt bei 60-140%) und funktionellen Studien der Plasmakoagulation (Grad des APTT-Anstiegs in normalem Plasma und Plasma ohne Protein C unter Zugabe des Plasmas des Patienten und des Schlangengiftes)..

Prävention von Thrombosen mit Protein C-Mangel: Sulodexid innerhalb von 250 mg 2-mal täglich für 2-3 Monate; mit gewohnheitsmäßiger Fehlgeburt - NMH. Die Verwendung von indirekten Antikoagulanzien (Warfarin) ist kontraindiziert.

Behandlung von Thrombosen mit Protein C-Mangel:

• in der akuten Phase: Drotrekogin alpha (rekombinantes aktiviertes Protein C) iv mit einer Geschwindigkeit von 24 µg / kg / h für 96 Stunden;

• in der subakuten Phase: Sulodexidtherapie mit Thrombozytenaggregationshemmern [Sulodexid (Wessel Due F) innerhalb von 250 mg 2-mal täglich für 2-3 Monate + Acetylsalicylsäure im Inneren nach längerem Verzehr von 75-150 mg / Tag oder Clopidogrel (Plavix) in 37, 5 mg / Tag (1/2 Tablette) lang].

Ein Protein S-Mangel ist ein erblicher oder erworbener Mangel des Antikoagulans des Protein C-Systems. Ein angeborener Mangel von Typ I ist eine Abnahme des Niveaus an Gesamt- und freiem Protein S, eine Abnahme der funktionellen Aktivität, Typ II ist eine Abnahme der funktionellen Aktivität bei einem normalen Niveau an Gesamt- und freiem Protein S, Typ III ist eine selektive Abnahme Freiform-Ebene. Protein S ist ein Vitamin K-abhängiger Faktor, wird in der Leber synthetisiert und liegt in zwei Formen vor - frei und gebunden. Normalerweise sind 60-70% des Proteins S mit der C4-Komplementkomponente assoziiert - dem Regulator des klassischen Weges des Komplementsystems. Der Grad der Bindung von Protein S an die C4-Komponente des Komplements bestimmt den Gehalt an freiem Protein S. Nur die freie Form von Protein S dient als Cofaktor für aktiviertes Protein C. Die Vererbung (angeborener Mangel an Protein S) ist autosomal dominant mit unvollständiger Penetranz, homozygoten Varianten und Kombinationen mit anderen Thrombophilien manifestieren sich in der Neugeborenenperiode mit einem tödlichen Ausgang. Ein erworbener Mangel kann während der Schwangerschaft beobachtet werden, während orale Antikoagulanzien, bei Patienten mit Lebererkrankungen und bei Neugeborenen eingenommen werden.

Die Klinik manifestiert sich im Erwachsenenalter in Form von wiederkehrenden Venenthrombosen und Thromboembolien. Hautnekrosen sind während der Behandlung mit indirekten Antikoagulanzien charakteristisch.

Diagnose: Protein S-Aktivität unter 60% des normalen Kontrollplasmas (normal - 60-140%).

Die Vorbeugung und Behandlung von Thrombosen ähnelt einem Protein-C-Mangel.

Thrombophilie in Verbindung mit Abwesenheit, Abnormalität oder Überproduktion von Gerinnungsfaktoren (Prokoagulantien)

Thrombophilie in Verbindung mit Abwesenheit, Abnormalität oder Überproduktion von Gerinnungsfaktoren (Prokoagulantien): erhöhte Resistenz von Faktor V gegen aktiviertes Protein C; Anomalie von Faktor II (Prothrombin); Erhöhung des Spiegels und der Aktivität von Faktor VII (Proconvertin); Überproduktion von Faktor VIII; Faktor XII-Mangel (beeinträchtigte Fibrinolyse).

Faktor Va-Resistenz gegen Protein C ist die Punktmutation des Gens [G1691A ist der Ersatz von Guanin (G) durch Adenin (A) an Position 1691], wodurch Arginin Arg durch Glutamin Gln (Position 506) im gebildeten Leiden-Faktor ersetzt wird und Va-Resistenz gebildet wird und VIIIa zu Protein C (erbliche Thrombophilie). Das klinische Bild ist mit wiederkehrenden Venenthrombosen und Thromboembolien verbunden. Die Häufigkeit dieser Mutation ist größer als der Mangel an ATIII, Protein C und S insgesamt, in der Bevölkerung beträgt 5-15%. Bei heterozygotem Transport (A / G) ist die Wahrscheinlichkeit klinischer Manifestationen 7-mal höher als in der Normalbevölkerung, bei homozygotem (A / A) 80-mal.

Es gibt auch eine erworbene Form der Faktor Va-Resistenz gegen Protein C aufgrund des Vorhandenseins von Lupus-Antikoagulans.

Diagnose: genetische Untersuchung von Anomalien durch Polymerasekettenreaktion; das Fehlen einer APTT-Verlängerung mit der Zugabe von Ca-Protein im Vergleich zur Kontrolle (Unterschiede um mehr als das Zweifache).

Prävention: niedrige Dosen von Acetylsalicylsäure (75-375 mg / Tag), Dipyridamol (Glockenspiel) (25-75 mg 3-6 mal täglich), Pentoxifylin (trental) (100-400 mg 2 mal täglich), Clopidogrel (Plavix) ) 75 mg einmal täglich. In der Schwangerschaft sind LMWH aufgrund ihrer relativ hohen Effizienz und des geringeren Risikos von Nebenwirkungen die Medikamente der Wahl für die Antikoagulationstherapie. Dosierungen: 0,2-0,6 ml für Nadroparin (Fraksiparin) oder 0,2-0,4 ml für Enoxaparin (Clexan), sc einmal täglich, unter Berücksichtigung des Körpergewichts auswählen. Sie erfordern keine Laborüberwachung, treten nicht in die Plazenta des Fötus ein, sind selten durch Blutungen kompliziert und verursachen fast keine Heparin-induzierte thrombotische Thrombozytopenie.

Behandlung von Thrombosen mit Resistenz von Faktor Va gegen Protein C:

• In der akuten Phase der arteriellen oder venösen Thrombose und Lungenembolie wird die Transfusion von FFP (800-1000 ml / Tag) + Heparin unter der Kontrolle von APTT durchgeführt (Tabelle P-1, siehe Anhang).

• in der subakuten Phase - Therapie mit Sulodexid und Thrombozytenaggregationshemmern (Sulodexid innerhalb von 250 mg 2-mal täglich für 2-3 Monate + Acetylsalicylsäure innerhalb nach den Mahlzeiten 75-150 mg / Tag oder Clopidogrel (Plavix) innerhalb von 37,5 mg / Tag (1 / 2 Tabletten) lang).

Prothrombin-Genpolymorphismus. Das Prothrombin-Gen befindet sich auf dem 11. Chromosom. Die Mutation des Prothrombin-G20210A-Gens ist durch den Ersatz des Guanin-Nucleotids durch das Adenin-Nucleotid an Position 20210 gekennzeichnet. Die Mutation wird autosomal-dominant vererbt, daher tritt Thrombophilie auch im heterozygoten Träger des veränderten Gens (G / A) auf. Die Nukleotidsequenz der veränderten Region ist nicht an der Kodierung der Aminosäuresequenz des Prothrombin-Gens beteiligt. Daher treten in Gegenwart dieser Mutation keine chemischen Veränderungen im Prothrombin selbst auf. In Gegenwart dieser Mutation werden erhöhte Mengen an normalem Prothrombin nachgewiesen. Der Prothrombinspiegel kann 1,5-2-mal höher als normal sein.

Eine homozygote Variante einer Mutation ist ein sehr seltener Fund. Heterozygote Genträger machen 2-3% der europäischen Rasse aus. Unter Afrikanern und Vertretern der mongolischen Rasse ist diese Mutation sehr selten. Der G / A-Genotyp ist ein Indikator für das Risiko von Thrombose, Myokardinfarkt und Lungenembolie.

Die Prävention und Behandlung von Thrombosen bei Vorliegen eines Krankheitsbildes bei Patienten mit dieser erblichen Thrombophilie erfolgt nach dem Standardschema + Plasmapherese (mit hohem Faktor).

Der Polymorphismus der USL-Faktoren von Gen VII ist durch einen deutlichen Anstieg der Menge eines bestimmten Gerinnungsfaktors gekennzeichnet, der in Gegenwart einer Anomalie in dem für diesen Faktor kodierenden Gen bestätigt wird und durch die Polymerasekettenreaktion nachgewiesen wird. Die Prävalenz dieser Option in der europäischen Bevölkerung beträgt 10-20%. Das klinische Bild ist mit einem erhöhten Sterberisiko verbunden, das mit der Entwicklung eines Myokardinfarkts und einer venösen Thromboembolie verbunden ist.

Die Prävention und Behandlung von Thrombosen bei Vorliegen eines Krankheitsbildes bei Patienten mit dieser erblichen Thrombophilie erfolgt nach dem Standardschema + Plasmapherese (mit hohem Faktor).

Fibrinogen-Pathologie: thrombogene Dysfibrinogenämie; atypisches Fibrinogen (Hepatom); Hyperfibrinogenämie.

Hyperfibrinogenämie ist eine Erkrankung, die mit einem Anstieg des Fibrinogengehalts im Blut verbunden ist. Häufiger bei systemischen Entzündungs- und Infektionskrankheiten, Schwangerschaft - sekundäre Hyperfibrinogenämie.

Weniger häufig wird eine unabhängige Primärform entdeckt, deren Pathogenese mit einer erblichen Mutation des Fibrinogen-Gens verbunden ist (Fibrinogen-Polymorphismus G455A). Das Ersetzen von Guanin durch Adenin an Position 455 führt zu einer erhöhten Produktivität des pathologischen A-Allels, was zu einer Hyperfibrinogenämie und einem hohen Risiko für Blutgerinnsel führt. Die Prävalenz dieser Option in der europäischen Bevölkerung beträgt 5-10%.

Klinische und Labormanifestationen: erhöhte Plasmafibrinogenspiegel, Bluthochdruck, venöse Thromboembolie, Schlaganfall.

Die Prävention und Behandlung von Thrombosen bei Vorliegen eines Krankheitsbildes bei Patienten mit dieser erblichen Thrombophilie erfolgt nach dem Standardschema.

Thrombophilie durch beeinträchtigte Fibrinolyse

Thrombophilie aufgrund einer Verletzung der Fibrinolyse: Mangel oder Abnormalität des Plasminogens; sekundäre Hypoplasminogenämie; Verletzung der Produktion von Gewebeplasminogenaktivator; eine Erhöhung des Plasmagehalts des Plasminogen-1-Aktivatorinhibitors und des α2-Antiplasmin; Fibrinolysestörungen, die mit einem erblichen Mangel an Faktor XII und dem Kallikrein-Kinin-System verbunden sind; Hypofibrinolyse mit erblichem Mangel an Proteinen C und S..

Eine Erhöhung des Plasmagehalts des Plasminogenaktivator-1-Inhibitors (PAI-1). PAI-1 hemmt die Aktivität des Gewebeplasminogenaktivators, der für die Bildung von Plasmin verantwortlich ist, das die Fibrinolyse von Blutgerinnseln hemmt. Die Häufigkeit des Auftretens der mutierten Version des SERPINE1-Gens (Änderung der Anzahl der Guanin-Wiederholungen) im heterozygoten 4G / 5G-Zustand in der Population beträgt 50% und die 4G / 4G-Homozygoten 5-25%. Die homozygote Version des 4G-Polymorphismus - 4G / 4G - ist ein Risikofaktor für Thrombose und Myokardinfarkt sowie für Fehlgeburten.

Diagnose - Bestimmung des SERPINE1-Genpolymorphismus bei Vorliegen eines Krankheitsbildes.

Um Lungenembolien und Fehlgeburten vorzubeugen, ist die Verwendung von LMWH-Präparaten in Standarddosen angezeigt. Die Verwendung von Thrombozytenaggregationshemmern ist unwirksam.

Behandlung von Thrombose und Thromboembolie nach dem Standardschema.

Plasminogenmangel - ein Zustand, der mit einer Verletzung der Plasminbildung verbunden ist und zu einem Block der Fibrinolyse führt; klinische Manifestationen ähneln dem ATIII-Mangel. Der homozygote Transport ist nicht mit dem Leben vereinbar, der heterozygote Transport manifestiert sich im Erwachsenenalter. Diagnose - Bestimmung der Plasminaktivität, Beurteilung der Fibrinolyse.

Behandlung: Ein positiver Effekt wird durch die Verabreichung von Steroiden (Danazol 100-400 mg / Tag pro Os, Stenolon 10-20 mg / Tag pro Os) - über einen langen Zeitraum verursacht.

Metabolische Thrombophilie: mit Hyperlipidämie und Atherosklerose; mit Diabetes und diabetischer Angiopathie; mit Hyperhomocysteinämie.

Hyperhomocysteinämie ist ein Defekt der Methyltetrahydrofolatreduktase oder der Cystations-L-Synthetase. Die am meisten untersuchte Mutation ist die Variante, bei der das Cytosin (C) -Nukleotid an Position 677 durch Thymidin (T) ersetzt wird, was dazu führt, dass der Aminosäurerest von Alanin durch den Rest von Valin ersetzt wird (Position 222). Ein solcher Polymorphismus wird als C677T-Mutation bezeichnet. Bei Personen, die homozygot für diese Mutation sind (T / T-Genotyp), werden eine Thermolabilität der Methyltetrahydrofolatreduktase und eine Abnahme der Enzymaktivität auf etwa 35% des Durchschnittswerts festgestellt.

Homocystein wird auf zwei Arten metabolisiert: durch die Übertragung der Sulfatgruppe, die in Gegenwart von Vitamin B6 erfolgt, oder durch Remethylierung in Gegenwart von Vitamin B12 und Folsäure. Normale Nüchternwerte von Homocystein im Blut liegen zwischen 5 und 15 μmol / l. Die Homocysteinkonzentration im Blutplasma im Bereich von 15 bis 30 μmol / l zeigt eine moderate Hyperhomocysteinämie von 30 bis 100 μmol / l - mittelschwer und mehr als 100 μmol / l - schwer an. Eine schwere Hyperhomocysteinämie entwickelt sich häufig mit einer homozygoten Form der Krankheit. Das Vorhandensein von T / T-Homozygoten wird bei 10-16% der Europäer und 10% der Personen spanischer Herkunft nachgewiesen, und 56 bzw. 52% der untersuchten Personen waren heterozygote Träger dieses Gens.

Klinisch ist dieses Syndrom durch Homocysteinurie, eine Ektopie der Augenlinse, Skelettanomalien, Gefäßerkrankungen in jungen Jahren, Thromboembolien und kognitive Beeinträchtigungen gekennzeichnet. Schwere Hyperhomocysteinämie ist die Ursache für mehr als die Hälfte aller Fälle von ischämischem Schlaganfall, Myokardinfarkt und Lungenembolie bei Patienten unter 30 Jahren.

Der Thrombogenesemechanismus ist eine direkte und indirekte Wirkung auf das Endothel, die zu einer Abnahme der Aktivierung von Thrombomodulin und Protein C, einer Zunahme des Gehalts an Gewebethromboplastin und zu einer Zunahme der Blutplättchenaggregation führt. Die wichtigsten klinischen Symptome: frühe Entwicklung von Atherosklerose, Erkrankungen des Herz-Kreislauf-Systems (koronare Herzkrankheit, Myokardinfarkt), zerebrovaskulärer Unfall, gewohnheitsmäßige Fehlgeburt, arterielle und venöse Thrombosen.

• Bestimmung von Homocystein im Blut;

• Bestimmung einer Mutation durch Mutation durch Polymerasekettenreaktion durch Ersetzen eines Cytosinnukleotids durch Thymin an Position 677 (C677T) im Methyltetrahydrofolatreduktase-Gen;

• Bestimmung von Mutationen anderer Gene des Folatzyklus durch Polymerasekettenreaktion.

Prävention von Thrombosen mit Hyperhomocysteinämie: durch Mund, große Dosen Folsäure mit 5 mg / Tag (Folacin) oder einen Komplex der Vitamine B6, B12, B9 (Angiovitis) für 2 Monate 3-mal jährlich unter Kontrolle von Bluthomocystein.

Behandlung von Thrombosen und Thromboembolien nach allgemeinen Grundsätzen in Kombination mit Zubereitungen von B-Vitaminen in hohen Dosen, Behandlung der Grunderkrankung. Zur Behandlung ist es besser, das in Russland registrierte parenterale Medivitan (ein Vitaminkomplex: Pyridoxinhydrochlorid 5 mg, Cyanocobalamin 1 mg; Folsäure 1,05 mg) in Form einer Lösung (4 ml + 1 ml) iv oder IM 2-mal zu verwenden Woche, Behandlungsverlauf - 4 Wochen (insgesamt 8 Injektionen).

NICHT-HÄMATOGENE THROMBOPHILIE

Datum hinzugefügt: 2018-05-02; Aufrufe: 1022;

Thrombozytenaggregation: Was ist das? Arten von Tests, Normen und Ursachen für die Ursache von Abweichungen

Blutzellen können bedingt in drei Gruppen eingeteilt werden. Das erste sind weiße Blutkörperchen. Sie bieten eine ausreichende Immunantwort. Einfach ausgedrückt - schützen Sie den Körper vor fremden Einflüssen.

Das zweite sind rote Körper oder rote Blutkörperchen. Tragen Sie Sauerstoff, bestimmen Sie die Zellatmung. Das dritte sind Blutplättchen. Führen Sie mehrere Funktionen aus. Das wichtigste ist jedoch die Koagulation. Das heißt, normale Blutgerinnung.

Die Blutplättchenaggregation ist ein Phänomen, bei dem sich geformte Zellen im betroffenen Bereich ansammeln, zusammenkleben und kondensieren, eine undurchdringliche Barriere bilden und dadurch die Blutung stoppen.

Dies ist kein so schneller und sofortiger Prozess. Dies ist ein komplexes Phänomen, das in mehreren Phasen auftritt. Darüber hinaus ist dies weit von der Endphase entfernt.

Im Allgemeinen können wir uns den Prozess der Koagulation und Koagulation wie folgt vorstellen:

  • Nach dem Schaden sind die Schiffe auf lokaler Ebene krampfhaft. Der Blutfluss schwächt sich ab, was an sich die Intensität seines Austritts aus dem Gefäß verlangsamt.
  • Thrombozyten werden an die Läsionsstelle gesendet. Blutstrukturen haften an dem veränderten, verletzten Bereich. Dies ist die sogenannte Adhäsion. Wichtig, aber nur die Anfangsphase des natürlichen Prozesses.
  • In der dritten Stufe wird die Aggregation selbst beobachtet. Das heißt, die Anzahl der vorhandenen geformten Zellen nimmt zu, sie bilden eine komplexe Struktur aus mehreren Schichten. Ein solches System erzeugt einen losen Stecker. Noch nicht dicht genug, um das Problem vollständig zu lösen.

Bei jedem, auch unbedeutenden physischen Aufprall wird der „Stummel“ abgerissen und die Situation kehrt zu ihrem Ausgangspunkt zurück. Die Blutung beginnt erneut.

  • Thromboplastin, eine spezielle Substanz, die den Korken versiegelt. Dann kommt das Fibrinprotein ins Spiel, das eine noch größere strukturelle Festigkeit bietet..
  • Am Ende wird der Stummel undurchdringlich. Es bildet sich ein trockener Schorf.

Der Vorgang dauert einige Minuten. Es dauert selten länger. Bei Verstößen gegen den Zeitindikator sprechen sie häufig über pathologische Veränderungen im Körper.

Welche Analyse zeigt

Die Untersuchung der Geschwindigkeit und Qualität der Aggregation wird verwendet, um verschiedene pathologische Prozesse zu diagnostizieren:

  • Thrombozytopathie. Bei dieser Störung ist die Anzahl der geformten Zellen normal, leidet jedoch unter einem Funktionszustand. Einfach ausgedrückt, die Geschwindigkeit und Qualität der Aggregation wird erheblich geringer. Eine Koagulopathie wird beobachtet.

Der Nachweis der Störung allein durch Analyse ist nicht möglich. Zusätzliche Tests sind erforderlich, um die Diagnose zu überprüfen..

  • Thrombozytopenie. Der umgekehrte Zustand. Damit nimmt die Anzahl der geformten Zellen ab, aber die Funktionsindikatoren bleiben normal. Die Erkennung dieses pathologischen Prozesses ist relativ einfach. Da selbst Standardlabormethoden Veränderungen in der Anzahl der geformten Zellen erkennen.
  • Thrombasthenie. Sie ist Glanzmann-Krankheit. Es entsteht infolge einer Chromosomenstörung. Bezieht sich auf relativ seltene pathologische Prozesse. Es wird von den Eltern an die Kinder vererbt. Andere Generationen im Upstream nehmen ebenfalls teil.

Infolge der Störung verlieren Blutplättchen ihren speziellen Rezeptor, der sich auf der Membran befindet. Die äußere Hülle der Zelle. Das Ergebnis - mangelnde Empfindlichkeit gegenüber Fibrin, einigen Proteinen.

Folglich wird die Aggregation unvollständig und stoppt in der dritten Stufe. Über die Entwicklung von losem Kork.

  • Vaskulitis Entzündungsprozesse, die die Gefäße betreffen. Die Pathologie geht mit einer Veränderung der Arterien, Venen, kleinen Kapillaren und anderer Strukturen einher.

Thrombozytenstörungen bilden sich später. Um die Störung zu erkennen, benötigen Sie einen speziellen Test. Änderung der Standardanalyse - Aggregatogramm.

  • Von-Willebrand-Krankheit. Komplexe Erbkrankheit. Begleitet von spontanen, aber starken Blutungen ohne klare Ätiologie.

Anscheinend gibt es eine Kombination von Thrombozytenfehlfunktionen mit einer Änderung der Synthese von Gerinnungsfaktoren. Genauer gesagt können Wissenschaftler noch nicht. Der pathologische Prozess wird mit einem speziellen Test, einem Bluttest, erfasst.

Mit einfachen Worten können Sie mithilfe von Forschung Störungen aus Blutplättchen erkennen: die Arbeit geformter Zellen und ihre Struktur.

Dies ist nur ein Teil der Ergebnisse. Natürlich ist es oft unmöglich, allein anhand der Analyse über den pathologischen Prozess zu sprechen. Es ist notwendig, mehrere Faktoren zu berücksichtigen, die Ergebnisse anderer objektiver Studien.

Das Problem der Entschlüsselung liegt beim Hämatologen.

Das Wesen und die Methoden der Diagnose

Die diagnostische Methode, das sogenannte Aggregatogramm, basiert auf der Beurteilung von Blutplättchen, die reich an Blutplättchen sind. Gleichzeitig schafft das Labor solche Bedingungen, dass sie den natürlichen Bedingungen entsprechen, wie im Körper.

Dieser Ansatz wird in vivo im Gegensatz zur statischen Methode genannt, wenn das Blut ohne Bezugnahme auf den natürlichen Zustand untersucht wird (in vitro)..

Das Bindegewebe wird mit speziellen Reagenzien untersucht. Je nach Reaktion sprechen sie über einen bestimmten Zustand des Körpers. Da die Studie in vivo durchgeführt wird, sind die Ergebnisse immer genau..

Der Integralindikator ist die Anzahl der umgesetzten Zellen. Es wird als Prozentsatz geschätzt. Dementsprechend wird die Fähigkeit zur Blutplättchenaggregation anhand dieser Zahl beurteilt..

Mit Adenosintriphosphat (ADP)

Die Substanz wird in unterschiedlichen Konzentrationen eingesetzt. Dies ist ein äußerst empfindlicher Test. Wenn sich eine kleine Menge der Verbindung zugesetzt wird, bilden sich die Zellen normalerweise in zwei Stufen..

Zum einen tritt eine Reaktion auf ADP auf, zum anderen setzen die Blutplättchen ihre eigenen Substanzen frei, die in ihrer Struktur ähnlich sind, und die Aggregation erfolgt "durch Trägheit"..

Höhere Konzentrationen werden verwendet, um Anomalien zu erkennen..

  • Mit einer durchschnittlichen Menge an Adenosintriphosphat sollten anhaftende Zellen abgebaut werden. Der lose Stecker wird entfernt. Bei einer signifikanten Empfindlichkeit der Blutplättchen ist dies nicht der Fall und der Aggregationsprozess wird beschleunigt.
  • Hohe Konzentrationen der Verbindung bewirken einen umgekehrten Zustandsverlauf. Aber nicht bei Kranken. Wenn die Aggregation fortgesetzt wird, deutet dies auf eine eindeutige Verletzung der Antwort von geformten Zellen hin.

Die Analyse der Thrombozytenaggregation mit ADP wird durchgeführt, um Gerinnungsstörungen zu erkennen. Dies ist eine der informativsten Methoden..

Mit Adrenalin

Die Reaktion mit dieser Substanz entwickelt sich wie folgt. Thrombozytenmembranen tragen spezielle Rezeptoren auf ihrer Oberfläche, die reagieren, wenn sie mit Adrenalin in Kontakt kommen. Die Verbindung hemmt eine spezielle Substanz - Adenylatcyclase.

Wenn Sie nicht auf biochemische Merkmale eingehen, führt dies zu einer beschleunigten Blutplättchenaggregation. Alle Abweichungen weisen auf einen pathologischen Prozess hin.

In der Regel nennen sie solche Verstöße:

  • Vaskulitis.
  • Viskoses Thrombozyten-Syndrom.
  • Thrombozytopathie möglich.

Gleichzeitig kommt es bei medikamentösen Störungen zu einer Veränderung der Testergebnisse. Entzündungshemmender nichtsteroidaler Ursprung, orale Kontrazeptiva und Hormone im Allgemeinen.

Gleiches ist vor dem Hintergrund intensiven Stresses möglich. Daher ist es unmöglich, eindeutig über den pathologischen Prozess zu sprechen.

Mit Arachidonsäure

Der Test wird hauptsächlich bei der Einnahme bestimmter Medikamente zur Beurteilung der Thrombozytenfunktion verwendet. Die genannte Substanz gehört zu starken Aktivatoren geformter Zellen. Die Aggregation erfolgt 1,5 bis 2 Mal schneller als normal. Vorausgesetzt, der Patient nimmt die folgenden Arzneimittel nicht ein:

  • Antibiotika.
  • Diuretika.
  • Acetylsalicylsäure und andere Thrombozytenaggregationshemmer.
  • Hormonelle Medikamente.

Wenn sie genommen werden, reicht die Standardkonzentration des Reagenz nicht aus. Arachidonsäure wird in größeren Mengen verwendet. Somit wird die Studie fortgesetzt, bis eine vollständige Reaktion auftritt.

Einige Abweichungen von der Norm sind möglich. Zum Beispiel, wenn das Reagenz längere Zeit in der Luft ist. Es oxidiert sehr schnell..

Es treten auch Laborfehler auf. Bei systematischer Medikation wird daher empfohlen, den Test mehrmals durchzuführen. Mit Pausen in anderthalb Wochen.

Mit Ristocetin

Mit dieser Technik wird untersucht, wie sich der von Willebrand-Faktor verhält. Dies ist eine spezielle Substanz, die für die zweite Stufe der Gerinnung, die Blutplättchenadhäsion, verantwortlich ist. Wenn es nicht ausreicht, beginnen abnormale Abweichungen.

Ein Bluttest mit Ristocetin wird verwendet, um zwei Pathologien zu diagnostizieren:

  • Von-Willebrand-Krankheit. Pathogener Prozess mit dem gleichen Namen.
  • Pathologie von Bernard-Soulier. Veränderungen in Form und Funktion von Blutplättchen.

Sie sind sich sehr ähnlich und schreiben daher einen speziellen Test vor..

Der reaktiven Zusammensetzung wird frisches Blutplasma zugesetzt. Vor dem Hintergrund der ersten Störung kehrt die Aggregation zum Normalzustand zurück. Bei der zweiten Verletzung bleibt alles so wie es ist. Die Aggregation beginnt nie.

Mit Kollagen

Der Test ist ziemlich langsam. Um die Reaktion zu starten, benötigen Sie ca. 5-10 Minuten. Alle Abweichungen deuten auf eine Verletzung in der Adhäsionsphase hin. Verschreiben Sie dementsprechend eine Behandlung.

Ein Blutplättchenaggregationstest mit Kollagen wird verwendet, um Vaskulitis und viskoses Blutplättchensyndrom nachzuweisen. Eine Studie ist auch möglich, um Verstöße gegen Bluthochdruck und Arteriosklerose zu bestätigen..

Aggregationsstandards

Angemessene Werte werden als Prozentsatz gemessen.

MethodeNorm
Test mit ADP30-77%
Mit Adrenalin35-93%
Mit Ristocetin55-100%
Mit Kollagen46-93,2%
Mit Arachidonsäure35-85%

Die Thrombozytenaggregationsrate ist ungefähr. Abweichungen und Fehler sind möglich. Es werden Rabatte auf Gesundheitszustände, Medikamente und aktuelle Behandlungen gewährt.

Ursachen der Hyperaggregation

Apropos Faktoren, ein wichtiger Punkt, den Sie beachten sollten. Alle unten aufgeführten Diagnosen sind gleichzeitig mögliche Untersuchungsergebnisse. Die obige Liste ist unvollständig.

Hypragregation ist ein Zustand, bei dem die Blutplättchenstauung erhöht ist. Warum passiert dies.

Hyperkoagulationssyndrom

Wird als angeborene Anomalie angesehen. Es geht mit einer übermäßigen Reaktion auf interne Gerinnungsfaktoren einher. Eine Verletzung ist in den Ergebnissen des Tests mit Kollagen deutlich sichtbar.

Die Behandlung wird unter Aufsicht eines Hämatologen durchgeführt. Es werden Antithrombozytenmittel der Acetylsalicylsäuregruppe verschrieben. Kurze Einführung.

Wenn der Verstoß weiterhin besteht, werden sicherere Medikamente verwendet. Zum Beispiel Ticlopidin, Clopidogrel Langzeitschema.

Die Frage ist komplex und der Arzt entscheidet.

Verminderte Empfindlichkeit gegenüber Aspirin

Und ein Derivat der Acetylsalicylsäure. Es ist ziemlich selten, dass der Patient das Problem nicht bemerkt. Eine Veränderung findet sich in der Behandlung mit Arzneimitteln, die auf dieser Substanz basieren.

Resistenzen sind in der Regel zweitrangig und treten vor dem Hintergrund anderer Krankheiten auf. Sei es das viskose Thrombozyten-Syndrom oder andere Erkrankungen.

Behandlung. Mit Thrombozytenaggregationshemmern durchgeführt. Verschreiben Sie Nicht-Aspirin-Medikamente.

Angeborene Störungen

Erbkrankheiten Zum Beispiel einige Formen der Thrombozytopathie. Diese Zustände können mit großen Schwierigkeiten behandelt werden. Eine komplexe Therapie ist erforderlich. Die Auswahl erfolgt in einem Krankenhaus.

In der Regel können sich die Patienten nicht vollständig erholen, da eine genetische Anomalie vorliegt. Das heißt, eine Verletzung in der Grundlage des Körpers.

Arzneimittelbehandlung

Vorbereitungen mehrerer Gruppen. Entzündungshemmender nichtsteroidaler Ursprung, Antibiotika, hormonelle Kontrazeptiva, Glukokortikoidmedikamente, Diuretika.

Dies ist nur ein kleiner Teil. Typischerweise werden Änderungen der Adhäsion und Aggregation direkt in der Anmerkung als Nebenwirkungen angezeigt..

Die Behandlung ist einfach. Es besteht in der Abschaffung des gegenwärtigen Regimes. Andere Medikamente verschreiben. Diejenigen, die die Geschwindigkeit und Qualität der Koagulation nicht so stark beeinflussen.

Die Thrombozytenhyperaggregation ist ein gefährlicher pathologischer Prozess, da eine hohe Wahrscheinlichkeit einer schnellen Gerinnung und der Bildung spezieller Blutgerinnsel (Blutgerinnsel) besteht..

Sie können Gefäße verstopfen, Nekrose oder Tod durch Komplikationen verursachen. Es lohnt sich nicht, mit einer pathologischen Veränderung zu scherzen. Ich muss einen Arzt aufsuchen.

Lesen Sie in diesem Artikel mehr über die Arten von Thrombosen, Behandlungsmethoden und Komplikationen..

Ursachen der Hypoaggregation

Unter den schuldigen Faktoren sind die folgenden Optionen.

Thrombozytopathie

Es entwickelt sich als primärer oder sekundärer pathologischer Prozess. Es geht mit einem Rückgang der Funktionalität geformter Zellen einher. Dies ist eine ziemlich komplizierte Krankheit in Bezug auf die Therapie.

Behandlung. Weisen Sie Schockdosen von Glukokortikoiden zu. Oft gibt dies seine Auswirkungen. Als First-Line-Medikamente sind Medikamente wie Prednison und Dexamethason angezeigt.

Sie werden in kurzen Kursen eingesetzt, um keine Verschlechterung oder Nebenwirkungen hervorzurufen. Zustandsüberwachung ist erforderlich. Regelmäßiges Screening ist angezeigt. Zu diesem Zweck werden jede Woche wiederholte Blutuntersuchungen verschrieben. Plus oder minus.

Thrombozytopenie

Es tritt vor dem Hintergrund genetischer, erblicher Veränderungen auf. Der pathologische Prozess ist schwer zu behandeln. In der Anfangsphase der Therapie werden Glukokortikoide verschrieben.

In der Hälfte der klinischen Fälle kann durch Milzentfernung eine stabile Remission erreicht werden..

Atrombium

Bei diesem pathologischen Prozess gehen die Funktionen des Membranrezeptors für spezielle Gerinnungsfaktoren verloren. Das Ergebnis ist die Unfähigkeit der geformten Zelle, auf einen externen Reiz zu reagieren. Dementsprechend ist die Störung schwer zu korrigieren. Dies ist eine erbliche Anomalie..

Behandlung. Besondere Vorbereitungen. Glukokortikoide werden normalerweise verschrieben. Auch Vitamin- und Mineralkomplexe spielen eine wichtige Rolle. Aber nur als Unterstützung, nicht als Grundtherapie.

Thrombasthenie

Im Allgemeinen ähnelt der Prozess dem vorherigen. Es gibt eine Störung des Membranrezeptors, seiner Arbeit. Oft fehlt es ganz und reagiert daher nicht auf Fibrinogen.

Verstöße werden bereits im Stadium der Adhäsion beobachtet, die Störung ist schwerwiegend. Es treten gefährliche Blutungen auf.

Die Behandlung ist identisch. Außerdem werden hämostatische Arzneimittel verwendet.

Erbliche pathologische Prozesse

Zum Beispiel von Willebrand-Krankheit, Bernard-Soulier, Wiskott-Aldrich. Es unterscheidet sich im klinischen Verlauf. Im ersten Fall geht die Fähigkeit zur Adhäsion verloren, im zweiten und dritten Fall wird die normale Form und Struktur der Blutplättchen verletzt, was zum Problem der Hypoaggregation wird.

Eine wirksame Behandlung ist nicht möglich. Hämostatische Medikamente zuweisen. Bei diesen Krankheiten ist ein vorsichtiger Lebensstil angezeigt. Weniger körperliche Anstrengung, um keine Verletzungen, Verletzungen und Blutungen hervorzurufen.

Diabetes mellitus und endokrine Erkrankungen

Sie verursachen Gerinnungsstörungen, weil der gesamte hormonelle Hintergrund leidet. Die Therapie hängt von der spezifischen Diagnose ab..

Sepsis

Akuter generalisierter pathologischer Prozess. Es geht mit einer Entzündung des Gewebes einher. Die Behandlung besteht aus der Verwendung von Schockdosen von Antibiotika.

Wenn eine Erhöhung des Indikators eine Thrombose verspricht, ist eine Verringerung der Blutplättchenaggregation mit Blutungen behaftet. Das ist nicht weniger gefährlich..

Zusätzliche Untersuchungen

Aktivitäten helfen, eine korrekte Diagnose zu stellen. Unter den Optionen sind:

  • Eine mündliche Befragung eines Hämatologen. Bei Bedarf sind ausgelagerte Ärzte erforderlich.
  • Eine Geschichte des Lebens. Gewohnheiten, angeborene und erworbene Störungen und andere wichtige Punkte.
  • Ultraschall des Verdauungstrakts.
  • Brust Röntgen.
  • Genetische Beratung.
  • Blutuntersuchungen: allgemein, biochemisch, auf Hormone und ein Koagulogramm. Um alle möglichen Abweichungen zu verfolgen.
  • Erweiterter Glukosetoleranztest. Zuckerkurve. Hilft bei der Erkennung von Diabetes.
  • Blutdruckmessung. Einschließlich täglicher Überwachung ist möglich.

Aggregation ist der Prozess der Blutplättchenakkumulation, um die resultierende Wunde weiter zu schließen. Dies ist ein wichtiges physiologisches Phänomen. Eine spezielle Analyse hilft, alle möglichen Anomalien zu identifizieren und rechtzeitig mit der Behandlung zu beginnen.

Blut analysieren

Blutplättchen, farblose Blutzellen, spielen eine wesentliche Rolle beim Schutz des Körpers vor Blutverlust. Sie können als Krankenwagen bezeichnet werden, weil sie sofort zum Ort des Schadens eilen und ihn blockieren. Dieser Vorgang wird als Aggregation bezeichnet..

Die Blutplättchenaggregation ist der Prozess, durch den Zellen anhaften. Dies bildet einen Stopfen, der die Wunde bedeckt. Im Anfangsstadium haften die Blutzellen zusammen und haften später an den Wänden des Gefäßes. Das Ergebnis ist ein Blutgerinnsel, das als Blutgerinnsel bezeichnet wird.

In einem gesunden Körper schützt die Aggregation: Blutplättchen verstopfen die Wunde und Blutungen hören auf. In einigen Fällen ist die Bildung von Blutgerinnseln unerwünscht, da sie die Gefäße in lebenswichtigen Organen und Geweben blockieren..

  1. Eine erhöhte Aktivität farbloser Blutzellen kann zu Schlaganfall und Herzinfarkt führen.
  2. Eine verminderte Thrombozytenproduktion führt häufig zu einem großen Blutverlust. Häufige Blutungen, die lange nicht aufhören, führen zu Erschöpfung und Anämie (Anämie)..

Laut Statistik stirbt jedes Jahr einer von 250 Menschen an Thrombosen.

Um die Krankheit zu verhindern, ist es notwendig, den Blutplättchenspiegel und ihre Fähigkeit zur Aggregation zu kontrollieren.

Ärzte empfehlen die Durchführung einer Studie mit:

  • häufige Blutungen - Uterus aus der Nase;
  • das Auftreten von Blutergüssen von den geringsten Blutergüssen;
  • schlecht heilende Wunden;
  • Schwellungen.

Normalerweise beträgt die Aggregation 25–75%. Solche Indikatoren weisen auf eine gute Blutbildung und eine ausreichende Sauerstoffversorgung von Geweben und Organen hin..

Der Indikator x 10 ^ 9 / l

Mit einer Blutuntersuchung können Sie Anomalien identifizieren und Pathologien des hämatopoetischen und kardiovaskulären Systems diagnostizieren. Darüber hinaus wird das Verfahren vorgeschrieben, um die Dynamik einer Reihe von Krankheiten zu überwachen und eine geeignete Behandlung vorzuschreiben.

Die Analyse wird im Labor durchgeführt. Hierzu wird einer Vene Blut entnommen. Vor der Studie wird dem Patienten empfohlen:

  • Befolgen Sie die von einem Spezialisten zusammengestellte Diät innerhalb von 1-3 Tagen.
  • 8 Stunden vor dem Eingriff Lebensmittel mit hohem Fettgehalt ablehnen und Medikamente, einschließlich Voltaren-Gel (falls möglich) einnehmen;
  • 24 Stunden, um die Verwendung von Immunstimulanzien wie Kaffee, Alkohol und Knoblauch auszuschließen, um mit dem Rauchen aufzuhören.

Nur wenn die Empfehlungen befolgt werden, gilt die Analyse als zuverlässig. Andernfalls befinden sich Substanzen im Blut, die das Ergebnis beeinflussen..

Die Studie wird morgens auf nüchternen Magen durchgeführt. Vor dem Eingriff darf nur sauberes stilles Wasser verwendet werden.

Nach der Entnahme von venösem Blut werden spezielle Substanzen hinzugefügt - Induktoren, die in ihrer Zusammensetzung Zellen des menschlichen Körpers ähneln, die zur Thrombose beitragen. Verwenden Sie zu diesem Zweck:

  • ADP - Adenosindiphosphat;
  • Ristomycin;
  • Adrenalin;
  • Arachidonsäure;
  • Kollagen;
  • Serotonin.

Das Verfahren zur Bestimmung der Aggregation basiert auf der Übertragung von Lichtwellen durch Blutplasma vor und nach der Koagulation. Die Art, Form und Geschwindigkeit der Lichtwelle werden ebenfalls berücksichtigt..

Es ist zu beachten, dass die Studie nicht durchgeführt wird, wenn ein entzündlicher Prozess im Körper vorliegt.

Der Indikator hängt von der Substanz ab, die dem Blut zugesetzt wurde, und von seiner Konzentration.

Die Substanz ist ein Induktor

Der Aggregationsgrad,%

Ärzte unterscheiden verschiedene Arten der Aggregation:

  • spontan - bestimmt ohne induzierende Substanz. Um die Aggregationsaktivität von Blutplättchen zu bestimmen, wird aus einer Vene entnommenes Blut in ein Reagenzglas gegeben, das in eine spezielle Vorrichtung gegeben wird, wo es auf eine Temperatur von 37 ° C erhitzt wird;
  • induziert - die Studie wird unter Zusatz von Plasmainduktoren durchgeführt. In der Regel werden vier Substanzen verwendet: ADP, Kollagen, Adrenalin und Ristomycin. Das Verfahren wird verwendet, um eine Anzahl von Blutkrankheiten zu bestimmen;
  • mäßig - während der Schwangerschaft beobachtet. Es wird durch die Plazenta-Zirkulation verursacht;
  • niedrig - in Pathologien des Kreislaufsystems gefunden. Eine Abnahme der Thrombozytenzahl kann zu verschiedenen Blutungen führen. Es wird bei Frauen während der Menstruation beobachtet;
  • erhöht - führt zu erhöhter Thrombose. Dies manifestiert sich in Form von Ödemen, Taubheitsgefühl.

Bei einem Anstieg des Aggregationsgrades (Hyperaggregation) tritt eine erhöhte Thrombose auf. In diesem Zustand bewegt sich das Blut langsam durch die Gefäße, gerinnt schnell (normal - bis zu zwei Minuten).

Hyperaggregation tritt auf mit:

  • Diabetes Mellitus;
  • Hypertonie - Bluthochdruck;
  • Krebs der Nieren, des Magens, des Blutes;
  • Atherosklerose von Blutgefäßen;
  • Thrombozytopathie.

Ein erhöhter Aggregationsgrad kann zu folgenden Bedingungen führen:

  • Myokardinfarkt - eine akute Erkrankung des Herzmuskels, die sich aufgrund unzureichender Blutversorgung entwickelt;
  • Schlaganfall - eine Verletzung der Gehirnzirkulation;
  • Venenthrombose der unteren Extremitäten.

Das Ignorieren des Problems kann schwerwiegend sein..

Die Behandlungsmethoden hängen von der Komplexität der Krankheit ab..

In der Anfangsphase wird empfohlen, Arzneimittel einzunehmen, deren Wirkung auf die Verdünnung des Blutes abzielt. Für diesen Zweck ist normales Aspirin geeignet. Um Blutungen vorzubeugen, wird das Medikament in der Schutzhülle nach den Mahlzeiten eingenommen.

Die Verwendung spezieller Medikamente hilft, die Bildung neuer Blutgerinnsel zu vermeiden. Alle Arzneimittel werden nur nach Rücksprache mit Ihrem Arzt eingenommen.

Nach weiteren Studien wird dem Patienten Folgendes verschrieben:

  • Antikoagulanzien - Medikamente, die die schnelle Blutgerinnung verhindern;
  • Novocainblockade, Schmerzmittel;
  • Vasodilatator Medikamente.

Den Patienten wird empfohlen, Eiweißnahrungsmittel durch Milch- und Gemüselebensmittel zu ersetzen. Die Diät sollte enthalten:

  • Meeresfrüchte;
  • Grün;
  • Zitrusfrüchte;
  • Knoblauch;
  • grünes und rotes Gemüse;
  • Ingwer.

Es ist sehr wichtig, das Trinkschema einzuhalten, da eine unzureichende Flüssigkeitsmenge zu einer Verengung der Blutgefäße führt, wodurch sich das Blut noch stärker verdickt. Pro Tag sollten mindestens 2–2,5 Liter Wasser konsumiert werden..

Lebensmittel, die die Hämatopoese fördern, sind von Lebensmitteln ausgeschlossen:

Nicht-traditionelle Behandlungsmethoden werden verwendet, um eine erhöhte Blutplättchenaggregation zu behandeln. Bevor Sie Abkochungen und Infusionen anwenden, sollten Sie Ihren Arzt konsultieren, da viele Heilkräuter bei der Thrombozytose verboten sind.

  1. Melilot. Gießen Sie ein Glas kochendes Wasser 1 EL. l gemahlene Kräuter, bestehen 30 Minuten. Teilen Sie die Flüssigkeit in 3-4 gleiche Teile, trinken Sie während des Tages. Der Therapieverlauf beträgt einen Monat. Wiederholen Sie gegebenenfalls die Behandlung..
  2. Pfingstrose. Mahlen Sie die Wurzel und gießen Sie 70% Alkohol in einem Anteil von 1 EL. l 250 ml. Bestehen Sie 21 Tage an einem dunklen Ort. Nehmen Sie zwei Wochen lang dreimal täglich 30 Tropfen vor den Mahlzeiten ein. Dann müssen Sie eine Woche Pause machen und den Kurs wiederholen.
  3. Grüner Tee. Mischen Sie 1 TL. Ingwerwurzel und grüner Tee, 500 ml kochendes Wasser gießen, Zimt auf die Messerspitze geben. Tee ca. 15 Minuten ziehen lassen. Für den Geschmack können Sie Zitrone hinzufügen. Trinken Sie tagsüber etwas.
  4. Orangen. Es wird empfohlen, täglich 100 ml frisch gepressten Orangensaft zu trinken. Kann mit Kürbissaft im Verhältnis 1: 1 gemischt werden.

Ein verringerter Aggregationsgrad ist nicht weniger gefährlich für die Gesundheit und das Leben des Patienten. Eine unzureichende Adhäsion von Blutplättchen (Hypoaggregation) führt zu einer schlechten Blutgerinnung (Thrombozytopenie). Infolgedessen tritt keine Bildung von Blutgerinnseln (Blutgerinnseln) auf, was zur Bildung schwerer Blutungen führt.

Ärzte unterscheiden zwischen vererbter und erworbener Thrombozytenhypoaggregation.

Nach Angaben der WHO leiden etwa 10% der Weltbevölkerung an einer Krankheit.

Eine geringe Aggregationsfähigkeit wird durch eine virale oder bakterielle Infektion, Physiotherapie und Medikamente aktiviert.

Hypoaggregation tritt auf mit:

  • Nierenversagen;
  • chronische Leukämie - eine bösartige Erkrankung des Kreislaufsystems;
  • verminderte Schilddrüsenfunktion;
  • Anämie (Anämie).

Die Ernährung ist ein wichtiger Faktor bei der Normalisierung der Thrombozytenzahl. In der Ernährung sollten Produkte vorhanden sein, die die Blutbildung fördern:

  • Buchweizen;
  • Fisch;
  • rotes Fleisch - in irgendeiner Weise gekocht;
  • Rinderleber;
  • Käse;
  • Eier
  • Grün;
  • Salate mit Karotten, Brennnesseln, Paprika, Rüben;
  • Granatäpfel, Bananen, Ebereschenbeeren, Hagebuttensaft.

Gleichzeitig sollte der Verzehr von Ingwer, Zitrusfrüchten und Knoblauch reduziert oder vollständig beseitigt werden..

In fortgeschrittenen Fällen wird die Behandlung nur in einem Krankenhaus durchgeführt. Dem Patienten wird verschrieben:

  1. Aminocapronsäurelösung 5% intravenös.
  2. Natriumadenosintriphosphat intramuskulär oder subkutan.
  3. Zubereitungen: Emosint, Dicinon, Tranexamsäure.

Bei starken Blutungen wird eine Spenderplättchentransfusion durchgeführt..

Patienten sollten von der Einnahme von Medikamenten ausgeschlossen werden, die zur Blutverdünnung beitragen:

  • Troxevasin;
  • Aspirin;
  • Paracetamol;
  • Ibuprofen;
  • Eufillin;
  • Antidepressiva.

Alternative Behandlungsmethoden werden als Adjuvans verwendet, da es unmöglich ist, die Thrombozytenzahl nur mit Hilfe von Kräutern zu erhöhen.

  1. Nessel. Mahlen Sie 1 EL. l Pflanzen, gießen Sie ein Glas kochendes Wasser und machen Sie ein kleines Feuer für 10 Minuten. Flüssigkeit abkühlen lassen, filtern. Vor jeder Mahlzeit einnehmen. Kurs - ein Monat.
  2. Rote-Bete-Saft. Rohe Rüben reiben, 1 EL hinzufügen. l Kristallzucker. Lassen Sie den Brei über Nacht. Drücken Sie morgens den Saft aus und trinken Sie vor dem Frühstück. Zulassungsdauer - 2-3 Wochen.
  3. Sesamöl. Wird sowohl zur Behandlung als auch zur Prophylaxe verwendet. 3-4 mal täglich nach den Mahlzeiten einnehmen.

Von großer Bedeutung ist der Aggregationsgrad während der Schwangerschaft. Tatsache ist, dass eine Verletzung dieses Prozesses schwerwiegende Folgen hat..

Die Norm in der Schwangerschaft wird als Indikator von 150-380 x 10 ^ 9 / l angesehen.

Ein leichter Anstieg des Indikators ist mit der Plazenta-Zirkulation verbunden und wird als Norm angesehen. Die obere Schwelle sollte 400 x 10 ^ 9 / l nicht überschreiten.

Die Aggregationsrate bei Zugabe eines Induktors beträgt 30-60%.

Thrombozytenhyperaggregation ist nicht nur für die Mutter, sondern auch für das Baby gefährlich, da sie im Frühstadium eine Fehlgeburt oder eine spontane Abtreibung hervorrufen kann. Ärzte nennen die Hauptursachen für eine erhöhte Blutplättchenaggregation während der Schwangerschaft:

  • Dehydration infolge von Erbrechen, häufigem Stuhlgang, unzureichendem Trinkregime;
  • Krankheiten, die einen sekundären Anstieg der Thrombozytenzahl auslösen können.

Schwangere müssen sich einer körperlichen Untersuchung unterziehen und regelmäßig Tests machen. Nur so können Sie rechtzeitig eine Abweichung von der Norm feststellen und entsprechende Maßnahmen ergreifen.

Bei einem moderaten Anstieg des Gerinnungsniveaus wird empfohlen, die Ernährung anzupassen. Plasmaverdünnungsprodukte sollten konsumiert werden. Dies sind Lein- und Olivenöl, Zwiebeln, Tomatensaft. Magnesiumhaltige Lebensmittel müssen in der Ernährung enthalten sein:

  • Hühnereier;
  • Milch;
  • Hülsenfrüchte;
  • Getreide: Hafer, Buchweizen, Gerste.

Wenn die Diät keine Ergebnisse bringt, werden Medikamente verschrieben.

Eine Abnahme der Aggregationsfähigkeit ist für die Gesundheit einer schwangeren Frau und des Fötus nicht weniger gefährlich als eine Hyperaggregation. In diesem Zustand werden die Gefäße zerbrechlich, es treten blaue Flecken am Körper auf und das Zahnfleisch beginnt zu bluten. Dies ist auf eine Verletzung der qualitativen Zusammensetzung der Blutzellen oder deren unzureichende Produktion zurückzuführen. Hypoaggregation kann während und nach der Geburt zu Uterusblutungen führen.

Die folgenden Faktoren führen zu einer Abnahme der Thrombozytenzahl:

  • Einnahme von Medikamenten - Diuretika, antibakteriell;
  • Autoimmun- und endokrine Erkrankungen;
  • Allergie;
  • schwere Toxikose;
  • Unterernährung;
  • Mangel an Vitaminen B12 und C..

Um die Synthese von Blutzellen zu verbessern, wird einer Frau empfohlen, Lebensmittel zu verwenden, die reich an Vitamin B und C sind:

  • Brombeere;
  • Äpfel
  • Süße Paprika;
  • Kohl;
  • Zitronen;
  • Hagebutten Tinktur.

Der Arzt verschreibt spezielle Medikamente, die sich positiv auf das Hämatopoese-System auswirken, ohne das Baby negativ zu beeinflussen.

Um die negativen Folgen und Risiken einer Hyper- oder Hypoaggregation zu vermeiden, empfehlen Ärzte, auch bei der Planung einer Schwangerschaft eine Studie über die Aggregationsfähigkeit von Blutplättchen durchzuführen.

Trotz der Tatsache, dass in der erwachsenen Bevölkerung normalerweise eine erhöhte Aggregationsfähigkeit zu finden ist, wurde kürzlich ein Anstieg der Inzidenz der Krankheit bei Kindern festgestellt.

Hyperaggregation kann entweder vererbt oder erworben werden. Die Gründe für die erhöhte Thrombozytenzahl unterscheiden sich nicht wesentlich von denen bei Erwachsenen. Hauptsächlich:

  • Erkrankungen des Kreislaufsystems;
  • Infektions- und Viruserkrankungen;
  • operativer Eingriff.
  1. Bei Kindern unter einem Jahr kann eine Hyperaggregation durch Dehydration und Anämie verursacht werden. In der Jugend spielen Stress und physiologisches Wachstum eine wichtige Rolle..
  2. Hypoaggregation bei Kindern manifestiert sich in Form von Nasenbluten, Blutergüssen. Bei jugendlichen Mädchen sind reichlich Perioden möglich. In 100% der Fälle werden Hautausschläge auf der Haut beobachtet, und bei 20% der Kinder kommt es zu Zahnfleischbluten.

Die Behandlung beginnt mit einer Erklärung der Ursache für die Abweichung von der Norm der Fähigkeit zur Blutplättchenaggregation. Manchmal reicht es aus, die Ernährung und das Trinkregime anzupassen. In einigen Fällen ist eine Behandlung der Krankheit erforderlich, die die Anomalie verursacht hat..

Falls erforderlich, führt der Hämatologe eine zusätzliche Untersuchung durch und verschreibt Medikamente entsprechend dem Alter des Patienten und der Schwere der Erkrankung.

Die Studie zum Indikator für den Grad der Thrombozytenaggregation ist ein wichtiges diagnostisches Verfahren, mit dem Sie schwerwiegende Krankheiten identifizieren, das Risiko von Komplikationen verringern und eine rechtzeitige Therapie durchführen können.

Die Blutplättchenaggregation ist die Bindung kleiner Blutzellen, die als Anfangsstadium der Thrombusbildung angesehen wird. Die miteinander verbundenen Zellen haften an der Wand des Blutgefäßes (Adhäsion), wo dann andere Bestandteile der biologischen Flüssigkeit wachsen. Infolgedessen bildet sich ein großes Blutgerinnsel, das den Blutfluss in das Gefäß blockiert, gegen das die innere Blutung stoppt. Das menschliche Leben hängt von der Geschwindigkeit eines solchen Prozesses ab..

Das Phänomen hat seine eigenen Normindikatoren, die sich je nach Alterskategorie und Geschlecht des Patienten geringfügig unterscheiden. Zulässige Werte können abnehmen und zunehmen, was am häufigsten vor dem Hintergrund einer Krankheit im Körper auftritt. Eine hohe Thrombozytenaggregation während der Schwangerschaft ist akzeptabel.

Die Untersuchung des Zustands einer solchen Komponente ermöglicht einen Bluttest auf Blutplättchenaggregation, bei dem biologisches Material aus einer Vene entnommen und Blut mit speziellen Substanzen (Induktoren) gemischt wird. Laborforschung erfordert eine spezielle Vorbereitung der Patienten. Wenn Sie keine einfachen Regeln befolgen, sind die Ergebnisse nicht so genau wie möglich..

Niedrige oder hohe Thrombozytenzahlen können ambulant angepasst werden. Sie praktizieren Medikamente und eine bestimmte Diät.

Die Aggregationsrate ist individuell. Bei einem gesunden Erwachsenen wird eine Konzentration von 25 bis 75% als akzeptabel angesehen. Dieses Analyseergebnis zeigt das Fehlen von Sauerstoffmangel und eine gute Blutgerinnung an.

Eine Zunahme oder Abnahme des Indikators wird durch den Thrombozytengehalt bestimmt, der vom Einfluss mehrerer Faktoren (Alter und Geschlecht) abhängt. Gültige Thrombozytenparameter umfassen:

Die Thrombozytenzahl beeinflusst den Prozess der Aggregation oder Verklebung von Blut. In einem gesunden Körper ist die Funktion von Natur aus schützend - es bilden sich Blutgerinnsel, die die Wunde verstopfen und Blutungen stoppen. In einigen Fällen ist das Auftreten von Blutgerinnseln äußerst unerwünscht, da sie die mit dem Tod behafteten Blutgefäße lebenswichtiger Organe blockieren.

Beispielsweise führt die hohe Aktivität farbloser Blutzellen in den meisten Situationen zu Lungenthromboembolien, Herzinfarkten und Schlaganfällen. Eine verminderte Thrombozytenproduktion kann zu massivem Blutverlust führen. Häufige und langfristige Blutungen werden durch Erschöpfung und Anämie erschwert.

Kliniker unterscheiden verschiedene Varianten des beschriebenen Prozesses:

  • spontane Blutplättchenaggregation - ohne Verwendung einer Induktorsubstanz nachgewiesen: venöses Blut in einem Reagenzglas wird in ein spezielles Gerät (Blutplättchenaggregationsanalysator) gegeben und auf 37 Grad erhitzt;
  • Induzierte Blutplättchenaggregation - durchgeführt unter Verwendung von Induktoren;
  • niedrige AT - diagnostiziert mit Pathologien des Kreislaufsystems;
  • erhöhte AT - ist mit einem erhöhten Thromboserisiko behaftet;
  • Eine moderate AT - Thrombozytenaggregation während der Schwangerschaft wird häufig aufgrund der Plazenta-Zirkulation beobachtet.

Ein Anstieg des Aggregations- oder Hyperaggregationsniveaus ist ein Zustand, bei dem Blut langsam durch die Gefäße fließt und schnell koaguliert. Die Provokateure einer solchen Abweichung können sein:

  • Diabetes mellitus;
  • hypertonische Erkrankung;
  • onkologische Schädigung der Nieren, des Magen-Darm-Trakts oder des Blutes;
  • Atherosklerose von Blutgefäßen;
  • Leukämie;
  • Sepsis;
  • Lymphogranulomatose;
  • chirurgische Entfernung der Milz;
  • Menstruation bei Frauen.

Eine mäßige Thrombozytenhyperaggregation während der Schwangerschaft ist normal. Diese Abweichung tritt auf, weil die Plazenta mit Blut versorgt werden muss. Der Wert erreicht seinen Höhepunkt im 3. Schwangerschaftstrimester.

Die Abnahme der Blutplättchenaggregation ist auf folgende Pathologien zurückzuführen:

  • Thrombozytopathie;
  • Erkrankungen des hämatopoetischen Systems;
  • die Verwendung von Thrombozytenaggregationshemmern;
  • Nierenversagen;
  • Schilddrüsenfunktionsstörung;
  • Anämie;
  • Alkoholmissbrauch.

Eine Analyse der Thrombozytenaggregation wird während einer Routineuntersuchung in einer medizinischen Einrichtung nicht als obligatorisch angesehen. Eine solche Laboruntersuchung wird in folgenden Fällen empfohlen:

  • Gerinnungsprobleme;
  • Veranlagung zum Auftreten von Blutgerinnseln;
  • Beschwerden über schwere Schwellungen, die ständig auftreten;
  • Zahnfleischbluten;
  • Thrombozytopenie oder Thrombophilie;
  • hohes Blutungsrisiko;
  • langer Wundheilungsprozess;
  • komplizierte Schwangerschaft;
  • 1 Schwangerschaftstrimester;
  • Ischämische Herzerkrankung;
  • das Vorhandensein von Autoimmunerkrankungen in der Krankengeschichte;
  • Einnahme von Thrombozytenaggregationshemmern zu medizinischen Zwecken - die Indikation ist die Überwachung der Wirksamkeit der Therapie;
  • Phlebeurysmus;
  • pathologische Situationen, in denen RFMC erhöht ist;
  • Vorbereitung auf die Operation;
  • die Unfähigkeit, ein Kind für eine lange Zeit zu empfangen;
  • frühere gescheiterte Verfahren der künstlichen Befruchtung;
  • die Ernennung von hormonellen Verhütungsmitteln;
  • von Willebrand-Krankheit;
  • Bernard-Soulier-Syndrom;
  • Glanzmann-Thrombasthenie;
  • das Auftreten von Blutergüssen auch bei geringer Wirkung auf die Haut.

Die Blutuntersuchung wird unter Laborbedingungen durchgeführt und biologisches Material aus einer Vene entnommen. Um die zuverlässigsten Ergebnisse zu erzielen, wird den Patienten empfohlen, verschiedene Vorbereitungsregeln einzuhalten:

  1. Befolgen Sie 3 Tage vor der Studie die vom Arzt verordnete Diät.
  2. Verweigern Sie 8 Stunden vor der Diagnose fetthaltige Lebensmittel und Gerichte und nehmen Sie keine Medikamente ein.
  3. Schließen Sie für 24 Stunden Kaffee und Alkohol sowie Knoblauch vollständig von der Speisekarte aus. Es ist unerwünscht, Immunstimulanzien zu rauchen und zu trinken.
  4. Einige Tage vor einem Arztbesuch sollten Sie die Auswirkungen von Stresssituationen minimieren und die körperliche Aktivität reduzieren.
  5. 12 Stunden vor der Diagnose wird eine vollständige Ablehnung der Nahrung empfohlen, da die Blutentnahme auf nüchternen Magen durchgeführt wird.

Nur bei strikter Umsetzung der Empfehlungen wird die Analyse als zuverlässig angesehen. In einer schlimmen Situation werden Substanzen, die das Ergebnis verzerren, im menschlichen Blut gefunden.

Trinken Sie vor dem Eingriff nur gereinigtes, nicht kohlensäurehaltiges Wasser..

Eine Blutplättchenaggregation wird nicht durchgeführt, wenn im menschlichen Körper ein Entzündungsprozess auftritt.

Die Untersuchung der Thrombozytenaggregation ermöglicht es, Anomalien zu erkennen und Pathologien des kardiovaskulären oder hämatopoetischen Systems zu diagnostizieren. Das Verfahren ist notwendig, um die Dynamik des Verlaufs bestimmter Krankheiten zu überwachen und die Behandlung zu kontrollieren.

Nachdem das biologische Material in das Blut aufgenommen wurde, werden spezielle Substanzen hinzugefügt - Induktoren, deren Struktur den Körperzellen ähnelt, die zur Thrombusbildung beitragen.

Als Induktor kann sein:

  • Adenosindiphosphat oder ADP - Thrombozytenaggregation mit ADP wird als die häufigste Forschungsmethode angesehen;
  • Adrenalin;
  • Ristomycin;
  • Arachidonsäure;
  • Kollagen;
  • Serotonin.

Die Methode zur Herstellung der Aggregation basiert auf dem Durchgang von Lichtwellen durch das Blutplasma sowohl vor als auch nach der Koagulation. Folgende Eigenschaften der Lichtwelle werden berücksichtigt:

All dies geschieht in der Apparatur, die als Thrombozytenaggregationsanalysator bezeichnet wird. In jedem Helix-Laborservice gibt es Geräte..

Die Entschlüsselung der Analyse wird von einem Hämatologen durchgeführt, und der Indikator hängt von der Substanz ab, die der Testflüssigkeit zugesetzt wurde, und ihrer Konzentration.

Datum der Veröffentlichung des Artikels: 09/10/2018

Datum der Artikelaktualisierung: 02/09/2019

Autor: Julia Dmitrieva (Sych) - Praktizierende Kardiologin

Die Blutplättchenaggregation ist der Prozess des Zusammenklebens, der beginnt, wenn das Risiko eines Blutverlusts besteht. Wenn das Gefäß beschädigt ist, gehen die Blutzellen sofort an die Blutungsstelle und beginnen zusammenzukleben. Dadurch bildet sich ein Blutgerinnsel, das die Wunde blockiert.

Eine geringe Fähigkeit der Blutplättchen zur Agglutinierung ist mit pathologischen Blutungen und einer hohen Fähigkeit zur Thrombose und einer beeinträchtigten Durchblutung behaftet. Der numerische Wert dieses Indikators wird mit Labormitteln bestimmt..

Aggregation ist nicht das einzige Stadium, um Blutungen zu stoppen. Dies ist nur eine Komponente der Blutstillung - eine Reihe physiologischer Mechanismen, die den flüssigen Zustand des Blutes aufrechterhalten und dessen Verlust bei einer Schädigung des Gefäßbettes minimieren.

  • Gefäßplättchen - stoppt Blutungen aus kleinen Gefäßen. Hierfür ist ein hämostatischer Mikrozirkulationsmechanismus ausreichend..
  • Koagulation - stoppt Blutungen aus großen Gefäßen. Dies erfordert eine Aktivierung des Gerinnungsfaktors..

Die Blutstillung kann nur dann vollständig sein, wenn beide Mechanismen normal funktionieren und miteinander interagieren. Wenn dann ein Gefäß beschädigt wird, wird eine ganze Reaktionskette aktiviert, die zur Bildung eines Blutgerinnsels und zur Blockierung der Blutungsstelle führt.

Ihr Gefäßkrampf wird führen. Es wird eine Verringerung des systolischen Drucks im betroffenen Blutkreislauf bewirken, was den Blutverlust verlangsamt..

Dann sind Endothelzellen in den Prozess involviert, die die Wände des Gefäßes von innen auskleiden. Sie werden anfangen, Antikoagulanzien zu produzieren, die die unkontrollierte Proliferation eines Blutgerinnsels verhindern, und Prokoagulantien, die Blutplättchen aktivieren und ihre Hafteigenschaften verbessern. Ab diesem Moment beginnt die Korkbildung.

Blutplättchen rasen auf die Wundoberfläche - ihre Adhäsion (Adhäsion an der Gefäßwand) und Agglutination (Verklumpung) beginnen.

Gleichzeitig entwickeln sich Blutzellen:

  • Wirkstoffe, die den Krampf der Gefäßwände verstärken, was zu einer Abnahme der Blutflussgeschwindigkeit führt;
  • Thrombozytenfaktoren, die den Gerinnungsmechanismus auslösen;
  • Thromboxan A2 und Nucleotidadenosindiphosphat (ADP) - Adhäsionspromotoren.

Ein Blutgerinnsel, das aus klebrigen Platten besteht, beginnt zuzunehmen. Die Blutplättchen aggregieren weiter, bis das Gerinnsel die Lücke im Gefäß schließt.

Der gebildete Stopfen zeichnet sich durch eine verringerte Durchlässigkeit für Blutplasma aus, ist jedoch nicht zuverlässig. Fibrin, ein unlösliches Protein, stärkt es. Blutplättchen flechten ihre Fäden, nachdem sie die geklebte Masse verdichtet haben - es bildet sich ein vollwertiger Thrombus.

Gleichzeitig scheiden die Blutplättchen den Faktor Thrombostenin aus, der den Korken fest fixiert. Es blockiert das Lumen im Gefäß und verhindert Blutverlust..

Die Zerstörung des gebildeten Thrombus wird durch das Fibrinolysesystem bereitgestellt, dessen Hauptaufgabe die Auflösung von Fibrinfilamenten ist. Es verhindert auch eine übermäßige Blutplättchenaggregation und die Bildung pathologischer Stopfen in ganzen Gefäßen.

Um die Aggregationsaktivität von Blutzellen zu bewerten, wird eine Laborstudie durchgeführt - ein Aggregogramm.

Damit die Analyseergebnisse korrekt sind, müssen Sie sich in einigen Wochen darauf vorbereiten. An dem Tag, an dem das Verfahren zugewiesen ist, können Sie nicht essen. Darf nur Wasser ohne Gas trinken.

Vor der Blutentnahme müssen Sie 3 Tage lang eine Diät einhalten. Dies impliziert den Ausschluss von Knoblauch, Kaffee, Kurkuma, Ingwer, Alkohol, Zwiebeln und Fischöl aus der Nahrung - Produkte, die die Aggregationsaktivität der Blutzellen beeinflussen.

Aus dem gleichen Grund müssen Sie sich 7 Tage vor dem Bestehen einer klinischen Blutuntersuchung weigern, die folgenden Medikamente einzunehmen und zu verwenden:

  • Betablocker;
  • Kalziumkanalblocker;
  • Diuretika;
  • Beta-Lactame;
  • Aspirin
  • Malariamedikamente;
  • Antimykotika;
  • Antidepressiva;
  • Geburtenkontrolle;
  • Dipyridamol;
  • Sulfapyridazin;
  • Zytostatika;
  • Vasodilatatoren.

Zur Vorbereitung der Analyse müssen Sie in einer ruhigen Umgebung bleiben, körperliche Aktivität und entzündliche Erkrankungen vermeiden.

Für die Forschung wird ein Aggregometer verwendet - ein automatischer Aggregationsanalysator. Es erfasst kontinuierlich alles, was mit Blutplättchen passiert. Anschließend werden die aufgezeichneten Messungen grafisch angezeigt.

Die induzierte und spontane Aggregation wird isoliert. Die erste erfolgt mit dem Anschluss von Substanzen-Induktoren, die zweite - ohne Hilfsaktivatoren.

Als universelle Aggregationsinduktoren (AIA) ähneln Komponenten in ihrer chemischen Zusammensetzung Verbindungen, die in menschlichen Gefäßen vorhanden sind und den Prozess der Thrombusbildung aktivieren. Dazu gehören ADP, Kollagen, Adrenalin (Adrenalin) und Arachidonsäure.

In einigen Labors werden Verbindungen verwendet, die im Körper fehlen, aber die Aggregation stimulieren. Zum Beispiel Ristomycin (Ristocetin).

Gleichzeitig können Studien mit mehreren Induktoren durchgeführt werden. Eine solche Analyse besteht aus drei und fünf Komponenten.

Die Essenz der Studie besteht darin, Lichtwellen durch plättchenreiches Plasma zu übertragen. Die Aggregationsaktivität von Blutplättchen wird durch die Differenz zwischen der Lichtdichte des Blutes vor Beginn des Verdickungsprozesses und nach Erreichen der maximalen Aggregation bestimmt.

Aggregationsraten haben zwei Grenzen - die niedrigste und die höchste:

Norm für ein Kind (%) 25–75 60–90 1.4–4.3 40–70 46–83 58–100 60–90Pro Sekunde0-50

In verschiedenen Labors können die Ergebnisse unterschiedlich entschlüsselt werden. Daher müssen Sie sich auf die Werte konzentrieren, die im Formular markiert sind.

Normalerweise passen die Ergebnisse des Aggregatogramms in Prozent in das Formular. Manchmal werden sie jedoch in Form eines Diagramms bereitgestellt, das die Lichtdurchlässigkeitskurve und die Deaggregation zeigt.

Eine Abweichung von der Norm in einer kleineren Richtung weist auf eine Hypoaggregation hin, in einer größeren auf eine Hyperaggregation.

Eine Thrombozytenhypoaggregation kann sich aufgrund einer längeren Verwendung von Thrombozytenaggregationshemmern, beispielsweise Aspirin oder seinen Analoga, entwickeln. Die Substanz hemmt die Cyclooxygenase-Aktivität. Dieses Enzym ist für die Synthese von Thromboxan A2, einem Thrombozytenadhäsionspromotor, erforderlich..

Die Unterdrückung der Enzymfunktion durch Aspirin bleibt während des gesamten Lebens der Blutzelle erhalten: etwa 10 Tage.

Zusätzlich zur Einnahme von Aspirin-haltigen Arzneimitteln kann die Hemmung der Aggregation zu Folgendem führen:

  • Aspirin-ähnliches Syndrom - ein fehlerhafter Zustand vor dem Hintergrund der Krankheit, begleitet von einer Verletzung des Thrombozytenfreisetzungsprozesses für die zweite Aggregationswelle;
  • myeloproliferative Erkrankung - abnormales Wachstum von Knochenmarkstammzellen, was zu einer Erhöhung der Konzentration von Blutplättchen, weißen Blutkörperchen oder roten Blutkörperchen führt;
  • Erbkrankheiten des Kreislaufsystems, die zu einer primären Thrombozytopathie führen;
  • sekundäre Thrombozytopathie - erhöhte Blutung, manifestiert mit gehemmter Thrombozytenfunktion, was eine Komplikation der Hintergrundpathologie darstellt.

Die Fähigkeit von Blutplättchen, unter dem Normalwert zu verschmelzen, droht mit einer ernsthaften Verschlechterung der Gesundheit und sogar des Todes. Eine unzureichende Agglutination verschlechtert die Blutgerinnung und führt zu einer Thrombozytopenie.

Da sich im betroffenen Gefäß keine Blutgerinnsel bilden, hören innere und äußere Blutungen nicht auf und können zum Tod führen.

Eine erhöhte Adhäsion von Blutplättchen entwickelt sich gegen:

  • Thrombophilie - abnorme Blutgerinnung, die durch ein erhöhtes Thromboserisiko gekennzeichnet ist;
  • Diabetes mellitus, der eine Hemmung der Thrombozytenfunktion und eine Erhöhung des Gerinnungsfaktors verursachen kann;
  • fortgeschrittene Atherosklerose, die eine Störung des Mechanismus der Blutgerinnung hervorruft;
  • Sticky-Thrombozyten-Syndrom - eine erbliche oder erworbene Tendenz von Blutplättchen zu einer erhöhten Aggregation;
  • akutes Koronarsyndrom - Verschlimmerung der koronaren Herzkrankheit, die häufig zu einer erhöhten Aggregation führt;
  • Präeklampsie - Schwangerschaftskomplikationen, die in einer tiefgreifenden Störung der Funktion wichtiger Systeme im Körper bestehen;
  • starke Dehydration.

Die Thrombozytenhyperaggregation erhöht das Thromboserisiko, was die Entwicklung einer oberflächlichen oder tiefen Venenthrombose bedroht. Ein gebrochenes Blutgerinnsel wandert durch das Kreislaufsystem und kann zu Lungenembolie, Herzinfarkt oder Schlaganfall führen.

Thrombosen gehen mit platzenden Schmerzen, schwerer Schwäche, Schwellung und Blässe oder Zyanose der erkrankten Extremität einher.

Wenn Sie eine nicht standardmäßige Thrombozytenaggregationsaktivität vermuten, sollten Sie sich sofort an Ihren Hausarzt wenden oder einen Hämatologen aufsuchen. Der Arzt wird eine Liste zusätzlicher Studien zur Blutstillung verschreiben.

Was ist der Zweck von?
Zur Bestimmung seiner Zusammensetzung und Thrombozytenkonzentration.
Thrombin-Zeittest Bestimmung der Plasma-Faltungsrate.
Es wird zur Diagnose von Pathologien durchgeführt, die mit Fehlfunktionen des Blutgerinnungsmechanismus einhergehen, der ohne die Beteiligung von Substanzen aktiviert wird, die durch Traktion externer Gewebe erzeugt werden.
Zeigt das Risiko einer Herz-Kreislauf-Erkrankung..
Ermittlung des Thromboserisikos.

Die Grundlage für die Behandlung von übermäßig exprimierter Aggregation ist die Verwendung von Antithrombotika und Blutverdünnern. Letztere schließen Aspirin ein. Hämatologen empfehlen, es unmittelbar nach dem Essen in eine Schutzhülle zu nehmen, um das Blutungsrisiko auszuschließen.

Nach einer vollständigen Diagnose kann zugewiesen werden:

  • Antikoagulanzien, die die Blutgerinnung hemmen - Heparin, Clexan;
  • Thrombozytenaggregationshemmer, die die Aggregation hemmen - Aspicard, Plavix;
  • Aggregationshemmer - Plestasol;
  • Vasodilatator-Medikamente;
  • Novocainblockade;
  • Anästhetika;
  • Antianginalmedikamente (für ischämische Erkrankungen).

Das medikamentöse Behandlungsschema wird unter Berücksichtigung vieler individueller Faktoren entwickelt und kann daher nicht als universell bezeichnet werden. Medikamente zur Hemmung der Aggregation sollten von einem Arzt verschrieben werden. Die Selbstmedikation ist mit einer Verschlechterung der Abweichung und der Entwicklung schwerwiegender Komplikationen bis zum Tod behaftet.

Bei der Behandlung von Hyperaggregation sollte auf die richtige Ernährung geachtet werden. Eiweißnahrung wird durch Gemüse ersetzt. Die Diät sollte voll von Kräutern, Knoblauch, Orangen, Grapefruits, Meeresfrüchten und frischem Gemüse sein. Buchweizen, Granatapfel und andere Produkte, die zur Blutverdickung beitragen, müssen ausgeschlossen werden.

Es ist unbedingt erforderlich, das Trinkregime einzuhalten. Norm - 2,5 Liter Wasser pro Tag. Dehydration führt zu Vasokonstriktion, wodurch sich das Blut noch mehr verdickt.

In Kombination mit einer konservativen Therapie kann die traditionelle Medizin angewendet werden. Aber erst nach Abstimmung dieser Behandlungsmethode mit einem Arzt, da viele Heilkräuter die Blutgerinnung nicht hemmen, sondern provozieren.

Rezepte für sichere Volksheilmittel:

  • Gießen Sie 1 s. l gemahlener Klee 200 ml kochendes Wasser und eine halbe Stunde beiseite stellen, um darauf zu bestehen. Dann teilen Sie die Zusammensetzung in 4 Teile und trinken während des Tages. Behandlungsverlauf - 3 Monate.
  • Mahlen Sie und tauchen Sie in 250 ml Alkohol 1 EL. l gemahlene Pfingstrosenwurzel und 20 Tage für die Infusion beiseite stellen. Nehmen Sie 2-3 mal täglich 30 Tropfen ein..
  • Mischen Sie frisch gepressten Orangensaft zu gleichen Teilen mit Kürbis. Trinken Sie es täglich in 100 ml.

Ein medizinisches Behandlungsschema (PM) für die Hypoaggregation umfasst notwendigerweise die Einnahme von hämostatischen Arzneimitteln. Ein Arzt sollte bestimmte Arzneimittel verschreiben und deren Dosierung bestimmen.

Es gibt Gerinnungsmittel mit direktem und indirektem Wirkmechanismus. Ersteres enthält Komponenten, die zur Blutgerinnung beitragen. Die zweite basiert auf Vitamin K und kann Hormone beeinflussen..

Neben Gerinnungsmitteln tragen Fibrinolysehemmer und Thrombozytenaggregationsstimulanzien zur Blutgerinnung bei. Um die Gefäßpermeabilität zu verringern, können Sie Ascorbinsäure oder Adrokson einnehmen.

Sie sollten die Einnahme von Arzneimitteln mit Thrombozytenaggregationshemmern abbrechen:

  • Aspirin.
  • Ibuprofen.
  • Nimesila.
  • Paracetamol.
  • Troxevasin.
  • Analgin.

Ein wichtiges Element der Therapie für die Hypoaggregation ist die Ernährung. Es ist notwendig, Produkte in das Menü aufzunehmen, die sich positiv auf das hämatopoetische System auswirken. Dies sind alle Arten von rotem Fleisch, Innereien, Fisch, Käse, Eiern, Granatäpfeln, Bananen, Karotten, Buchweizen, Paprika, Rüben. Ausschluss brauchen Ingwer, Knoblauch und Zitrusfrüchte.

Sie können Piracetam einnehmen - ein Nootropikum, das Stoffwechselprozesse im Gehirn und im Blutkreislauf positiv beeinflusst.

Nach Rücksprache mit einem Hämatologen können alternative Therapiemethoden angewendet werden. Rezepte:

  • Frische Rüben reiben, mit 1 EL mahlen. l Zucker und lassen Sie die Mischung über Nacht. Drücken Sie morgens die Flüssigkeit heraus und trinken Sie sie auf nüchternen Magen.
  • Mahlen Sie die Brennnessel, gießen Sie 200 ml kochendes Wasser und erwärmen Sie sie 10 Minuten lang auf dem Herd. Die Flüssigkeit abkühlen und abseihen. Trinken Sie es vor dem Essen.

Eine mäßige Hypo- oder Thrombozytenhyperaggregation kann ambulant behandelt werden, in schweren Fällen ist ein Krankenhausaufenthalt angezeigt..

Wenn Sie rechtzeitig mit der Therapie beginnen, kehrt der Indikator schnell zum Normalzustand zurück. Andernfalls kann eine Abweichung zur Entwicklung gefährlicher Komplikationen führen. Daher ist es notwendig, den Aggregationsgrad regelmäßig zu bestimmen.

In diesem Artikel erfahren Sie, was die Blutplättchenaggregation im Blut ist und was die Abweichung des Indikators von der Norm anzeigt. Die Definition des Indikators ist erforderlich, um die Funktion des Blutgerinnungssystems zu beurteilen. Gerinnungsstörungen können zu Blutungen oder Blutgerinnseln im Gefäßbett führen..

Forschung bezieht sich auf lokal, weil es Ihnen ermöglicht, die Arbeit von nur einem Glied in der Gerinnungskaskade zu bewerten. Zur Durchführung der Analyse werden automatische Geräte verwendet - Aggregometer.

Bevor Sie mit der Analyse dieses Begriffs beginnen, sollten Sie verstehen, was Thrombozyten sind. Diese Zellen bilden sich im Knochenmark und gelangen dann in den Blutkreislauf. Sie sind die kleinsten Zellen im Blut, ihr Durchmesser überschreitet 3 Mikrometer nicht. Dem Kern beraubt.

Thrombozyten sind für die Blutgerinnung verantwortlich, wenn die Integrität der Blutgefäßwand beschädigt wird. Nach einer Schädigung des Gefäßes beginnen die Zellen aktiv in den betroffenen Bereich zu wandern. Am Ort des Schadens werden sie aktiviert und der Prozess ist irreversibel. In der aktivierten Form heften sich die Zellen an den betroffenen Bereich und haften auch zusammen. Die Ursache für die Aktivierung kann eine Beschädigung des Schiffs sowie eine Änderung der internen oder externen Umgebung sein. Nach der Aggregation bildet sich ein primärer Thrombozytenstopfen, der den Blutverlust stoppt.

Die Blutplättchenaggregation ist ein irreversibler Prozess ihrer Adhäsion nach dem Übergang zur aktiven Form.

Mit einer Zunahme des Aggregationsprozesses hat der Patient eine erhöhte Thrombose. Im Falle einer Abnahme der Aktivität tritt ein übermäßiger Blutverlust auf. Daher wird die Blutplättchenaggregation als der bestimmende Prozess für eine vollwertige Homöostase (Blutgerinnung) angesehen..

Ohne äußere Einflüsse haften die Blutplättchen normalerweise nicht an den Wänden der Blutgefäße und haften nicht zusammen.

Indikationen für die Studie sind:

  • übermäßige Zahnfleischblutung;
  • Nasenbluten;
  • das Auftreten von hämorrhagischen Hautausschlägen;
  • längerer Blutstopp auch bei geringfügiger Schädigung der Blutgefäße;
  • Neigung zu Blutergüssen;
  • die Notwendigkeit einer Behandlung mit Thrombozytenaggregationshemmern und Antikoagulanzien;
  • Schwangerschaft mit einem hohen Risiko für Gestose oder Blutungen während der Geburt;
  • Pathologie des hämatopoetischen Systems.

Die Studie muss vor der Operation durchgeführt werden. Ein geringer Grad an Blutplättchenaggregation kann zu einem großen Blutverlust während der Operation führen, der berücksichtigt werden muss.

Die Analyse ist obligatorisch für Frauen, die in der Lage sind, die funktionelle Aktivität von Blutplättchen zu bewerten. Die Ergebnisse der Studie werden dazu beitragen, prophylaktische Mittel für übermäßigen Blutverlust während der Geburt auszuwählen..

Darüber hinaus wird dieser Indikator bestimmt, wenn eine Behandlung mit Thrombozytenaggregationshemmern und Antikoagulanzien erforderlich ist. Kleine Aspirin-Dosen sind für Menschen mit Atherosklerose und für Pathologien des Herz-Kreislauf-Systems angezeigt. Basierend auf den Analysedaten werden Vorhersagen über die Reaktion des Körpers nach der Einnahme von Aspirin getroffen.

Es ist bekannt, dass die Blutplättchenaggregation auch durch Arzneimittel anderer Gruppen (Antibiotika, Antihistaminika, entzündungshemmende Arzneimittel) beeinflusst wird. Daher ist die Analyse auch bei der Planung der Einnahme dieser Medikamente ratsam.

Die Untersuchung der Blutplättchenaggregation wird ausschließlich auf nüchternen Magen mit einem Mindestintervall nach der letzten Mahlzeit von 6 Stunden durchgeführt. 24 Stunden vor dem Laborbesuch sind folgende ausgeschlossen: Alkoholkonsum, Sporttraining und psycho-emotionale Überlastung. Das Rauchen sollte 3 Stunden lang gestoppt werden, bevor Blut abgenommen wird.

Bei der Einnahme von Medikamenten sollten Sie Ihren Arzt im Voraus konsultieren. Da die medizinische Wirkung den Indikator signifikant verändert und zu falschen Ergebnissen führen kann. Sie sollten den Zeitpunkt der Einnahme von Medikamenten nicht unabhängig voneinander anpassen und nach eigenem Ermessen absagen.

Es ist wichtig, dass nur der behandelnde Arzt die empfangenen Daten entschlüsselt. Unabhängige Versuche, die erhaltenen Daten zu interpretieren, können zu falschen Schlussfolgerungen führen. Die im Artikel enthaltenen Informationen können für Bildungszwecke verwendet werden..

Die Interpretation der Analyse basiert auf einer Bewertung der Art der Blutplättchenaggregation: vollständig / unvollständig, Einzel- oder Doppelwelle. Prozentsatz als Standardeinheiten.

Die Rate des Indikators während der Aggregation mit:

  • ADP 0 umol / ml - von 60 bis 90 Prozent;
  • ADP 5 μmol / ml - 1,4 bis 4,3%;
  • Adrenalin - von vierzig bis siebzig Prozent;
  • Kollagen - von fünfzig bis achtzig.

Der Wert ist für Patienten beiderlei Geschlechts und jeder Alterskategorie relevant.

Wird eine Abweichung des Indikators von der Norm festgestellt, sollte der Einfluss externer und interner Faktoren ausgeschlossen werden. Es ist bekannt, dass Rauchen und vermehrtes Fett im Körper zu einer Zunahme der Blutplättchenaggregation führen.

Die Blutplättchenaggregation wird maßgeblich durch Arzneimittel beeinflusst: Aspirin, COX-1- und COX-2-Hemmer, nichtsteroidale entzündungshemmende Arzneimittel, Antikoagulanzien, Tsolostazol, Dipyridamol, antimikrobielle Mittel, Herz-Kreislauf-Mittel, Urokinase-Präparate, Gewebeplasminogenaktivatoren, Propaminologen, Propogen.

Es ist zu beachten, dass bei der Hämolyse des entnommenen Biomaterials keine Thrombozytenaggregation bestimmt wird. Hämolyse bezieht sich auf eine Situation, in der rote Blutkörperchen in einer Probe zerstört werden und ihr Inhalt in das Plasma gelangt. Die Hämolyse verstößt gegen den Algorithmus zur Entnahme von venösem Blut sowie gegen die Vorschriften zur Lagerung und zum Transport von Biomaterial. In diesem Fall wird die Studie abgebrochen und eine wiederholte venöse Blutentnahme durchgeführt..

Die Methode zur Bestimmung des Indikators hängt vom Labor und der Art des Aggregometers ab. Die Zuverlässigkeit und der Wert der erhaltenen Forschungsergebnisse hängen nicht von der gewählten Methode ab. Die beliebtesten Methoden sind die Verwendung von Lösungen von Adenosintriphosphat, Ristocetin, Kollagen, Adrenalin und Arachidonsäure. Lassen Sie uns die Essenz jeder Technik genauer betrachten..

Nach Erhalt des Analyseergebnisses fragen sich die Patienten: Was bedeutet Thrombozytenaggregation mit ADP? Dekodierung der Abkürzung ADP - Adenosintriphosphat. Es ist bekannt, dass eine kleine Menge ADP die Aktivierung von Blutplättchen bewirkt, gefolgt von deren Adhäsion. Der Prozess ist durch einen Zwei-Wellen-Fluss gekennzeichnet. Die erste Stufe der Aggregation ist auf die Exposition gegenüber ADP zurückzuführen. Die Sekundärwelle beginnt nach der Freisetzung spezifischer Moleküle (Agonisten) aus Blutplättchen. Bei Zugabe einer großen Menge ADP (mehr als 1 · 10 & supmin; & sup5; Mol) ist es nicht möglich, die Trennung der beiden Phasen zu fixieren, da sie verschmelzen.

Bei der Durchführung der Studie achten Experten besonders auf die Anzahl der Wellen, die Vollständigkeit, die Geschwindigkeit und die Reversibilität des Prozesses. Die Identifizierung eines Zwei-Wellen-Prozesses mit kleinen ADP-Dosen ist ein Zeichen für eine erhöhte Empfindlichkeit der Blutplättchen. Reversible und unvollständige Thrombozytenaggregation mit ADP - 1 weist auf Thrombozytenaktivierungsfehler hin.

Die Studie wird durchgeführt, um den von Willebrand-Faktor bei dem untersuchten Patienten zu quantifizieren. Dies ist eine erbliche Pathologie, die durch Störungen im Prozess der Blutgerinnung gekennzeichnet ist..

Die Methode basiert auf der direkten Wirkung von Ristocetin auf die Wechselwirkung eines Faktors und eines Glykoproteins. Normalerweise hat Ristocetin eine stimulierende Wirkung auf diesen Prozess. Bei Patienten mit erblicher Pathologie wird dieser Effekt nicht beobachtet.

Es ist wichtig, eine Differentialdiagnose durchzuführen, da die von-Willebrand-Krankheit dem Bernard-Soulier-Syndrom ähnlich ist. Dies ist eine erbliche Pathologie, vor deren Hintergrund menschliche Blutplättchen die Fähigkeit zur Wahrnehmung ihrer Funktionen vollständig verlieren. Nach Zugabe eines defizienten Gerinnungsfaktors (bei von-Willebrand-Krankheit) wird die Thrombozytenadhäsion bei Patienten wiederhergestellt. Für das Berner Sullier-Syndrom ist eine solche Genesung nicht möglich.

Ein charakteristisches Merkmal der Aggregation mit Kollagen ist die lange latente Phase, die zur Aktivierung des Phospholipaseenzyms erforderlich ist. Die Dauer der latenten Phase variiert zwischen 5 und 7 Minuten und hängt von der verwendeten Kollagenkonzentration ab.

Nach Abschluss dieser Phase werden Thrombozytengranulate freigesetzt und Thromboxan produziert. Das Ergebnis ist eine erhöhte Wechselwirkung und Adhäsion zwischen Blutplättchen.

Die Auswirkungen von Adrenalin auf die Blutplättchenadhäsion sind ähnlich wie bei ADP. Der Prozess ist durch zwei Stufen gekennzeichnet. Es wird angenommen, dass Adrenalin in der Lage ist, Blutplättchen direkt zu beeinflussen und die Permeabilität ihrer Zellwand zu erhöhen. Dies führt zu einer Erhöhung ihrer Empfindlichkeit gegenüber freigesetzten spezifischen Molekülen.

Säure ist ein natürlicher Katalysator für die Zelladhäsion. Sie kann sie nicht direkt beeinflussen. Arachidonsäure übt ihre Wirkung indirekt über Enzyme, sekundäre Zwischenprodukte und Calciumionen aus.

Der Aggregationsprozess ist schnell, normalerweise in einer Stufe. Diese Art von Studie ist relevant, wenn ein Patient Medikamente einnimmt..

Für ein vollständiges Verständnis der Gründe für die Abweichung des Indikators von der Norm betrachten wir die Gründe für jede Methode separat.

Überschätzte über 85% Aggregationsindikatoren mit Adenosintriphosphat werden aufgezeichnet mit:

  • koronare Herzkrankheit, bei der es zu einer Fehlfunktion des normalen Prozesses der Blutversorgung des Herzmuskels kommt. Eine der Ursachen der Pathologie ist die arterielle Thrombose. In diesem Fall beginnen die Blutplättchen ohne den Einfluss äußerer Faktoren und Gefäßschäden zusammenzukleben, verstopfen das Lumen des Gefäßbettes und stören den normalen Blutfluss (mit der Trennung des Thrombus entsteht ein Herzinfarkt oder ein ischämischer Schlaganfall). Nach der Überlappung von 75% des Lumens der Arterie beim Menschen kommt es zu einer Abnahme des Blutflusses zum Organ. Dies führt natürlich zu Sauerstoffmangel, Gewebehypoxie und Organatrophie. Die Pathologie zeichnet sich durch einen chronischen Verlauf und stetigen Fortschritt aus. Eine kompetente Therapie kann pathologische Myokardschäden verlangsamen.
  • akutes Stadium des Myokardinfarkts als eine der klinischen Formen der koronaren Herzkrankheit. Das Stadium ist durch Nekrose (Tod) der gesamten Myokardstelle gekennzeichnet;
  • Das Bluthyperkoagulationssyndrom kann physiologischer Natur sein oder sich mit kombinierten Pathologien entwickeln. Mit anderen Worten wird das Syndrom als "Blutgerinnung" bezeichnet. Es ist eine Variante der Norm für schwangere Frauen nach dem 2. Trimester. Bei nicht schwangeren Frauen und Männern weist dies auf die Entwicklung pathologischer Prozesse hin;
  • Entzündung der inneren Organe verschiedener Lokalisation und Ätiologie.

Der Grund für den Anstieg des Aggregationsgrades in einer Probe mit Kollagen oder Ristomycin (über 85%) ist das Hyperaggregationssyndrom.

Die Blutplättchenaggregation mit Adrenalin ist bei koronarer Herzkrankheit, akutem Myokardinfarkt sowie vor dem Hintergrund ausgedehnter Verletzungen und stressiger Belastungen erhöht (mehr als 81%).

Eine Abnahme der Thrombozytenaggregation nach Exposition gegenüber ADP auf 65% zeigt an:

  • Thrombozytopathie - kombiniert verschiedene Pathologien, die sich aus der Unfähigkeit der Blutplättchen ergeben, sich zu aktivieren und zusammenzukleben, einen primären Thrombus zu bilden und eine weitere Blutstillungskaskade auszulösen. Laut Statistik leidet jede zwanzigste Person in unterschiedlichem Maße an Thrombozytopathie. Die Krankheit kann erblich bedingt und in der Natur erworben sein. In diesem Fall hat der Patient selbst bei einer normalen Thrombozytenzahl eine Abnahme der Blutgerinnungsfähigkeit;
  • Pathologie der Leber oder Nieren, die zu einer Verletzung der Entsorgung toxischer Substanzen führt. Es kommt zu einer Ablagerung toxischer Substanzen, die die normale physiologische Aktivität von Blutplättchen beeinträchtigen.
  • Störungen im endokrinen System, insbesondere übermäßige Schilddrüsenaktivität.

Niedrige Werte des Indikators in einer Probe mit Adrenalin (bis zu 61%) und Kollagen (bis zu 65%) werden bei Thrombozytopathie und Einnahme von Arzneimitteln mit entzündungshemmender Aktivität festgestellt.

Der Grund für den Rückgang der Studie mit Ristomycin auf 65% ist die von-Willebrand-Krankheit.

Zusammenfassend sollte betont werden:

  • Thrombozytenaggregationstests sind keine Routine. Es wird bei Verdacht auf Gerinnungsstörung verschrieben;
  • Trotz der Vielzahl der Analysetechniken reicht keine aus, um eine endgültige Diagnose zu stellen.
  • Der Wert der erhaltenen Daten steigt in Kombination mit den Ergebnissen anderer Labor- und instrumenteller Diagnosemethoden.

2014 schloss sie ihr Studium der Mikrobiologie an der Staatlichen Universität Orenburg mit Auszeichnung ab. Absolvent des Aufbaustudiums FSBEI der Staatlichen Agraruniversität HE Orenburg.

Im Jahr 2015 Das Institut für zelluläre und intrazelluläre Symbiose des Uralzweigs der Russischen Akademie der Wissenschaften hat eine Fortbildung zum zusätzlichen Berufsprogramm "Bakteriologie" bestanden..

Preisträger des Allrussischen Wettbewerbs um die beste wissenschaftliche Arbeit in der Kategorie "Biowissenschaften" von 2017.

Blutplättchen sind die kleinsten Zellen im Blut. Es hängt von ihnen ab, ob das Blut gerinnt. Sie sind auch an der Ernährung der Gefäßwände beteiligt..

Im Fall von beispielsweise einem Schnitt spürt eine Person dies sofort. Aber unabhängig von den Empfindungen passiert etwas anderes: Blutplättchen dringen schnell in die Gefäße in der Wunde ein und hier haften sie harmonisch zusammen. Mit einem Wort, Aggregation tritt in einfachen Worten auf - Blut beginnt zu gerinnen.

Dann wird das gebildete Gerinnsel durch verschiedene Zellen ergänzt, die nur andere Blutplättchen enthalten. Infolgedessen wächst das Blutgerinnsel und wird dann groß genug, um die Läsionen in den Gefäßwänden zu verstopfen, und dann hört das Blut auf, aus ihnen heraus zu fließen. Eine zu hohe Thrombose ist ebenso schlimm wie eine zu niedrige: Sie ist mit Herzinfarkten und Schlaganfällen behaftet.

Daher die Schlussfolgerung: Die Abweichung beginnt ein wenig, es ist notwendig, schnell untersucht zu werden und die Behandlung unter enger Aufsicht eines Arztes zu beginnen.

In diesem Artikel werden wir die Blutplättchenaggregation verstehen: Was ist das, welche Krankheiten sind mit diesem Prozess verbunden und wie werden sie behandelt?.

Bei einer nicht kranken Person dient die Aggregation zum Schutz: Blutungen aufgrund eines versehentlichen Schnitts werden aufgrund des Auftretens eines Blutgerinnsels gestoppt. Manchmal ist dies schädlich und sogar gefährlich: Blutgerinnsel können in den Gefäßen lebenswichtiger Organe auftreten. Und dies ist bereits mit so gefährlichen Pathologien wie Herzinfarkt und Schlaganfall behaftet..

Wenn jedoch zu wenig Blutplättchen produziert werden, kann dies leicht zu schwerem Blutverlust führen. Und wenn es häufig auftritt, ist der Körper erschöpft, und es tritt auch eine Anämie auf, dh eine Anämie.

Statistiken zeigen, dass die Sterblichkeit aufgrund von Thrombosen 0,004% der Weltbevölkerung pro Jahr beträgt.

Beachten Sie! Die Prävention dieser Pathologie ist unmöglich, ohne zu überwachen, wie viele Blutplättchen sich im Blut befinden und wie aktiv sie sind..

Laut Ärzten sind die Indikationen für die Studie:

  • eine große Neigung zu Blutungen - Uterus, Nase;
  • blaue Flecken, die selbst durch die geringsten blauen Flecken verursacht werden;
  • schwache Wundheilung;
  • Schwellung der Gliedmaßen.

Das Schiff ist in mehreren Stufen verstopft:

  • Das beschädigte Gefäß ist krampfhaft und schwächt den Blutverlust leicht ab.
  • Die Adhäsion beginnt - Blutplättchen rasen in den beschädigten Bereich und verringern den Blutfluss aus dem Gefäß weiter, da sie den beschädigten Abschnitt seiner Wand ersetzen.
  • Alle Blutplättchen sammeln sich an und daraus entstehen Konglomerate. Dies ist die Aggregation, mit der sich ein Blutgerinnsel zu bilden beginnt;
  • Der Aggregationsprozess bildet einen Korken aus Blutplättchen, umgangssprachlich Narbe, Rinde genannt. Sie hat immer noch einen schwachen Halt und sollte daher vorsichtig behandelt werden, um mechanische Stöße zu vermeiden, um neue Blutungen zu vermeiden.
  • Thromboplastin aus Fibrinfilamenten macht den Korken dichter und stärker, komprimiert ihn, und dann hält sich der Schorf besser fest, und der Blutverlust hört vollständig auf.

Der Stopp der Blutung endet nicht mit der Aggregation, aber dies ist eine der sehr wichtigen Phasen. Diese Münze hat jedoch eine andere Seite. Wenn die Aggregation zu hoch ist, spielt das Vorhandensein oder Nichtvorhandensein von Schäden an den Gefäßen keine Rolle: Die Blutplättchen haften immer noch zusammen und bilden Blutgerinnsel. Diese Gerinnsel beginnen sich mit dem Blut zu bewegen und verhindern, dass es zirkuliert. Bald verstopfen die Gefäße und die Ernährung der Organe ist gestört.

Wichtig! Selbst die scheinbar kleinste, unbedeutendste spontane Reaktion dieser Art kann sehr wichtige Arterien vollständig blockieren, was manchmal zum Tod führt.

Normalerweise beträgt die Aggregation beim Menschen 25-75%. Das heißt, in seinem Körper wird das Blut „so produziert, wie es sollte“, und jedes Gewebe erhält seine eigene Norm für Eisen und Sauerstoff.

Die Konzentration von Blutplättchen bei einem gesunden Menschen liegt im Bereich von 200 bis 400 Zellen × 109 pro Mikroliter. Bei der Untersuchung des Blutes mit einer Stoppuhr prüfen sie jedoch, wie viel Zeit für die Bildung großer Blutplättchenaggregate erforderlich ist. Bei gesundem Blut dauert ein solcher Vorgang 10-60 Sekunden..

Zur Analyse lauten die Messwerte wie folgt:

  • Blutgerinnung zu schnell;
  • Blutgerinnsel, die sich zu leicht bilden;
  • Thrombozytopenie;
  • Thrombophilie;
  • ständige Blutung - jede;
  • ungewöhnlich häufiges Ödem;
  • Zahnfleischbluten;
  • zeitaufwändige Wundheilung;
  • längere Verwendung von Acetylsalicylsäure und ihren Mitteln;
  • Fortpflanzungsplanung;
  • Komplikationen beim Tragen eines Babys unter dem Herzen;
  • der Beginn der Geburt eines Kindes;
  • Krankheiten von Willebrand, Glanzmann, Bernard-Soulier;
  • Herzischämie;
  • behinderte Durchblutung des Gehirns;
  • Krampfadern;
  • Einnahme von Thrombozytenaggregationshemmern;
  • Autoimmunerkrankungen;
  • Vorbereitung auf die Operation;
  • Unfruchtbarkeit, erfolglose Vorstellungen;
  • gescheiterte Schwangerschaft aufgrund künstlicher Befruchtung;
  • fetaler Entwicklungsstillstand;
  • Einnahme hormoneller Verhütungsmittel;
  • Glanzmann-Thrombasthenie.

Es wird auch nicht schaden, seine Initiative bei der Durchführung von Tests auf Thrombozytenaktivität zu zeigen.

Mithilfe einer Blutuntersuchung können Sie Folgendes feststellen:

  • Pathologie des hämatopoetischen Systems;
  • Erkrankungen des Herz-Kreislauf-Systems.

Die Analyse wird auch durchgeführt, um den Verlauf vieler Krankheiten sowie gegebenenfalls einen Therapiewechsel zu verfolgen.

In einem speziellen Labor analysieren. Vorläufiges Blut wird aus der Vene des Patienten entnommen.

Es ist großartig, wenn der Patient zur Vorbereitung:

  • ein bis drei Tage sitzen auf einer Diät, die von einem Arzt zusammengestellt wurde;
  • acht Stunden vor der Blutspende wird Fett aus Drogen, einschließlich äußerer Anwendung, verweigert;
  • Einen Tag vor der Blutspende werden keine immunstimulierenden und belebenden Produkte, Alkohol, Knoblauch, keine Zigaretten und andere Tabakprodukte eingenommen.

Für die korrekte Analyse muss der Patient alle oben genannten Empfehlungen einhalten. Andernfalls gelangen Substanzen, die die Ergebnisse verändern und damit verderben, ins Blut.

Morgens wird Blut abgenommen. Das einzige, was der Patient vorher trinken kann, ist reines Wasser ohne Gas.

Bei der Blutentnahme werden Induktoren hinzugefügt - Substanzen, die natürlichen Zellen ähneln und zur Bildung von Blutgerinnseln beitragen. Hier werden verwendet:

  • ADP;
  • ristocimin;
  • Adrenalin;
  • Arachidonsäure;
  • Kollagen;
  • Serotonin.

Die Aggregation wird bestimmt, indem Lichtwellen vor und nach ihrer Faltung durch das Blutplasma geleitet werden. Hier betrachten sie verschiedene Wellenparameter:

Beachten Sie! Bei Entzündungen ist die Blutentnahme kontraindiziert.

Das Ergebnis wird unter anderem von der Art des verwendeten Induktors sowie dessen Menge beeinflusst.

Es werden verschiedene Arten der Blutplättchenaggregation unterschieden..

AussichtBeschreibung
Spontane AggregationDie Identifizierung erfolgt durch eine Technik, die keinen Induktor enthält. Um die Thrombozytenaktivität zu erfassen, wird hier Blut in ein Reagenzglas gegossen und das in einem speziellen Gerät auf 37 Grad erhitzt.
Induzierte AggregationZum Nachweis einen dem Plasma hinzugefügten Induktor anlegen. Normalerweise wird eine der folgenden Substanzen verwendet: Kollagen, ADP, Ristocimin, Adrenalin. Diese Methode wird verwendet, um bestimmte Blutpathologien zu diagnostizieren..
Moderate AggregationBeim Tragen eines Babys wird es durch die Durchblutung der Plazenta ausgelöst.
Geringe AggregationEs wird durch Erkrankungen des Herzens und der Blutgefäße verursacht. Wenn die Thrombozytenzahl niedrig ist, besteht ein hohes Blutungsrisiko. Es passiert bei Frauen während der Menstruation.
Hohe AggregationProvoziert erhöhte Blutgerinnsel. Die Ergebnisse sind Schwellung und Taubheit..

Eine Analyse unter Verwendung von drei herkömmlichen Induktoren und gegebenenfalls Hinzufügen neuer Induktoren wird durchgeführt, wenn ein Gerinnungsfaktor den anderen überwiegt. Für die Diagnose ist die festgestellte geänderte Norm mit einem Induktor ohne Bewegung mit anderen wichtig. Und die Ergebnisse werden von einem Spezialisten ausgewertet.

Hier sind die Faktoren, die einen Rückgang der Aggregation auslösen können:

  • Erfolg der Thrombozytenaggregationshemmung;
  • Thrombozytopathie.

Diese Art von Krankheit kann von den Eltern geerbt oder durch bestimmte Krankheiten erhalten werden. Laut Statistik hat es jede zehnte Person. Diesen Krankheiten gemeinsam ist das Vorhandensein eines Zusammenhangs mit der Fähigkeit von Blutplättchen, bestimmte Substanzen anzusammeln..

Aus diesem Grund hört das Blut nicht auf und es bilden sich keine Blutgerinnsel. Dies ist mit der Tatsache behaftet, dass sich vom kleinsten Kratzer starke äußere Blutungen öffnen können und von einem blauen Fleck - innerlich.

Dies macht sich bereits beim Kind bemerkbar: Bei solchen Kindern blutet das Zahnfleisch häufig, die Nase blutet, es treten beim kleinsten Schlag blaue Flecken auf dem Körper auf, und wenn das Kind mit dem Knie oder Ellbogen auf etwas trifft, schwillt diese Stelle an. Bei Mädchen im Teenageralter, die an dieser Pathologie leiden, verlängert sich die Menstruation und es tritt viel Blut aus. Infolgedessen entwickelt sich eine Anämie..

Wichtig! All dies kann nicht auftreten, bevor eine Person an einer durch Mikroorganismen verursachten Infektion erkrankt, bestimmte Medikamente einnimmt oder bestimmte Physiotherapien besucht.

Symptomatisch, sie sind sekundär, Thrombozytopathien werden aufgrund der folgenden Pathologien gebildet:

  • chronische Leukämie;
  • Myelom
  • perniziöse Anämie;
  • das letzte Stadium der Entwicklung von Urämie;
  • Funktionsstörung der Schilddrüse.

Wenn der Patient während der Operation zu stark blutet, kann der Chirurg sicher sein, dass er eine Thrombozytopathie hat.

Die Aggregation wird in folgenden Fällen höher:

  • häufige vaskuläre Atherosklerose;
  • Hypertonie;
  • Bruch innerer Organe;
  • arterielle Thrombose in der Bauchhöhle;
  • Schlaganfall;
  • Diabetes.

Wenn die Aggregation zunimmt, stellt sich heraus, dass ein intensiveres Auftreten von Blutgerinnseln beginnt. Und das bedeutet bereits eine Verlangsamung des Kreislaufs und eine schnelle Blutgerinnung. Beschwerden, bei denen diese Pathologie auftritt:

  • Diabetes;
  • Hypertonie;
  • Krebs der Nieren, des Magens, des Blutes;
  • Atherosklerose;
  • Thrombozytopathie.

Mögliche Folgen einer Hyperaggregation:

  • Herzinfarkt;
  • Schlaganfall;
  • Beinvenenthrombose.

Die beste Therapie wird durch die Komplexität des Falles bestimmt, und der Mangel an Behandlung kann den Patienten einfach töten..

Zu Beginn der Krankheit ist die Einnahme von Blutverdünnern hilfreich. Zum Beispiel kann Aspirin nützlich sein. Um Blutungen zu vermeiden, wird das Medikament in der Schale mit vollem Magen eingenommen.

Beachten Sie! Wenn Sie Medikamente einnehmen, können Sie das Auftreten neuer Blutgerinnsel verhindern. Es ist jedoch zu berücksichtigen, dass für jedes Medikament eine fachliche Beratung erforderlich ist.

Nachdem er alle notwendigen Studien abgeschlossen hat, kann er verschreiben:

  • Antikoagulanzien, so dass das Blut schneller gerinnt;
  • Novocain und Anästhesie;
  • Vasodilatatoren.

Wenn Sie krank geworden sind, ist es nützlich, Proteinprodukte von der Speisekarte auszuschließen und mehr Milch- und Gemüsegerichte hinzuzufügen. Der Patient sollte konsumieren:

  • Meeresfrüchte;
  • Grün;
  • Zitrusfrüchte;
  • Knoblauch;
  • grünes sowie rotes Gemüse;
  • Ingwer.

In diesem Fall ist die Verwendung von Flüssigkeit sehr wichtig: Wenn der Körper zu wenig Feuchtigkeit enthält, werden die Gefäße verengt und das Blut wird dicker. Das erforderliche Mindestwasser pro Tag beträgt 2 bis 2,5 Liter.

Nahrung, die dem Körper hilft, Blut zu produzieren, kann überhaupt nicht konsumiert werden. Dies ist beispielsweise Folgendes:

  • Buchweizen;
  • Granat;
  • Apfelbeere.

Bei der Behandlung von Hyperaggregation ist auch eine alternative Behandlung akzeptabel. Zwar können viele Heilkräuter mit Abweichungen in der Thrombozytenaktivität unter keinen Umständen eingenommen werden. Sie müssen daher einen Spezialisten konsultieren, bevor Sie ein Kraut verwenden.

  • nimm einen Esslöffel Gras;
  • gieße es mit einem Glas kochendem Wasser;
  • gib eine halbe Stunde, um darauf zu bestehen;
  • aufgeteilt in drei bis vier gleiche Aktien;
  • pro Tag trinken;
  • Führen Sie ein solches Verfahren einen Monat lang täglich durch. Falls erforderlich, wiederholen.
  • nimm einen Esslöffel Gras;
  • gieße 250 ml 70% igen Alkohol;
  • drei Wochen im Dunkeln stehen lassen;
  • dreimal täglich 30 Tropfen vor den Mahlzeiten 14 Tage lang trinken;
  • mach eine Woche Pause;
  • erneut eine zweiwöchige Pfingstrosen-Therapie durchführen.

Grüner Tee:

  • nimm TL Ingwerwurzel, ebenso viel grüner Tee;
  • gieße einen halben Liter kochendes Wasser ein;
  • Zimt auf der Messerspitze kneten;
  • erhalten sollte eine Viertelstunde stehen;
  • akzeptabler Geschmack - Zitrone;
  • trinke einen Tag.

Orange. Trinken Sie jeden Tag 100 ml frisch gepressten Saft. Es ist erlaubt, Kürbis in gleichen Anteilen hinzuzufügen.

Wie gefährlich ist eine zu hohe Blutplättchenaggregation, so gefährlich und zu niedrig. Aufgrund der Hypoaggregation gerinnt das Blut viel schlechter. Daher verdickt sich das Blut in den Wunden nicht und sie heilen nicht. Infolgedessen fließt vom kleinsten Kratzer viel Blut..

Diese Pathologie sowie ihr Gegenteil können von Vorfahren erhalten oder im Laufe des Lebens erworben werden. Eine weitere Ähnlichkeit besteht darin, dass Infektionen, Physiotherapie und einige Medikamente sie auf die gleiche Weise wecken können..

Jeder zehnte Mensch auf der Erde ist krank daran..

Hier sind die Krankheiten, bei denen Hypoaggregation auftreten kann:

Eine Person, die zu normalen Thrombozytenzahlen zurückkehren möchte, muss richtig essen. Er sollte verwenden, was den blutbildenden Organen hilft, ihre Funktionen zu erfüllen:

  • Buchweizen;
  • Fisch
  • rotes Fleisch in irgendeiner Weise gekocht;
  • Rinderleber;
  • Käse;
  • Eier
  • Grün;
  • Salate, darunter Karotten, Brennnesseln, Rüben, Paprika;
  • Granat;
  • Bananen
  • Berg Asche;
  • Hagebuttensaft.

Es gibt Produkte, die die Blutbildung schädigen:

  • Ingwer;
  • Orangen, Zitronen, Mandarinen und andere Zitrusfrüchte;
  • Knoblauch.

Wenn die Pathologie begonnen wird, muss der Patient ins Krankenhaus eingeliefert werden. In diesem Fall wird ihm verschrieben:

  • Lösung von Aminocapronsäure 5% intravenös;
  • Natriumadenosintriphosphat intramuskulär / subkutan;
  • "Emosint";
  • Dicinon
  • Tranexamsäure.
  • Thrombozyten-Transfusion - mit schweren Blutungen.

Patienten werden keine Blutverdünner verschrieben:

Eine alternative Therapie wird als Hilfstechnik eingesetzt, da Kräuter allein eindeutig nicht ausreichen, um die Thrombozytenzahl zu erhöhen.

  • nimm einen Esslöffel gehackte Brennnessel;
  • gieße ein Glas kochendes Wasser ein;
  • 10 Minuten bei schwacher Hitze kochen lassen;
  • belasten und filtern;
  • jedes Mal vor den Mahlzeiten einnehmen;
  • 30 Tage weitermachen.
  • rohe Rüben mahlen;
  • einen Esslöffel Zucker kneten;
  • bis zum Morgen halten;
  • Drücken Sie morgens den Saft aus, der vor dem Frühstück getrunken werden sollte.
  • Wiederholen Sie ein paar Wochen.

Sesamöl. Trinken Sie zu therapeutischen und prophylaktischen Zwecken drei- bis viermal täglich auf vollen Magen.

Hier ist es notwendig, die Aggregation zu kontrollieren, da starke Abweichungen für die Mutter und ihr ungeborenes Kind schädlich sind. Hier in den Indikatoren sind einige Fehler zulässig. Beispielsweise tritt manchmal ein leichter Anstieg der Aggregation aufgrund der Entwicklung der Plazenta-Zirkulation auf.

Eine Hyperaggregation ist jedoch bereits gefährlich: Fehlgeburten / spontane Abtreibungen sind nicht ausgeschlossen. Hier sind die Hauptgründe dafür:

  • Toxikose, die zu einem Mangel an Feuchtigkeit im Körper führte;
  • Flüssigkeitsmangel durch Erbrechen, häufigen Stuhlgang, zu geringe Flüssigkeitsaufnahme;
  • Pathologien, die eine Hyperaggregation verursachen.

Wenn die Gerinnung zu stark ist, ist es nützlich, die Ernährung zu ändern. Es braucht blutverdünnendes Essen. Zum Beispiel:

  • Leinsamen, Olivenöl;
  • Bogen;
  • Tomatensaft.

Magnesiumprodukte werden auch benötigt:

Bei erfolgloser Ernährung verschreibt der Arzt Medikamente.

Bei geringfügigen Abweichungen der Aggregation besteht die Möglichkeit, dass sich die Funktion des Herzens und der Blutgefäße bei richtiger Ernährung wieder normalisiert: nützliche Produkte, die eine Magnesiumquelle darstellen. In Ermangelung einer Besserung verschreibt ein Spezialist Medikamente.

Beachten Sie! Hypoaggregation kann während und nach der Geburt zu Uterusblutungen führen.

Hypoaggregation kann solche Gründe haben:

  • Diuretika, antibakterielle Mittel;
  • Autoimmun- sowie endokrine Pathologien;
  • Allergie;
  • schwere Toxikose;
  • schlechtes Menü;
  • Mangel an Vitamin B12 und Ascorbinsäure.

Um die Blutproduktion zu verbessern, ist eine schwangere Frau mit Hypoaggregation ein nützliches Lebensmittel mit Vitamin B und Ascorbinsäure:

  • Brombeere;
  • Äpfel
  • Süße Paprika;
  • Kohl;
  • Zitrusfrüchte;
  • Hagebutten Tinktur.

Apropos. Der Arzt wird Medikamente verschreiben, die für die Blutproduktion nützlich, für den Fötus jedoch harmlos sind.

Bei der Planung der Fortpflanzung ist es auch äußerst wichtig, eine Analyse zur Aggregation zu bestehen. Indikationen für die Analyse sind:

  • Unfruchtbarkeitstherapie;
  • häufige Schwangerschaften mit Fehlgeburten;
  • Schwangerschaftsplanung;
  • Verhütungsmittel einnehmen.

Wenn die Krankheit rechtzeitig erkannt wird, wird der Arzt eine Therapie verschreiben und die Wahrscheinlichkeit von Komplikationen wird minimiert..

Obwohl Hyperaggregation in der Regel häufiger bei Erwachsenen auftritt, wird sie heute zunehmend krank und Vertreter der jüngeren Generation.

Es kann von den Eltern geerbt oder von Ihnen selbst „abgeholt“ werden. Darüber hinaus können Kinder auf die gleiche Weise wie Erwachsene eine Hyperaggregation bekommen. Hier sind die Hauptgründe:

  • Erkrankungen von Blut, Herz und Blutgefäßen;
  • Operationen;
  • Pathologien durch Viren und Infektionen.

Wichtig! Bis zum Alter von einem Jahr können die Gründe in einem Mangel an Feuchtigkeit / Anämie liegen. Bei Jugendlichen - bei Stress sowie bei unsachgemäßer Entwicklung.

Symptome einer mangelnden Aggregation bei Kindern sind auch Blutergüsse und Nasenbluten. Bei jugendlichen Mädchen kann dies über lange Zeiträume mit schwerem Blutverlust auftreten. Bei allen kranken Kindern sind auf der Haut fleckige Hautausschläge zu erkennen. Jedes fünfte Zahnfleisch blutet.

Während der Therapie finden sie zunächst heraus, was die Abweichung der Aggregation verursacht hat. Manchmal reicht eine einfache Anpassung der Ernährung und des Trinkplans aus. Manchmal ist diese Pathologie eine sekundäre Krankheit, und die primäre ist etwas anderes, das zuerst geheilt werden sollte.

Falls erforderlich, wird der Hämatologe den Patienten zusätzlich untersuchen und Medikamente verschreiben, die auf seinem Alter und der Schwere der Pathologie basieren.

Das Ergebnis einer ernsthaften Ablehnung der Aggregation kann große Probleme mit dem Körper sein. Daher sollten Sie routinemäßig untersucht werden und alle erforderlichen Tests durchführen. Dies ist besonders wichtig für gefährdete Personen. Wenn auch nur die geringsten Abweichungen festgestellt werden, muss mit der Behandlung begonnen und Änderungen verfolgt werden.

Bei einer Abweichung in der Aggregation ist auch die Prävention nützlich, die zwar das Risiko schwerer Komplikationen nicht auf Null reduziert, sie jedoch um ein Vielfaches reduziert. Die Menge an Wasser, die hier getrunken wird, ist ebenfalls wichtig: Der Patient sollte ungefähr ein paar Liter pro Tag trinken. Es ist auch wichtig, dass Sie Ihre eigene Diät befolgen. Essen Sie fraktioniert: kleine Portionen etwa fünfmal am Tag. Große Kalorien pro Mahlzeit sollten vermieden werden. Es ist auch hilfreich, Stresssituationen zu vermeiden und regelmäßig an der frischen Luft spazieren zu gehen..

Bei der Diagnose ist es wichtig, den Prozess der Blutplättchenaggregation zu untersuchen: Dies bestimmt die Entwicklung anderer schwerer Pathologien. Daher ist es notwendig, von Zeit zu Zeit Blutuntersuchungen durchzuführen. Wenn eine rechtzeitige Diagnose gestellt wird, ist es möglich, die erforderliche Therapie zu verschreiben und Komplikationen fast vollständig zu verhindern. Am wichtigsten ist es für Babys und schwangere Frauen. Wenn die Blutplättchen nicht richtig funktionieren, sind Probleme mit der Fortpflanzung nicht ausgeschlossen.

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Über Uns

Die Menstruation bei einer Frau verläuft häufig reichlich mit spezifischen Sekreten. Wenn das Auftreten von Blutgerinnseln während der Menstruation ziemlich selten ist und nicht von anderen Symptomen begleitet wird, besteht kein Grund zur Sorge.