Blutgerinnung (Blutstillung)

Der Prozess der Blutgerinnung beginnt mit Blutverlust, aber ein massiver Blutverlust, begleitet von einem Blutdruckabfall, führt zu drastischen Veränderungen im gesamten Blutstillungssystem.

Blutgerinnungssystem (Blutstillung)

Das Blutgerinnungssystem ist ein komplexer Mehrkomponentenkomplex der menschlichen Homöostase, der die Integrität des Körpers aufgrund der ständigen Aufrechterhaltung des flüssigen Zustands des Blutes und der Bildung verschiedener Arten von Blutgerinnseln bei Bedarf sowie der Aktivierung von Heilungsprozessen an Stellen mit Gefäß- und Gewebeschäden gewährleistet.

Die Funktion des Gerinnungssystems wird durch die kontinuierliche Wechselwirkung von Gefäßwand und zirkulierendem Blut sichergestellt. Es sind bestimmte Komponenten bekannt, die für das normale Funktionieren des koagulologischen Systems verantwortlich sind:

  • Endothelzellen der Gefäßwand,
  • Blutplättchen,
  • adhäsive Plasmamoleküle,
  • Plasma-Gerinnungsfaktoren,
  • Fibrinolysesysteme,
  • Systeme von physiologischen primären und sekundären Antikoagulantien-Antiproteasen,
  • Plasmasystem physiologischer Primärreparaturheiler.

Jegliche Schädigung der Gefäßwand, „Blutverletzung“, führt einerseits zu verschiedenen Blutungsschwierigkeiten und andererseits zu physiologischen und anschließend pathologischen Veränderungen des hämostatischen Systems, die selbst zum Tod des Körpers führen können. Zu den regelmäßigen schweren und häufigen Komplikationen eines massiven Blutverlusts gehört das akute disseminierte intravaskuläre Gerinnungssyndrom (akute DIC)..

Bei akutem massivem Blutverlust, der ohne Gefäßschäden nicht vorstellbar ist, tritt fast immer eine lokale Thrombose auf, die in Kombination mit einem Blutdruckabfall eine akute DIC auslösen kann, die der wichtigste und pathogenetisch ungünstigste Mechanismus aller akuten massiven Erkrankungen ist Blutverlust.

Endothelzellen

Endothelzellen der Gefäßwand stellen die Aufrechterhaltung eines flüssigen Blutzustands sicher, der viele Mechanismen und Verbindungen der Thrombusbildung direkt beeinflusst und diese vollständig blockiert oder wirksam hemmt. Gefäße sorgen für einen laminaren Blutfluss, der die Bindung von Zell- und Proteinkomponenten verhindert.

Das Endothel trägt eine negative Ladung auf seiner Oberfläche sowie im Blut zirkulierende Zellen, verschiedene Glykoproteine ​​und andere Verbindungen. Gleichmäßig geladenes Endothel und zirkulierende Blutelemente stoßen ab, wodurch die Adhäsion von Zellen und Proteinstrukturen im Kreislaufbett verhindert wird.

Aufrechterhaltung eines flüssigen Zustands des Blutes

Die Aufrechterhaltung eines flüssigen Blutzustands trägt dazu bei:

  • Prostacyclin (ggA2),
  • NO und ADPase,
  • Protein C-System,
  • Gewebethromboplastin-Inhibitor,
  • Glucosaminoglycane und insbesondere Heparin, Antithrombin III, Heparin-Cofaktor II, Gewebeplasminogenaktivator usw..

Prostacyclin

Die Blockade der Agglutination und Thrombozytenaggregation im Blutkreislauf erfolgt auf verschiedene Weise. Endothel produziert aktiv Prostaglandin I.2 (GgA2) oder Prostacyclin, das die Bildung von primären Blutplättchenaggregaten hemmt. Prostacyclin ist in der Lage, frühe Blutplättchenagglutinate und -aggregate abzubauen, während es gleichzeitig ein Vasodilatator ist.

Stickstoffmonoxid (NO) und ADPase

Die Disaggregation und Vasodilatation von Blutplättchen erfolgt auch durch die Produktion von Stickoxid (NO) und der sogenannten ADPase (einem Enzym, das Adenosindiphosphat - ADP abbaut), einer Verbindung, die von verschiedenen Zellen produziert wird und ein Wirkstoff ist, der die Blutplättchenaggregation durch Endothel stimuliert..

Protein C-System

Eine einschränkende und hemmende Wirkung auf das Blutgerinnungssystem, hauptsächlich auf seinen internen Aktivierungsweg, wird durch das Protein C-System bereitgestellt. Der Komplex dieses Systems umfasst:

  1. Thrombomodulin,
  2. Protein C.,
  3. Protein S.,
  4. Thrombin als Aktivator von Protein C.,
  5. Protein C-Inhibitor.

Endothelzellen produzieren Thrombomodulin, das unter Beteiligung von Thrombin Protein C aktiviert und es entsprechend in Protein Ca umwandelt. Aktiviertes Protein Ca unter Beteiligung von Protein S inaktiviert die Faktoren Va und VIIIa und hemmt und hemmt den internen Mechanismus des Blutgerinnungssystems. Darüber hinaus stimuliert aktiviertes Ca-Protein die Aktivität des Fibrinolysesystems auf zwei Arten: durch Stimulierung der Produktion und Freisetzung von Gewebeplasminogenaktivator aus Endothelzellen in den Blutkreislauf sowie durch Blockierung des Gewebeplasminogenaktivatorinhibitors (PAI-1).

Pathologie des Protein C-Systems

Oft beobachtete erbliche oder erworbene Pathologien des Protein C-Systems führen zur Entwicklung thrombotischer Zustände.

Fulminante Purpura

Homozygoter Protein C-Mangel (fulminante Purpura) ist eine äußerst schwerwiegende Pathologie. Kinder mit fulminanter Purpura sind praktisch nicht lebensfähig und sterben früh an schwerer Thrombose, akuter DIC und Sepsis.

Thrombose

Ein heterozygoter erblicher Mangel an Protein C oder Protein S trägt bei jungen Menschen zur Thrombose bei. Thrombosen der Haupt- und peripheren Venen, Lungenthromboembolien, früher Myokardinfarkt und ischämische Schlaganfälle werden häufiger beobachtet. Bei Frauen mit einem Protein C- oder S-Mangel, die hormonelle Kontrazeptiva einnehmen, steigt das Thromboserisiko (häufiger als bei zerebralen Thrombosen) um das 10- bis 25-fache.

Da die Proteine ​​C und S Vitamin K-abhängige Proteasen sind, die in der Leber produziert werden, kann die Behandlung von Thrombosen mit indirekten Antikoagulanzien wie Syncumar oder Pelentan bei Patienten mit einem erblichen Mangel an Protein C oder S den thrombotischen Prozess verschlimmern. Darüber hinaus kann sich bei einigen Patienten während der Behandlung mit indirekten Antikoagulanzien (Warfarin) eine periphere Hautnekrose („Warfarin-Nekrose“) entwickeln. Ihr Auftreten bedeutet fast immer das Vorhandensein eines heterozygoten Protein C-Mangels, der zu einer Abnahme der fibrinolytischen Aktivität im Blut, lokaler Ischämie und Hautnekrose führt.

V-Faktor Leiden

Eine andere Pathologie, die in direktem Zusammenhang mit der Funktion des Protein C-Systems steht, wird als erbliche Resistenz gegen aktiviertes Protein C oder Leiden-Faktor V bezeichnet. Tatsächlich ist der V-Faktor Leiden ein mutierter V-Faktor mit dem Punkt-zu-Punkt-Ersatz von Arginin an der 506. Position von Faktor V durch Glutamin. Der Leiden V-Faktor hat eine erhöhte Resistenz gegen die direkte Wirkung von aktiviertem Protein C. Wenn in 4-7% der Fälle ein erblicher Protein C-Mangel hauptsächlich bei Patienten mit Venenthrombose auftritt, dann der Leiden V-Faktor nach Angaben verschiedener Autoren in 10-25%.

Gewebethromboplastin-Inhibitor

Gefäßendothel kann auch die Thrombose hemmen, wenn die Blutgerinnung durch einen externen Mechanismus aktiviert wird. Endothelzellen produzieren aktiv einen Gewebethromboplastin-Inhibitor, der den Komplex aus Gewebefaktor und Faktor VIIa (TF-VIIa) inaktiviert. Dies führt zu einer Blockierung des externen Blutgerinnungsmechanismus, der aktiviert wird, wenn Gewebethromboplastin in den Blutkreislauf gelangt, wodurch der Blutfluss im Kreislaufbett aufrechterhalten wird.

Glucosaminoglycane (Heparin, Antithrombin III, Cofaktor Heparin II)

Ein weiterer Mechanismus zur Aufrechterhaltung des flüssigen Zustands des Blutes ist mit der Produktion verschiedener Glucosaminoglycane durch das Endothel verbunden, unter denen Heparan- und Dermatansulfate bekannt sind. Diese Glucosaminoglycane sind in Struktur und Funktion Heparinen nahe. Heparin, das produziert und in den Blutkreislauf freigesetzt wird, bindet an im Blut zirkulierende Antithrombin III (AT III) -Moleküle und aktiviert diese. Aktiviertes AT III erfasst und inaktiviert wiederum Faktor Xa, Thrombin und eine Reihe anderer Faktoren des Blutgerinnungssystems. Zusätzlich zum Gerinnungsinaktivierungsmechanismus über AT III aktivieren Heparine den sogenannten Heparin-Cofaktor II (KG II). Aktiviertes KG II hemmt wie AT III die Funktionen von Faktor Xa und Thrombin.

Heparine beeinflussen nicht nur die Aktivität physiologischer Antikoagulans-Antiproteasen (AT III und KG II), sondern können auch die Funktionen von adhäsiven Plasmamolekülen wie von Willebrand-Faktor und Fibronektin modifizieren. Heparin reduziert die funktionellen Eigenschaften des von Willebrand-Faktors und trägt dazu bei, das thrombotische Potenzial des Blutes zu verringern. Fibronektin als Ergebnis der Heparinaktivierung bindet an verschiedene Objekte - Ziele der Phagozytose - Zellmembranen, Gewebedetritus, Immunkomplexe, Fragmente von Kollagenstrukturen, Staphylokokken und Streptokokken. Aufgrund von Heparin-stimulierten opsonischen Fibronektin-Wechselwirkungen wird die Inaktivierung von Phagozytose-Zielen in den Organen des Makrophagen-Systems aktiviert. Die Reinigung des Kreislaufbettes von Phagozytose-Zielobjekten hilft, einen flüssigen Zustand und eine Durchblutung aufrechtzuerhalten.

Darüber hinaus können Heparine die Produktion und Freisetzung eines Gewebethromboplastin-Inhibitors in das Kreislaufbett stimulieren, was die Wahrscheinlichkeit einer Thrombose bei externer Aktivierung des Blutgerinnungssystems signifikant verringert.

Der Prozess der Blutgerinnung - Thrombose

Zusammen mit dem Obigen gibt es Mechanismen, die auch mit dem Zustand der Gefäßwand verbunden sind, aber nicht zur Aufrechterhaltung des flüssigen Zustands des Blutes beitragen, sondern für dessen Koagulation verantwortlich sind.

Der Prozess der Blutgerinnung beginnt mit einer Schädigung der Integrität der Gefäßwand. Gleichzeitig werden die internen und externen Mechanismen des Thrombusbildungsprozesses unterschieden..

Beim inneren Mechanismus führt eine Schädigung nur der Endothelschicht der Gefäßwand dazu, dass der Blutstrom mit den Strukturen des Subendothels in Kontakt steht - mit der Basalmembran, bei der Kollagen und Laminin die wichtigsten thrombogenen Faktoren sind. Von Willebrand-Faktor und Fibronektin im Blut interagieren mit ihnen; Es bildet sich ein Thrombozyten-Thrombus und dann ein Fibringerinnsel.

Es ist zu beachten, dass Blutgerinnsel, die sich unter Bedingungen eines schnellen Blutflusses (im arteriellen System) bilden, fast ausschließlich unter Beteiligung des von Willebrand-Faktors existieren können. Im Gegenteil, sowohl der von Willebrand-Faktor als auch Fibrinogen, Fibronektin und Thrombospondin sind an der Bildung von Blutgerinnseln bei relativ niedrigen Blutflussgeschwindigkeiten (im Mikrogefäßsystem, Venensystem) beteiligt..

Ein weiterer Thrombogenesemechanismus wird unter direkter Beteiligung des von Willebrand-Faktors durchgeführt, der bei einer Schädigung der Integrität der Gefäße quantitativ signifikant zunimmt, da das Endothel aus den Weibol-Pallad-Körpern stammt..

Blutgerinnungssysteme und -faktoren

Thromboplastin

Die wichtigste Rolle im äußeren Thrombosemechanismus spielt das Gewebethromboplastin, das nach einem Bruch der Integrität der Gefäßwand aus dem Zwischenraum in den Blutkreislauf gelangt. Es induziert eine Thrombose und aktiviert das Blutgerinnungssystem unter Beteiligung von Faktor VII. Da Gewebethromboplastin eine Phospholipideinheit enthält, sind Blutplättchen an diesem Thrombogenesemechanismus wenig beteiligt. Es ist das Auftreten von Gewebethromboplastin im Blutkreislauf und seine Beteiligung an pathologischen Thrombosen, die die Entwicklung einer akuten DIC bestimmen.

Zytokine

Der folgende Thrombogenesemechanismus wird unter Beteiligung der Zytokine Interleukin-1 und Interleukin-6 realisiert. Der aus ihrer Wechselwirkung resultierende Tumornekrosefaktor stimuliert die Produktion und Freisetzung von Gewebethromboplastin aus dem Endothel und den Monozyten, deren Bedeutung bereits erwähnt wurde. Dies erklärt die Entwicklung lokaler Blutgerinnsel bei verschiedenen Krankheiten, die mit ausgeprägten Entzündungsreaktionen auftreten.

Thrombozyten

Die spezialisierten Blutzellen, die an seinem Gerinnungsprozess beteiligt sind, sind Blutplättchen - nichtnukleare Blutzellen, die Fragmente des Megakaryozyten-Zytoplasmas sind. Die Thrombozytenproduktion ist mit einem spezifischen Zytokin verbunden - Thrombopoietin, das die Thrombozytopoese reguliert.

Die Thrombozytenzahl im Blut beträgt 160-385 × 10 9 / l. Sie sind in einem Lichtmikroskop deutlich sichtbar, daher ist bei der Differentialdiagnose von Thrombosen oder Blutungen die Mikroskopie peripherer Blutausstriche erforderlich. Normalerweise überschreitet die Thrombozytengröße 2-3,5 Mikrometer nicht (etwa ⅓-¼ des Durchmessers der roten Blutkörperchen). Unter Lichtmikroskopie sehen unveränderte Blutplättchen aus wie abgerundete Zellen mit glatten Kanten und rotviolettem Granulat (α-Granulat). Die Lebenserwartung von Blutplättchen beträgt durchschnittlich 8-9 Tage. Normalerweise haben sie eine scheibenförmige Form, aber bei Aktivierung nehmen sie die Form einer Kugel mit einer großen Anzahl von zytoplasmatischen Vorsprüngen an.

Es gibt 3 Arten spezifischer Körnchen in Blutplättchen:

  • Lysosomen, die große Mengen an Säurehydrolasen und anderen Enzymen enthalten;
  • α-Granulat, das viele verschiedene Proteine ​​enthält (Fibrinogen, von Willebrand-Faktor, Fibronektin, Thrombospondin usw.) und nach Romanovsky-Giemsa in violett-roter Farbe gefärbt ist;
  • δ-Granulat - dichtes Granulat, das eine große Menge an Serotonin, K + -, Ca 2+ -, Mg 2+ -Ionen usw. enthält..

Α-Granulate enthalten streng spezifische Thrombozytenproteine ​​- wie den 4. Thrombozytenfaktor und β-Thromboglobulin, die Marker für die Thrombozytenaktivierung sind; Ihre Bestimmung im Blutplasma kann bei der Diagnose einer anhaltenden Thrombose hilfreich sein.

Darüber hinaus gibt es in der Struktur von Blutplättchen ein System dichter Röhren, das eine Art Depot für Ca 2+ -Ionen darstellt, sowie eine große Anzahl von Mitochondrien. Wenn Thrombozyten aktiviert werden, finden eine Reihe von biochemischen Reaktionen statt, die unter Beteiligung von Cyclooxygenase und Thromboxansynthetase zur Bildung von Thromboxan A führen2 (THA2) aus Arachidonsäure - ein starker Faktor, der für die irreversible Blutplättchenaggregation verantwortlich ist.

Das Blutplättchen ist mit einer 3-Schicht-Membran bedeckt, auf seiner äußeren Oberfläche befinden sich verschiedene Rezeptoren, von denen viele Glykoproteine ​​sind und mit verschiedenen Proteinen und Verbindungen interagieren.

Thrombozytenhämostase

Der Glykoprotein Ia-Rezeptor bindet an Kollagen, der Glykoprotein Ib-Rezeptor interagiert mit dem von Willebrand-Faktor, die Glykoproteine ​​IIb-IIIa interagieren mit Fibrinogenmolekülen, obwohl er sowohl an den von Willebrand-Faktor als auch an Fibronektin binden kann.

Wenn Blutplättchen durch Agonisten - ADP, Kollagen, Thrombin, Adrenalin usw. - aktiviert werden, erscheint der dritte Plattenfaktor (Membranphospholipid) auf ihrer Außenmembran, wodurch die Blutgerinnungsrate aktiviert und um das 500-700.000-fache erhöht wird.

Plasma-Gerinnungsfaktoren

Blutplasma enthält mehrere spezifische Systeme, die an der Gerinnungskaskade beteiligt sind. Dies sind die Systeme:

  • adhäsive Moleküle,
  • Gerinnungsfaktoren,
  • Fibrinolysefaktoren,
  • Faktoren von physiologischen primären und sekundären Antikoagulantien-Antiproteasen,
  • Faktoren physiologischer Primärreparaturheiler.

Adhesive Plasma Molecule System

Das System der adhäsiven Plasmamoleküle ist ein Komplex von Glykoproteinen, die für interzelluläre Wechselwirkungen, Zell-Substrat- und Zell-Protein-Wechselwirkungen verantwortlich sind. Es enthält:

  1. von Willebrand-Faktor,
  2. Fibrinogen,
  3. Fibronektin,
  4. Thrombospondin,
  5. Vitronectin.
Von Willebrand-Faktor

Der Willebrand-Faktor ist ein Glykoprotein mit hohem Molekulargewicht und einem Molekulargewicht von 10 3 kD oder mehr. Der von Willebrand-Faktor hat viele Funktionen, aber es gibt zwei Hauptfunktionen:

  • Wechselwirkung mit Faktor VIII, aufgrund dessen antihemophiles Globulin vor Proteolyse geschützt ist, was seine Lebensdauer verlängert;
  • Sicherstellung der Prozesse der Blutplättchenadhäsion und -aggregation im Kreislaufbett, insbesondere bei hohen Blutflussgeschwindigkeiten in den Gefäßen des arteriellen Systems.

Eine bei einer Krankheit oder einem von Willebrand-Syndrom beobachtete Abnahme des von Willebrand-Faktors unter 50% führt zu schweren Petechienblutungen, üblicherweise vom Mikrozirkulationstyp, die mit leichten Verletzungen verletzt sind. In schweren Fällen der von Willebrand-Krankheit kann jedoch eine Hämatomblutung ähnlich einer Hämophilie (Blutung in der Gelenkhöhle - Hämarthrose) beobachtet werden.

Im Gegenteil, ein signifikanter Anstieg der Konzentration des von Willebrand-Faktors (mehr als 150%) kann zu einem thrombophilen Zustand führen, der sich klinisch häufig in verschiedenen Arten von peripherer Venenthrombose, Myokardinfarkt, Thrombose der Lungenarterie oder Gehirngefäßen manifestiert.

Fibrinogen - Faktor I.

Fibrinogen oder Faktor I ist an vielen interzellulären Wechselwirkungen beteiligt. Seine Hauptfunktionen sind die Beteiligung an der Bildung eines Fibrinthrombus (Thrombusverstärkung) und die Durchführung der Blutplättchenaggregation (Anlagerung eines Blutplättchens an ein anderes) aufgrund spezifischer Blutplättchenrezeptoren der Glykoproteine ​​IIb-IIIa.

Plasma-Fibronektin

Plasma-Fibronektin ist ein adhäsives Glykoprotein, das mit verschiedenen Gerinnungsfaktoren interagiert. Eine der Funktionen von Plasma-Fibronektin ist die Reparatur von Gefäß- und Gewebedefekten. Es wurde gezeigt, dass die Anwendung von Fibronektin auf Bereiche mit Gewebedefekten (trophische Geschwüre der Hornhaut des Auges, Erosion und Hautgeschwüre) die Stimulierung von Reparaturprozessen und eine schnellere Heilung fördert.

Die normale Konzentration von Plasma-Fibronektin im Blut beträgt etwa 300 μg / ml. Bei schweren Verletzungen, massivem Blutverlust, Verbrennungen, langfristigen Bauchoperationen, Sepsis, akuter DIC infolge des Verzehrs sinkt der Fibronektinspiegel, wodurch die phagozytische Aktivität des Makrophagen-Systems verringert wird. Dies kann die hohe Inzidenz infektiöser Komplikationen bei Menschen erklären, die einen massiven Blutverlust erlitten haben, und die Zweckmäßigkeit, Patienten Transfusionen von Kryopräzipitat oder frisch gefrorenem Plasma mit großen Mengen an Fibronektin zu verabreichen.

Thrombospondin

Die Hauptfunktionen von Thrombospondin bestehen darin, eine vollständige Blutplättchenaggregation und deren Bindung an Monozyten sicherzustellen.

Vitronectin

Vitronectin oder ein Protein, das an Glas bindet, ist an mehreren Prozessen beteiligt. Insbesondere bindet es den AT III-Thrombinkomplex und entfernt ihn anschließend aus dem Kreislauf durch das Makrophagen-System. Zusätzlich blockiert Vitronectin die zelllytische Aktivität der letzten Kaskade von Komplementsystemfaktoren (Komplex C.5-MIT9), wodurch die Umsetzung des zytolytischen Effekts der Aktivierung des Komplementsystems verhindert wird.

Blutgerinnungsfaktoren

Das System der Plasmakoagulationsfaktoren ist ein komplexer multifaktorieller Komplex, dessen Aktivierung zur Bildung eines persistierenden Fibringerinnsels führt. Es spielt eine wichtige Rolle bei der Blutstillung in allen Fällen von Schäden an der Integrität der Gefäßwand..

Fibrinolysesystem

Das Fibrinolysesystem ist das wichtigste System, das eine unkontrollierte Blutgerinnung verhindert. Die Aktivierung des Fibrinolysesystems erfolgt entweder intern oder extern..

Interner Aktivierungsmechanismus

Der interne Mechanismus der Aktivierung der Fibrinolyse beginnt mit der Aktivierung des Plasma-XII-Faktors (Hageman-Faktor) unter Beteiligung des hochmolekularen Kininogen- und Kallikrein-Kinin-Systems. Infolgedessen geht Plasminogen in Plasmin über, das Fibrinmoleküle in kleine Fragmente (X, Y, D, E) zerlegt, die durch Plasmafibronektma opsonisiert werden.

Externer Aktivierungsmechanismus

Der externe Aktivierungsweg des fibrinolytischen Systems kann durch Streptokinase, Urokinase oder Gewebeplasminogenaktivator ausgeführt werden. Ein externer Weg zur Aktivierung der Fibrinolyse wird in der klinischen Praxis häufig zur Lyse der akuten Thrombose verschiedener Lokalisationen (mit Lungenembolie, akutem Myokardinfarkt usw.) verwendet..

Das System der primären und sekundären Antikoagulantien-Antiproteasen

Im menschlichen Körper existiert ein System physiologischer primärer und sekundärer Antikoagulantien-Antiproteasen, um verschiedene Proteasen, Plasmakoagulationsfaktoren und viele Komponenten des fibrinolytischen Systems zu inaktivieren.

Primäre Antikoagulanzien umfassen ein System, das Heparin, AT III und KG II enthält. Dieses System hemmt vorwiegend Thrombin, Faktor Xa und eine Reihe anderer Gerinnungsfaktoren..

Das Protein C-System hemmt, wie bereits erwähnt, die Plasma-Gerinnungsfaktoren Va und VIIIa, was letztendlich die Blutgerinnung durch einen internen Mechanismus hemmt.

Das Gewebethromboplastin-Inhibitorsystem und Heparin hemmen den externen Weg der Blutgerinnungsaktivierung, nämlich den TF-VII-Faktor-Komplex. Heparin in diesem System spielt die Rolle eines Aktivators der Produktion und Freisetzung eines Inhibitors des Gewebethromboplastins aus dem Endothel der Gefäßwand in den Blutkreislauf.

PAI-1 (Gewebeplasminogenaktivator-Inhibitor) ist die Hauptantiprotease, die die Aktivität des Gewebeplasminogenaktivators inaktiviert.

Physiologische sekundäre Antikoagulanzien-Antiproteasen umfassen Komponenten, deren Konzentration während der Blutgerinnung zunimmt. Eines der wichtigsten sekundären Antikoagulanzien ist Fibrin (Antithrombin I). Es sorbiert aktiv an seiner Oberfläche und inaktiviert freie Thrombinmoleküle, die im Blutkreislauf zirkulieren. Derivate der Faktoren Va und VIIIa können auch Thrombin inaktivieren. Zusätzlich werden zirkulierende lösliche Glycocalicinmoleküle, die Reste des Thrombozytenrezeptor-Glykoproteins Ib sind, im Blut von Thrombin inaktiviert. Als Teil von Glycocalycin gibt es eine bestimmte Sequenz - eine "Falle" für Thrombin. Die Beteiligung von löslichem Glycocalicin an der Inaktivierung von zirkulierenden Thrombinmolekülen ermöglicht eine Selbstbegrenzung der Thrombose.

Primäres Heiler-Reparatursystem

Im Blutplasma gibt es bestimmte Faktoren, die zur Heilung und Reparatur von Gefäß- und Gewebedefekten beitragen, dem sogenannten physiologischen System der primären Reparaturheiler. Dieses System umfasst:

  • Plasma-Fibronektin,
  • Fibrinogen und sein Derivat Fibrin,
  • Transglutaminase oder Gerinnungsfaktor XIII,
  • Thrombin,
  • Thrombozytenwachstumsfaktor - Thrombopoietin.

Die Rolle und Bedeutung jedes dieser Faktoren einzeln wurde bereits diskutiert..

Blutgerinnungsmechanismus

Ordnen Sie den internen und externen Blutgerinnungsmechanismus zu.

Innerer Blutgerinnungsweg

Der interne Mechanismus der Blutgerinnung beinhaltet unter normalen Bedingungen Faktoren im Blut.

Entsprechend dem internen Weg beginnt der Blutgerinnungsprozess mit der Kontakt- oder Proteaseaktivierung von Faktor XII (oder Hageman-Faktor) unter Beteiligung des hochmolekularen Kininogen- und Kallikrein-Kinin-Systems.

Der XII-Faktor wird in den XIIa-Faktor (aktiviert) umgewandelt, der den XI-Faktor (den Vorläufer des Plasma-Thromboplastins) aktiviert und in Faktor XIa umwandelt.

Letzteres aktiviert Faktor IX (anti-hämophiler Faktor B oder Weihnachtsfaktor) und übersetzt ihn unter Beteiligung von Faktor VIIIa (anti-hämophiler Faktor A) in Faktor IXa. Die Aktivierung von Faktor IX beinhaltet Ca 2+ -Ionen und den 3. Thrombozytenfaktor.

Der Komplex der Faktoren IXa und VIIIa mit Ionen von Ca 2+ und dem 3. Thrombozytenfaktor aktiviert den X-Faktor (Stuart-Faktor) und übersetzt ihn in Faktor Xa. Faktor Va (Proaccelerin) ist ebenfalls an der Aktivierung von Faktor X beteiligt.

Der Komplex der Faktoren Xa, Va, Ca-Ionen (Faktor IV) und des dritten Thrombozytenfaktors wird Prothrombinase genannt; es aktiviert Prothrombin (oder Faktor II) und verwandelt es in Thrombin.

Letzteres baut Fibrinogenmoleküle ab und wandelt es in Fibrin um.

Fibrin aus einer löslichen Form unter dem Einfluss von Faktor XIIIa (Fibrin-stabilisierender Faktor) wird zu unlöslichem Fibrin, das direkt die Verstärkung (Verstärkung) eines Thrombozyten-Thrombus durchführt.

Externer Gerinnungsweg

Der externe Mechanismus der Blutgerinnung wird ausgeführt, wenn Gewebethromboplastin (oder III, Gewebefaktor) aus Geweben in das Kreislaufbett gelangt.

Gewebethromboplastin bindet an Faktor VII (Proconvertin) und übersetzt es in Faktor VIIa.

Letzteres aktiviert den X-Faktor und übersetzt ihn in Faktor Xa.

Weitere Transformationen der Gerinnungskaskade sind die gleichen wie bei der Aktivierung von Plasmakoagulationsfaktoren durch den internen Mechanismus.

Blutgerinnungsmechanismus kurz

Im Allgemeinen kann der Mechanismus der Blutgerinnung kurz als eine Reihe aufeinanderfolgender Stadien dargestellt werden:

  1. Infolge einer Verletzung des normalen Blutflusses und einer Schädigung der Integrität der Gefäßwand entwickelt sich ein Endotheldefekt.
  2. von Willebrand-Faktor und Plasma-Fibronektin haften an der freiliegenden Basalmembran des Endothels (Kollagen, Laminin);
  3. zirkulierende Blutplättchen haften auch an Kollagen und Laminin der Basalmembran und dann an von Willebrand-Faktor und Fibronektin;
  4. Die Blutplättchenadhäsion und ihre Aggregation führen zum Auftreten des dritten Blutplättchenfaktors auf ihrer äußeren Oberflächenmembran.
  5. unter direkter Beteiligung des 3. Thrombozytenfaktors werden Plasmakoagulationsfaktoren aktiviert, was zur Bildung von Fibrin in einem Thrombozyten-Thrombus führt - die Thrombusverstärkung beginnt;
  6. Das Fibrinolysesystem wird sowohl durch interne (über den XII-Faktor, hochmolekulares Kininogen und Kallikrein-Kinin-System) als auch durch externe (unter dem Einfluss von TAP) Mechanismen aktiviert, die die weitere Thrombogenese stoppen. in diesem Fall tritt nicht nur eine Thrombuslyse auf, sondern auch die Bildung einer großen Anzahl von Fibrinabbauprodukten (PDF), die wiederum die pathologische Thrombusbildung mit fibrinolytischer Aktivität blockieren;
  7. Die Reparatur und Heilung eines Gefäßdefekts beginnt unter dem Einfluss physiologischer Faktoren des reparativen Heilungssystems (Plasmafibronektin, Transglutaminase, Thrombopoietin usw.)..

Bei einem durch Schock komplizierten akuten massiven Blutverlust wird das Gleichgewicht im hämostatischen System, nämlich zwischen den Mechanismen der Thrombose und der Fibrinolyse, schnell gestört, da der Verbrauch die Produktion erheblich übersteigt. Die sich entwickelnde Erschöpfung der Blutgerinnungsmechanismen ist eine der Verbindungen bei der Entwicklung einer akuten DIC.

Aktiv am Prozess der Blutgerinnung beteiligt

Leben ist innerhalb der pH-Verschiebung möglich

Rote Blutkörperchen bei Erwachsenen bilden sich in

a) rotes Knochenmark

g) Lymphknoten

13. wird verwendet, um den Gehalt an Hämogullin im Blut zu bestimmen

a) N. K. Kamera Goryacheva

b) Sanduhr

c) Gerät T.P. Panchenkova

d) A. Sali-Hämometer

Die Leukoformula aus reifen Formen von Granulozyten enthält eine große

Leukoformula reifer Formen von Granulozyten enthält am wenigsten

Die Leukoformula reifer Formen von Granulozyten enthält am meisten

Leukoformula reifer Formen von Granulozyten enthält am wenigsten

ESR bei Männern ist normal (mm / h)

ESR bei Frauen ist normal (mm / h)

20. um die ESR-Verwendung zu bestimmen

a) Sanduhr

b) A.Sali-Hämometer

c) das Gerät von T. P. Panchenkov

d) Zählkammer von N. K. Goryaev

Zur Blutgerinnung

Hämolyse ist

a) Kleben roter Blutkörperchen

b) Erythrozytensedimentation

c) Zerstörung der roten Blutkörperchen

g) die Ausgabe von roten Blutkörperchen

Die normale Gerinnungszeit von Kapillarblut ist normal (min)

24. Konzentration von NACL in hypertoner Lösung (%)

Agglutinogene der II Blutgruppe sind

Mobilität haben

Agglutinogene der IV Blutgruppe sind

Blutfibrinogen ist ein Protein, das

a) in Plasma gelöst

b) in roten Blutkörperchen enthalten

c) in weißen Blutkörperchen enthalten

g) fördert Blutungen

Die Anzahl der Blutplättchen im peripheren Blut beträgt (tausend)

Phagozytische Aktivität haben

31. Die Menge an Hämoglobin im Körper beträgt (g)

Hämoglobinfunktion ist

Ein Makroelement, dessen Mangel eine Verletzung der Hämoglobinsynthese verursacht, ist

Der Prozess der Blutgerinnung reicht aus, um Blutungen zu stoppen, aber hauptsächlich

a) in Gefäßen vom Muskeltyp, kleines Kaliber

c) in den Hauptvenen

g) in elastischen Gefäßen

Die Anzahl der roten Blutkörperchen im peripheren Blut beträgt (Millionen)

Die Funktion der roten Blutkörperchen ist

Das Zusammendrücken der Reaktion des Blutes auf die saure Seite wird genannt

Die Konzentration von NACL in einer isotonischen Lösung beträgt

Bei Rhesus-Blut-Inkompatibilität wird Hämolyse genannt

Thrombozytenfunktion ist

Hämatokrit ist das Verhältnis des Volumens des dichten Teils

Blut

Säurehämolyse heißt

Erythrozytose heißt

a) das Auftreten atypischer Formen roter Blutkörperchen

b) Erhöhen Sie die Anzahl der roten Blutkörperchen im Blut

c) ein anderer Name für Anämie

g) Verringern der Anzahl roter Blutkörperchen im Blut

Wenn die Aktivität des Gerinnungssystems höher ist als die des Antikoagulationssystems,

Das Antikoagulans ist

Die Verschiebung der Blutreaktion zur alkalischen Seite wird genannt

Agranulozyten umfassen

b) Monozyten, Lymphozyten

Agglutinine finden sich in

Frauen haben weniger rote Blutkörperchen als Männer, weil

a) niedrigeres Niveau des Grundstoffwechsels

b) höheres Niveau des Grundstoffwechsels

c) weniger rotes Knochenmark

g) weniger Eisen

Die Zerstörung von Blutzellen erfolgt in

a) Lymphknoten

c) rotes Knochenmark

g) Thymusdrüse

Aggglutinogene finden sich in

52. Die Konzentration von NACL in hypotonischer Lösung beträgt (%)

Blutzugehörigkeit

b) rote Blutkörperchen, Plasma

Plasmaproteine ​​tragen

b) die Konstanz der Körpertemperatur

c) Aufrechterhaltung des onkotischen Drucks

d) Aufrechterhalten eines konstanten osmotischen Drucks

Die Funktion von Fibrinogen ist

Leukozytose wird mit beobachtet

a) das Vorhandensein eines pathogenen Faktors im Körper

c) Stoffwechselstörungen

Blutgruppenagglutinogene sind

Granulozyten umfassen

Rhesus - Blutzugehörigkeit wird bestimmt

60. In einer hypertonischen Lösung werden Veränderungen der roten Blutkörperchen beobachtet:

g) Mengenerhöhung

Wenn die Aktivität des Antikoagulationssystems höher ist als die des Gerinnungssystems,

Antikörper sind Proteine

Durch die intakte Kapillarwand kann eingedrungen werden

g) Gerinnungsfaktoren

In einer hypotonischen Lösung werden Veränderungen der roten Blutkörperchen beobachtet

c) Schwellung und Zerstörung

Ein Schlüsselelement im Blutgerinnungssystem ist

Blutserum enthält nicht

Lösungen, deren osmotischer Druck ist

Osmotische Druckzellen werden genannt

Die Leukozytenformel ist das Verhältnis

a) verschiedene Arten von weißen Blutkörperchen

b) verschiedene Arten von Zellen

c) Blut und Plasma

g) die Menge an Blut und Körpergewicht

Morphofunktionelle Eigenschaften der Atemwege

Riechrezeptorzellen befinden sich in

Schleimiger Nasengang

Der Venenplexus befindet sich in der Nasenschleimhaut

Hoda

Die untere Öffnung des Ductus nasolacrimalis mündet in

a) oberer Nasengang

b) mittlerer Nasengang

c) unterer Nasengang

d) Sinus maxillaris

Es gibt keine Nasengänge in der Nasenhöhle

Der engste Teil der oberen Atemwege

Atemwege lassen nie nach, weil

a) ein eigenes Skelett haben

b) Der Luftdruck hält diesen Zustand aufrecht

c) eine starke submuköse Membran haben

d) mit Flimmerepithel bedeckt

Knorpel bezieht sich auf ungepaarten Knorpel des Kehlkopfes

Knorpel gehört zum gepaarten Knorpel des Kehlkopfes

Bei Männern bildet sich auf der Oberfläche des Halses ein Kehlkopf

Vor sprechen

a) Adams Apfel

Es gibt keinen Abschnitt in der Kehlkopfhöhle

b) subvokale Höhle

c) Vorraum des Kehlkopfes

Der Kehlkopf befindet sich auf Höhe der Wirbel

Eine Bifurkation der Luftröhre an den beiden Hauptbronchien tritt am auf

Wirbelebene

a) 7 Hals - ich Brust

Die Luftröhre ist in Bronchien unterteilt

Die Schleimhaut der Luftröhre ist mit Epithel ausgekleidet

c) mehrreihig gewimpert

g) mehrschichtige flache, nicht keratinisierte

Die Luftröhre befindet sich bei Erwachsenen auf der Ebene von

Wirbel

c) 6-7 Hals - 4,5 Brust

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Gerinnungsfaktoren und wie der Blutgerinnungsprozess abläuft

Die Hauptflüssigkeit des menschlichen Körpers, das Blut, zeichnet sich durch eine Reihe von Eigenschaften aus, die für das Leben aller Organe und Systeme wesentlich sind.

Einer dieser Parameter ist die Blutgerinnungsfähigkeit, die die Fähigkeit des Körpers charakterisiert, einen großen Blutverlust unter Verletzung der Integrität von Blutgefäßen durch Bildung von Blutgerinnseln oder Blutgerinnseln zu verhindern.

Wie funktioniert die Blutgerinnung?

Der Wert von Blut liegt in seiner einzigartigen Fähigkeit, allen Organen Nahrung und Sauerstoff zuzuführen, ihre Wechselwirkung sicherzustellen und Abfallgifte und Giftstoffe aus dem Körper zu entfernen.

Daher wird bereits ein geringer Blutverlust zu einer Gesundheitsgefährdung. Der Übergang von Blut von einem flüssigen in einen geleeartigen Zustand, dh eine Hämokoagulation, beginnt mit einer physikalisch-chemischen Änderung der Zusammensetzung des Blutes, nämlich mit der Umwandlung von im Plasma gelöstem Fibrinogen.

Welche Substanz dominiert die Bildung von Blutgerinnseln? Gefäßschäden sind ein Signal speziell für Fibrinogen, das sich zu transformieren beginnt und in Form von Filamenten in unlösliches Fibrin umgewandelt wird. Diese miteinander verwobenen Filamente bilden ein dichtes Netzwerk, dessen Zellen die gebildeten Elemente des Blutes zurückhalten und ein unlösliches Plasmaprotein bilden, das ein Blutgerinnsel bildet.

Anschließend schließt sich die Wunde, das Gerinnsel wird durch die intensive Arbeit der Blutplättchen dichter, die Wundränder ziehen sich zusammen und die Gefahr wird neutralisiert. Die klare, gelbliche Flüssigkeit, die beim Verdicken eines Blutgerinnsels freigesetzt wird, wird als Serum bezeichnet..

Blutgerinnungsprozess

Um diesen Prozess klarer darzustellen, können wir uns an die Methode zur Herstellung von Hüttenkäse erinnern: Die Koagulation von Kaseinmilchprotein trägt auch zur Bildung von Serum bei. Im Laufe der Zeit löst sich die Wunde aufgrund der allmählichen Auflösung von Fibringerinnseln in nahe gelegenen Geweben auf.

Während dieses Prozesses gebildete Thromben oder Gerinnsel werden in drei Typen unterteilt:

  • Ein weißes Blutgerinnsel aus Blutplättchen und Fibrin. Es tritt bei Verletzungen mit hoher Blutflussgeschwindigkeit auf, hauptsächlich in den Arterien. Es wird so genannt, weil die roten Blutkörperchen im Blutgerinnsel eine Spurenmenge enthalten.
  • Die Verbreitung von disseminiertem Fibrin erfolgt in sehr kleinen Gefäßen, Kapillaren.
  • Rotes Blutgerinnsel. Geronnenes Blut tritt nur auf, wenn die Gefäßwand nicht beschädigt ist und der Blutfluss verlangsamt ist.

Was ist am Gerinnungsmechanismus beteiligt?

Die wichtigste Rolle im Gerinnungsmechanismus spielen Enzyme. Dies wurde erstmals 1861 bemerkt und kam zu dem Schluss, dass der Prozess ohne Enzyme, nämlich Thrombin, nicht ablaufen konnte. Da die Koagulation mit dem Übergang von im Plasma gelöstem Fibrinogen in ein unlösliches Fibrinprotein verbunden ist, ist diese Substanz die wichtigste im Koagulationsprozess.

Jeder von uns hat Thrombin in einer kleinen Menge in einem inaktiven Zustand. Sein anderer Name ist Prothrombin. Es wird von der Leber synthetisiert, interagiert mit Thromboplastin und Calciumsalzen und wird zu aktivem Thrombin. Calciumionen sind im Blutplasma vorhanden, und Thromboplastin ist ein Produkt der Zerstörung von Blutplättchen und anderen Zellen.

Um eine Verlangsamung der Reaktion oder ihre Nichtperfektion zu verhindern, ist das Vorhandensein essentieller Enzyme und Proteine ​​in einer bestimmten Konzentration erforderlich.

Beispielsweise ist eine bekannte genetische Erkrankung der Hämophilie, bei der eine Person mit Blutungen erschöpft ist und aufgrund eines Kratzers eine gefährliche Menge Blut verlieren kann, darauf zurückzuführen, dass das an dem Prozess beteiligte Blutglobulin aufgrund unzureichender Konzentration seine Aufgabe nicht bewältigen kann.

Blutgerinnungsmechanismus

Warum gerinnt Blut in beschädigten Gefäßen??

Der Prozess der Blutgerinnung ist ein Übergang in drei Phasen:

  • Die erste Phase ist die Bildung von Thromboplastin. Er empfängt das Signal von den beschädigten Gefäßen und startet die Reaktion. Dies ist aufgrund der komplexen Struktur von Thromboplastin das schwierigste Stadium.
  • Umwandlung des inaktiven Prothrombinenzyms in aktives Thrombin.
  • Die letzte Phase. Dieses Stadium beendet die Bildung eines Blutgerinnsels. Thrombin wirkt unter Beteiligung von Calciumionen auf Fibrinogen, was zu Fibrin (unlösliches filamentöses Protein) führt, das die Wunde schließt. Calciumionen und das Protein Thrombostenin kondensieren und fixieren das Gerinnsel, was zu einem Rückzug des Thrombus (Abnahme) um fast die Hälfte in wenigen Stunden führt. Anschließend wird die Wunde durch Bindegewebe ersetzt..

Der Kaskadenprozess der Bildung eines Blutgerinnsels ist ziemlich kompliziert, da eine große Anzahl verschiedener Proteine ​​und Enzyme an der Gerinnung beteiligt sind. Diese am Prozess beteiligten notwendigen Zellen (Proteine ​​und Enzyme) sind Blutgerinnungsfaktoren, von denen 35 bekannt sind, von denen 22 Blutplättchen und 13 Plasma sind.

Im Plasma enthaltene Faktoren werden normalerweise mit römischen Ziffern und Thrombozytenfaktoren mit Arabisch bezeichnet. Im Normalzustand sind alle diese Faktoren im Körper inaktiv, und bei Gefäßverletzungen beginnt der Prozess ihrer schnellen Aktivierung, wodurch eine Blutstillung auftritt, dh die Blutung stoppt.

Plasmafaktoren sind von Natur aus proteinhaltig und werden durch Gefäßschäden aktiviert. Sie sind in 2 Gruppen unterteilt:

  • Vitamin K abhängig und nur in der Leber gebildet,
  • Vitamin K unabhängig.

Auch können Faktoren in weißen und roten Blutkörperchen gefunden werden, was die enorme physiologische Rolle dieser Zellen bei der Blutgerinnung bestimmt..

Gerinnungsfaktoren sind nicht nur im Blut, sondern auch in anderen Geweben vorhanden. Der Thromboplastinfaktor kommt in großen Mengen in der Großhirnrinde, Plazenta und Lunge vor..

Thrombozytenfaktoren erfüllen die folgenden Aufgaben im Körper:

  • Erhöhen Sie die Geschwindigkeit der Thrombinbildung,
  • Tragen Sie zur Umwandlung von Fibrinogen in unlösliches Fibrin bei,
  • Ein Blutgerinnsel auflösen,
  • Tragen Sie zur Vasokonstriktion bei,
  • Beteiligen Sie sich an der Neutralisation von Antikoagulanzien,
  • Tragen Sie zur „Bindung“ von Blutplättchen bei, aufgrund derer eine Blutstillung auftritt.

Blutgerinnungsrate in der Zeit

Einer der Hauptindikatoren für Blut ist ein Koagulogramm - eine Studie, die die Qualität der Gerinnung bestimmt. Der Arzt wird diese Studie immer leiten, wenn der Patient an Thrombosen, Autoimmunerkrankungen, Krampfadern und einer unklaren Ätiologie akuter und chronischer Blutungen leidet. Diese Analyse wird auch für notwendige Fälle während der Operation und während der Schwangerschaft benötigt..

Die Reaktion eines Blutgerinnsels wird durchgeführt, indem einem Finger Blut entnommen und die Zeit gemessen wird, in der die Blutung aufhört. Die Gerinnungsrate beträgt 3-4 Minuten. Nach 6 Minuten sollte es bereits ein gallertartiges Gerinnsel sein. Wenn Blut aus den Kapillaren entfernt wird, sollte sich in 2 Minuten ein Gerinnsel bilden.

Kinder haben eine schnellere Blutgerinnung als Erwachsene: Das Blut stoppt nach 1,2 Minuten und ein Blutgerinnsel bildet sich bereits nach 2,5-5 Minuten.

Auch bei einer Blutuntersuchung sind Messungen wichtig:

  • Prothrombin ist das Protein, das für Gerinnungsmechanismen verantwortlich ist. Seine Norm: 77-142%.
  • Prothrombin-Index: Das Verhältnis des Standardwerts dieses Indikators zum Wert von Prothrombin bei einem Patienten. Norm: 70-100%
  • Prothrombinzeit: Der Zeitraum, in dem die Koagulation auftritt. Bei Erwachsenen sollte es innerhalb von 11-15 Sekunden sein, bei kleinen Kindern zwischen 13-17 Sekunden. Es ist eine diagnostische Methode für den Verdacht auf Hämophilie, DIC.
  • Thrombinzeit: Zeigt die Geschwindigkeit der Thrombusbildung an. Norma 14-21 Sek.
  • Fibrinogen - ein Protein, das für Thrombosen verantwortlich ist und auf Entzündungen im Körper hinweist. Normalerweise sollte es im Blut 2-4 g / l sein.
  • Antithrombin - eine spezifische Proteinsubstanz, die eine Thrombusresorption ermöglicht.

Unter welchen Bedingungen wird das Gleichgewicht zweier inverser Systeme aufrechterhalten?

Im menschlichen Körper arbeiten gleichzeitig zwei Systeme, die Gerinnungsprozesse sicherstellen: eines organisiert den frühestmöglichen Beginn einer Thrombose, um den Blutverlust auf Null zu reduzieren, während das andere dies in jeder Hinsicht verhindert und dazu beiträgt, das Blut in der flüssigen Phase zu halten. Bei bestimmten Gesundheitsproblemen tritt häufig eine pathologische Blutgerinnung in intakten Gefäßen auf, was eine große Gefahr darstellt und das Blutungsrisiko erheblich übersteigt. Aus diesem Grund kommt es zu einer Thrombose der Gefäße des Gehirns, der Lungenarterie und anderer Erkrankungen..

Es ist wichtig, dass beide Systeme ordnungsgemäß funktionieren und sich in einem Zustand des intravitalen Gleichgewichts befinden, in dem das Blut nur dann gerinnt, wenn die Gefäße beschädigt sind, und im Inneren intakt bleibt.

Faktoren, bei denen Blut schneller gerinnt

  • Schmerzreizung.
  • Nervöse Erregung, Stress.
  • Intensive Adrenalinproduktion durch die Nebennieren.
  • Hoher Vitamin K-Spiegel im Blut.
  • Calciumsalze.
  • Hohes Fieber. Es ist bekannt, bei welcher Temperatur das Blut einer Person gerinnt - bei 42 ° C..

Blutgerinnungsfaktoren

  • Heparin ist eine spezielle Substanz, die die Bildung von Thromboplastin verhindert und dadurch den Gerinnungsprozess beendet. In Lunge und Leber synthetisiert..
  • Fibrolizin - ein Protein, das die Auflösung von Fibrin fördert.
  • Anfälle von starken Schmerzen.
  • Niedrige Umgebungstemperatur.
  • Die Wirkungen von Hirudin, Fibrinolysin.
  • Empfang von Kaliumcitrat oder Natrium.

Bei Verdacht auf eine schlechte Blutgerinnung ist es wichtig, die Ursachen der Situation zu ermitteln und das Risiko schwerer Störungen auszuschließen.

Wann sollte ein Blutgerinnungstest durchgeführt werden??

In folgenden Fällen muss die Diagnose des Blutstatus sofort bestanden werden:

  • Wenn Sie Schwierigkeiten haben, Blutungen zu stoppen,
  • Erkennung verschiedener zyanotischer Stellen am Körper,
  • Das Auftreten ausgedehnter Hämatome nach leichten Blutergüssen,
  • Zahnfleischbluten,
  • Hohe Nasenbluten.

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Die Blutgerinnung ist eine schützende biologische Reaktion, die im Verlauf der Evolution entwickelt wurde und darauf abzielt, den Körper vor Blutverlust zu schützen. Dies ist ein komplexer enzymatischer Prozess, der den Übergang von plasmalöslichem Fibrinogenprotein in eine unlösliche Form - Fibrin - sicherstellt, wodurch sich das Blut in ein gelatineartiges Gerinnsel verwandelt, das das beschädigte Blutgefäß bedeckt.

Eine Blutgerinnung kann auch in Blutgefäßen auftreten, wenn die innere Hülle (Intima) beschädigt ist oder wenn die Blutgerinnung erhöht ist. Die Bildung eines intravaskulären Thrombus ist sehr lebensbedrohlich. Blut, aus dem Fibrin durch Rühren mit einer Rispe und anschließende Filtration durch einen Mullfilter entfernt wurde, wird als defibriniert bezeichnet. Es besteht aus einheitlichen Elementen und Serum. Solches Blut kann in Zukunft nicht mehr gerinnen. Der Blutgerinnungsmechanismus basiert auf der 1872 von A. Schmidt entwickelten Theorie, die anschließend erheblich ergänzt wurde. Derzeit wird angenommen, dass ein ganzes System an der Blutgerinnung beteiligt ist, wodurch Blutungen gestoppt werden. Die meisten Faktoren, die die Blutgerinnung beeinflussen, sind inaktiv. Im Falle einer Gefäßschädigung aktiviert einer der Faktoren die nachfolgende.

BLUTFAKTOREN

IV. Calciumionen.

Viii. Willebrand-Faktor (antihemophiles Globulin A).

IX. Antihämophiles Globulin B (Kristnas-Faktor).

X. Stuart-Praer-Faktor (Thrombotropin).

XI. Antihämophiler Faktor (Vorläufer von Plasma-Thromboplastin).

Bei einem Trauma kleiner Blutgefäße mit niedrigem Blutdruck kommt es zunächst zu einer Reflexverengung des Lumens, die zu einem vorübergehenden Blutstillstand führt. Dann kommt die Bildung von Blutplättchenstopfen. Diese Blutstillung wird als primäre Blutstillung bezeichnet, wonach eine sekundäre Blutstillung auftritt, bei der eine irreversible Aggregation (Verklebung) von Blutplättchen unter Bildung eines Blutgerinnsels auftritt. Die sekundäre Blutstillung schützt die Blutgefäße vor der Wiederaufnahme wiederholter Blutungen. Er schließt das beschädigte Gefäß fest mit einem Thrombus.

In großen Gefäßen findet ein komplexer Gerinnungsprozess (enzymatisch) statt, der in drei Phasen durchgeführt wird:

Die erste Phase ist mit der Bildung von Gewebe und Blutprothrombinase verbunden. Die Bildung von Gewebeprothrombinase beginnt mit einer Schädigung der Gefäße und des umgebenden Gewebes und der Freisetzung von Gewebethromboplastin aus diesen (Faktor III). An diesem Prozess sind auch die Faktoren VII, V, X und Calciumionen beteiligt..

Die Bildung von Blutprothrombinase beginnt mit der Aktivierung durch Kontakt mit der rauen Oberfläche der beschädigten Gefäße und Gewebe einer speziellen Plasmasubstanz - Faktor XII (Hageman-Faktor). In einem intakten Gefäß ist dieser Faktor aufgrund des Vorhandenseins seines Antifaktors im Plasma inaktiv, der bei einer Verletzung des Gefäßes zerstört wird.

Faktor XII aktiviert Faktor XI (eine Vorstufe von Plasma-Thromboplastin). Diese beiden Faktoren (XI und XII) interagieren miteinander und bilden einen Kontaktfaktor, der Faktor IX (antihemophiles Globulin B) aktiviert. Faktor IX reagiert mit Faktor VIII (antihemophiles Globulin A) und Calciumionen und bildet einen Calciumkomplex, der auf Blutplättchen (Thrombozyten) wirkt, die Thrombozytenfaktor III absondern.

Der Kontaktfaktor bildet zusammen mit dem Calciumkomplex und dem Thrombozytenfaktor III das sogenannte Zwischenprodukt, das Faktor X aktiviert. Dieser Faktor kombiniert sich mit Faktor V und Calciumionen auf Fragmenten der Zellmembranen von roten Blutkörperchen und Blutplättchen (Blutthromboplastin), um die Bildung von Blutprothrombinase zu vervollständigen.

In der zweiten Phase wirkt die resultierende Prothrombinase zusammen mit Faktor V, X, Calciumionen und Thrombozytenfaktoren 1,2 auf das inaktive Plasmaenzym Prothrombin (Faktor II) und wandelt seine aktive Form in Thrombin um. Prothrombin wird in der Leber unter Beteiligung von Vitamin K synthetisiert.

Dritte Phase. Thrombin wirkt in Wechselwirkung mit Calciumionen und Thrombozytenfaktoren auf das plasmalösliche Fibrinogenprotein (Faktor I) und übersetzt es in die unlösliche Form des Fibrinmonomers, dann des Fibrinpolymers. Fibrin kondensiert unter dem Einfluss von Faktor XIII und speziellen Substanzen von Retraktozymen, die von Blutplatten abgesondert werden. Dies vervollständigt die Bildung eines Blutgerinnsels.

Während sich der Thrombus verfestigt (zurückzieht), beginnt allmählich die Fibrinolyse (Spaltung, Auflösung) von Fibrin, um das Lumen des mit einem Gerinnsel verstopften beschädigten Blutgefäßes wiederherzustellen und einen normalen Blutfluss durch ihn sicherzustellen. Die Fibrinolyse wird unter dem Einfluss des Enzyms Fibrinolysin durchgeführt, das im Blut in Form von Profibrinolysin oder Plasminogen vorliegt.

Das gegebene Blutgerinnungsschema kann kaum als vollständig untersucht angesehen werden. In verschiedenen Quellen wird es unterschiedlich interpretiert. Es ist wahrscheinlich, dass andere Faktoren an diesem Prozess beteiligt sind. Eine weitere Verfeinerung der Reihenfolge und der Art der Interaktion untereinander ist ebenfalls erforderlich..

Wenn einer der aufgeführten Faktoren im Blut fehlt oder fehlt, verlangsamt sich seine Gerinnung, bis er vollständig gestoppt ist. In Abwesenheit von anti-hämophilem Globulin, das an der Bildung von Thromboplastin beteiligt ist, tritt eine Krankheit auf - Hämophilie, bei der bereits eine kleine Wunde zu lebensbedrohlichem Blutverlust führen kann. Eine ähnliche Krankheit wird bei Hunden und Schweinen beobachtet, und Schweine beiderlei Geschlechts sind krank und übertragen Krankheiten. In den frühen 20er Jahren des letzten Jahrhunderts wurde in Nordamerika ein massiver Tod von Rindern aufgrund von Blutgerinnungsstörungen registriert. Diese Krankheit wurde durch die Fütterung von Tieren mit minderwertiger Silage und Heu aus Honigklee - süßem Klee - verursacht, der eine toxische Substanz (Dicumarin) enthält, die Vitamin K zerstört. Anschließend wurden Dicumarin und seine synthetischen Derivate in der Klinik als Antikoagulantien verwendet, die die Synthese von Prothrombin und Faktor VII in der Leber blockieren..

Die Blutgerinnung nimmt unter dem Einfluss von Schmerz, Emotionen (Wut, Angst), Adrenalin, Vasopressin und Serotonin zu. Adrenalin und Noradrenalin beschleunigen die Wirkung von Thromboplastinen direkt im Gefäßbett, sie aktivieren den Hageman-Faktor. Zusammen mit diesem hat der Körper auch ein starkes Antikoagulanssystem. Die Zusammensetzung dieses Systems umfasst Antithromboplastin - einen Inhibitor von Faktor XII - sowie andere Antithromboplastine, die die Bildung von Blut- und Gewebeprothrombinasen verhindern. Aus Leber- und Lungengewebe isoliertes Heparin ist ein Inhibitor der Umwandlung von Prothrombin in Thrombin aufgrund der Hemmung der Wirkung von Thromboplastin; Antikonvertin ist ein Faktor VII-Inhibitor und ein Faktor V-Inhibitor; Antithrombine inaktivieren und zerstören Thrombin. Hirudin, das aus den Speicheldrüsen eines Blutegels ausgeschieden wird, verhindert die Bildung von Fibrin.

Wie bereits erwähnt, wird die Blutgerinnung durch Zitronensäure-Natrium und Oxalsäure-Ammonium verhindert, sie können jedoch verwendet werden, um zu verhindern, dass Blut nur außerhalb des Körpers gerinnt.

Einer der physikalischen Faktoren, die die Blutgerinnung beeinflussen, ist die Umgebungstemperatur. Bei niedriger Temperatur verlangsamt es sich erheblich, da die enzymatischen Gerinnungsfaktoren unter diesen Bedingungen inaktiv sind. Die optimale Temperatur für die Blutgerinnung beträgt 38–40 0 ° C..

Die Blutgerinnung wird beschleunigt, wenn sie mit einer rauen Oberfläche in Kontakt kommt, beispielsweise wenn blutende Wunden gestampft werden.

Somit gibt es im Körper immer zwei Systeme - Blutgerinnung und Antikoagulation, die sich unter normalen Bedingungen im notwendigen Gleichgewicht befinden, was durch den neuro-humoralen Regulationsmechanismus sichergestellt wird.

Eine Reizung der sympathischen Nerven beschleunigt den Blutgerinnungsprozess. Neurohumorale Mechanismen können ein System stärken und gleichzeitig ein anderes Blutgerinnungssystem hemmen und auf dem für den Körper notwendigen Niveau halten. Die Blutgerinnung wird auch durch konditionierte Reflexreaktionen beeinflusst, was die Beteiligung höherer Teile des Zentralnervensystems an diesem Prozess bestätigt..

Die Blutgerinnungsrate bei Pferden beträgt 10–11,5; Rinder –7–9; Schweine - 3-5, Ziegen, Schafe, Hunde, Katzen - 2–4; Vögel - 0,5–2 min.

Es Ist Wichtig, Sich Bewusst Zu Sein, Dystonie

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Hormone werden von einer Person in kleinen Mengen benötigt. Aber ihre Rolle ist riesig. Ein Mangel oder Überschuss eines der Hormone kann zu schweren und schweren Krankheiten führen.