Symptome und Behandlung von infektiöser Endokarditis, Ursachen, Prävention


Endokarditis ist eine Entzündung, die in der inneren Auskleidung des Herzens auftritt - dem Endokard. Die Krankheit tritt nicht immer mit offensichtlichen Anzeichen auf: Sie ist gekennzeichnet durch ein leichtes Unwohlsein, Fieber bis zu einer geringen Anzahl, seltener - Beschwerden im Herzen. Darüber hinaus ist es durch eine Unvorhersehbarkeit des Verlaufs gekennzeichnet: Endokardiale Entzündungen können jederzeit zu Thromboembolien der Arterien lebenswichtiger Organe, akuter Herzinsuffizienz, gefährlichen Arrhythmien und Schäden an inneren Organen führen. Darüber hinaus kann die Krankheit erneut auftreten.

Endokarditis tritt normalerweise als Komplikation einer Entzündung der Mandeln, Nieren, Lungen, des Myokards und anderer Krankheiten auf und wird daher selten diagnostiziert. Es gibt aber auch eine eigenständige Pathologie - infektiöse Endokarditis. Es entsteht, wenn Mikroorganismen in das Endokard gelangen..

Meist handelt es sich um Bakterien, daher wurde die Krankheit früher als "bakterielle Endokarditis" bezeichnet. Wenn Pilze häufiger in Blutkulturen vorkommen, gilt dieser Name der Krankheit als veraltet. Infektiöse Endokarditis wird auch als septisch bezeichnet, da hier wie bei der Sepsis Mikroorganismen im Blut gefunden werden, die normalerweise steril sein sollten.

Was ist ein Endokard und was ist seine Entzündung gefährlich?

Das mit Endokarditis entzündete Endokard besteht aus mehreren Zellschichten:

  1. Die innerste Schicht besteht aus Endothelzellen. Sie ähneln denen, die die Schleimhäute aller inneren Organe bilden, und sind identisch mit den Zellen, die die Blutgefäße von innen auskleiden. Endotheliozyten liegen auf der Basalmembran, was ihnen Signale zum Wachsen und Teilen gibt;
  2. subendotheliale Schicht. Es besteht aus Bindegewebe, das reich an schlecht differenzierten Zellen ist.
  3. muskelelastische Schicht. Es besteht aus Muskelfasern, die in das Bindegewebe „gepackt“ sind. Die Schicht ist ein Analogon der mittleren Membran von Blutgefäßen;
  4. äußere Bindegewebsschicht. Besteht aus Bindegewebe und ist identisch mit der äußeren Hülle der Blutgefäße.

Das Endokard kleidet die Innenseite der Herzwand aus, bildet Falten - Klappenlappen sowie daran befestigte Sehnenakkorde und Papillarmuskeln, die die Akkorde ziehen. Es ist diese Hülle des Herzens, die den Trenner zwischen dem Blut und der inneren Struktur des Herzens darstellt. In Abwesenheit einer Entzündung ist es daher so ausgelegt, dass keine signifikante Blutreibung an den Herzwänden auftritt und sich hier keine Blutgerinnsel ablagern. Dies wird durch die Tatsache erreicht, dass die Oberfläche des Endothels mit einer Glykokalyxschicht bedeckt ist, die besondere atrombogene Eigenschaften aufweist.

Das Endokard der Herzklappen aus den Vorhöfen ist dichter. Dies wird durch eine große Anzahl von Kollagenfasern in der muskelelastischen Schicht der Membran sichergestellt. Von den Ventrikeln ist die muskelelastische Schicht 4-6 mal dünner, enthält fast keine Muskelfasern. Die Klappen zwischen Herzhöhlen und Gefäßen (Lungenstamm, Aorta) sind dünner als die atrioventrikulären. Das Endokard, das sie bedeckt, ist an der Basis des Ventils dicker, aber auf den Ventilen selbst ist keine Schicht mehr sichtbar. Es gibt sehr wenige Muskelfasern an den Klappen, die den Eingang zu den Gefäßen verschließen.

Die Ernährung des tiefsten Endokards, das an das Myokard grenzt, stammt aus den Gefäßen, aus denen sich seine Struktur zusammensetzt. Die übrigen Abteilungen erhalten Sauerstoff und die notwendigen Substanzen direkt aus dem Blut, das sich in den Herzhöhlen befindet.

Direkt unter dem Endokard befindet sich der Herzmuskel - das Myokard. Er ist nicht nur für die Kontraktionen des Herzens verantwortlich, sondern auch für den richtigen Rhythmus dieser Kontraktionen: Im Myokard sind „Pfade“ von Zellen verlegt, von denen einige weitere elektrische Impulse erzeugen und andere übertragen, wodurch die notwendigen Teile des Herzens zur Kontraktion gezwungen werden.

Wenn genügend Mikroben (Bakterien oder Pilze) in den Blutkreislauf gelangen, gelangen sie auf natürliche Weise in die Herzhöhlen. Wenn die menschliche Immunität ausreichend geschwächt ist, setzen sich Mikroorganismen am Endokard ab (insbesondere an den Klappen zwischen dem linken Vorhof und dem Ventrikel sowie am Eingang vom linken Ventrikel zur Aorta) und verursachen dort Entzündungen. Das entzündete Endokard wächst, darauf lagern sich thrombotische Massen ab. Diese Form der Krankheit wird als "Warzenendokarditis" bezeichnet und ist charakteristischer für den rheumatischen Prozess.

Thrombotische Massen können jederzeit abreißen und in die Arterien gelangen, die die inneren Organe mit einem Blutstrom versorgen. So kann sich ein Schlaganfall, ein Herzinfarkt der Milz, des Darms, der Lunge und anderer Organe entwickeln.

Aufgrund der Zunahme der Masse der Klappe mit Blutgerinnseln und Narbengewebe erfüllt sie ihre normale Funktion nicht mehr - um den Rückfluss von Blut zu verhindern. Aus diesem Grund entwickelt sich eine Erkrankung, die als "chronische Herzinsuffizienz" bezeichnet wird..

Mikroorganismen, die sich auf Klappen, Sehnen oder der Oberfläche der Papillarmuskeln niedergelassen haben, können die Bildung von Endothelgeschwüren verursachen (ulzerative Endokarditis). Wenn dies zur Entwicklung eines „Lochs“ in der Klappe oder zur Trennung des Akkords führt, verliert das Herz die Kontrolle über seine eigenen Prozesse. So entwickelt sich eine akute Herzinsuffizienz nach einem der folgenden Szenarien: entweder Lungenödem, Atemnot und Luftmangel oder starker Druckabfall, erhöhte Herzfrequenz, Panikzustand mit möglichem Bewusstseinsverlust.

Das Vorhandensein von Bakterien oder Pilzen im Blut bewirkt die Aktivierung der Immunität, wodurch Antikörper gegen diese Mikroorganismen gebildet werden und das Komplementsystem (mehrere Immunproteine) aktiviert wird. Mikrobielle Antigene werden mit Antikörpern kombiniert und ergänzen Proteine, aber sie werden nicht zerstört (wie es normal sein sollte), sondern um die Gefäße vieler Organe herum abgelagert: Nieren, Myokard, Gelenke, einzelne Gefäße. Dies verursacht eine entzündlich-allergische Reaktion, die zur Entwicklung von Glomerulonephritis, Arthritis, Myokarditis oder Vaskulitis führt.

Statistiken

Im Jahr 2001 wurde die Inzidenz einer infektiösen Endokarditis mit 38 Fällen pro 100.000 Einwohner angegeben. Jetzt wird angegeben, dass die Inzidenz dieser Krankheit geringer ist - 6-15 pro 100.000 Menschen. Gleichzeitig bleibt die Mortalität hoch - 15-45% (im Durchschnitt - 30%), insbesondere bei älteren Menschen.

Endokarditis betrifft häufig Menschen im erwerbsfähigen Alter von 20 bis 50 Jahren sowie Kinder. Die Inzidenz von Männern und Frauen ist gleich.

Ursachen der Endokarditis und ihre Klassifizierung

Je nach Ausgangszustand der inneren Herzmembran ist die infektiöse Endokarditis des Herzens primär und sekundär. Beide werden durch solche Mikroorganismen verursacht:

  • Bakterien: Grün (ist die Hauptursache für subakute Endokarditis) und pneumonische Streptokokken, Staphylococcus aureus und Enterococcus (verursachen einen akuten Entzündungsprozess), E. coli, Tuberkulose-Mykobakterium, blasses Treponem (mit Syphilis), Brucella, einige gramnegative Bakterien und Anaerobier;
  • Pilze, normalerweise Candida. Eine solche Mikroflora tritt normalerweise auf, wenn eine Person lange Zeit mit Antibiotika behandelt wurde oder wenn sie lange Zeit einen Venenkatheter hatte (bei der Behandlung von Krankheiten);
  • einige Viren;
  • einige einfach.

Nur die primäre Endokarditis tritt bei normalen, gesunden Klappen auf und die sekundäre bei von Rheuma oder Prolaps betroffenen Klappen, bei künstlichen Klappen und solchen, in deren Nähe sich ein Herzschrittmacher befindet. In jüngster Zeit hat die Inzidenz der primären Endokarditis zugenommen. Sie erreichte 41-55%.

Mikroorganismen gelangen auf folgende Weise in das menschliche Blut:

  • durch eine Wunde der Haut oder der Schleimhäute, wenn diese bei einer Person mit verminderter Immunität oder mit einer installierten künstlichen Klappe oder einem Herzschrittmacher durch Mikroben kontaminiert war;
  • bei der Durchführung verschiedener invasiver Untersuchungs- und Behandlungsmethoden: Katheterisierung peripherer Venen zur Einführung von Kontrastmitteln (zur Durchführung angiographischer Untersuchungen), endoskopische und offene Eingriffe, Abtreibung, Zystoskopie und sogar Extraktion (Zerreißen) von Zähnen, wenn eine fremde Oberfläche mit Blut in Kontakt kommt;
  • von jeder Quelle bakterieller oder pilzlicher Entzündungen (z. B. aus der Lunge mit Lungenentzündung, Tonsillenabszess, Gangrän der Extremitäten) - vorbehaltlich einer verminderten Immunität, insbesondere wenn sie mit einer Pathologie des Klappenapparates kombiniert ist;
  • für jede Infektion (Mikroorganismen gelangen immer in den Blutkreislauf und passieren das Herz): Atemwege, Kieferhöhlen, Nieren, Gelenke, Darm usw., wenn die Person eine künstliche Klappe oder einen Herzschrittmacher hat;
  • bei Verwendung von injizierenden Medikamenten (in diesem Fall ist das Endokard des rechten Herzens am häufigsten betroffen), wenn keine Sterilität beobachtet wird;
  • während der Installation von Prothesen oder Implantaten, insbesondere bei der Installation künstlicher Herzklappen oder eines Herzschrittmachers;
  • während einer Herzoperation.

Es besteht eine größere Wahrscheinlichkeit, dass die Mikrobe am Endokard „haftet“ und bei älteren Menschen, Drogenabhängigen und Menschen mit Immunschwächezuständen, einschließlich Menschen mit Immunschwäche aufgrund einer Krebsbehandlung, einen Entzündungsprozess verursacht. Endokarditis tritt auch häufiger bei Menschen auf, die regelmäßig Alkohol einnehmen..

Es gibt lokale Faktoren, die zur Entwicklung dieser Krankheit beitragen. Dies sind angeborene und erworbene Herzfehler (insbesondere Defekte des interventrikulären Septums und Koarktation der Aorta), künstliche Klappen. Es gibt Hinweise darauf, dass bei Vorhandensein einer Klappenpathologie das Eindringen einer bestimmten Menge von Bakterien in das Blut (selbst bei einer Zahnwurzelzyste oder Mandelentzündung) in 90% der Fälle eine infektiöse Endokarditis verursachen kann.

Wenn bei Herzklappen alles in Ordnung ist, ist es beim Eintritt von Bakterien in das Blut wahrscheinlicher, dass sich bei älteren Menschen mit Bluthochdruck, koronarer Herzkrankheit, Kardiomyopathie und Marfan-Syndrom eine Endokarditis entwickelt. Ein höheres Risiko für die Entwicklung einer Endokarditis bei einer Person, die diese Krankheit bereits einmal erlitten hat, auch wenn sie keine sichtbaren, nachweisbaren Ultraschallspuren auf der inneren Auskleidung des Herzens hinterlassen hat.

Wenn die Krankheit auftritt, wenn der Erreger der Krankheit im Blut nachgewiesen wird und bereits eine Läsion der inneren Organe vorliegt, handelt es sich um eine septische Endokarditis, die auch als infektiös und bakteriell bezeichnet wird. In dem Fall, in dem es als Komplikation einer streptokokkenlakunaren oder follikulären Entzündung der Mandeln oder einer durch Streptokokken verursachten Glomerulonephritis auftritt, spricht man von rheumatischer Endokarditis. Es gibt auch tuberkulöse, syphilitische, traumatische und Myokardentzündungen nach Infarkt.

Je nach Verlauf tritt eine Endokarditis auf:

  • akut: dauert etwa 2 Monate;
  • subakut, das 2-4 Monate dauert, ist normalerweise eine Folge eines unbehandelten akuten Prozesses;
  • chronisch (langwierig), länger als 4 Monate "anhaltend". Dies ist eine seltene Art der infektiösen Endokarditis, aber eine ziemlich häufige Art der rheumatischen Erkrankung.

Durch Läsion der Klappen gibt es:

  • Mitralklappenendokarditis;
  • Entzündung der Aortenklappe;
  • Endokarditis der Trikuspidalklappe;
  • Pulmonalklappenentzündung.

Die letzten beiden Klappen im rechten Herzen sind bei injizierenden Drogenkonsumenten am häufigsten entzündet.

Auch in der Diagnose kann die Aktivität des Prozesses sein. Endokarditis gilt als aktiv, wenn eine Person einen Temperaturanstieg in Kombination mit der Freisetzung von Mikroorganismen bei Blutsaat oder bakteriologischer Untersuchung von Klappen aufweist (wenn eine Herzoperation durchgeführt wurde). Wenn die erste Episode einer Endokarditis beendet ist und seit einem Jahr oder länger keine Symptome mehr beobachtet wurden, wird die Wiederentwicklung einer endokardialen Entzündung mit der Freisetzung eines anderen Pathogens aus dem Blut oder den Klappen als "wiederholte Endokarditis" bezeichnet. Wenn trotz Behandlung 2 Monate oder länger die Symptome der Krankheit vorliegen und dieselbe Mikrobe aus dem Blut ausgesät wird, spricht man von einer anhaltenden Endokarditis.

Wenn sich nach einer Herzoperation eine Endokarditis entwickelt, wird diese unterteilt in:

  • früh: tritt im ersten Jahr nach der Intervention auf. Bedeutet, dass die Infektion nosokomial auftrat;
  • spät: entwickelt, wenn ein Jahr nach der Operation vergangen ist. Verursacht durch von der Gemeinde erworbene Mikroflora.

Die Auswahl der antibakteriellen Therapie und die Prognose hängen von der letzten Klassifizierung ab. Wenn die Infektion mit nosokomialer Mikroflora in den ersten 72 Stunden nach dem Krankenhausaufenthalt auftrat, kann die Sterblichkeitsrate 40-56% erreichen.

Endokarditis bei Kindern hat eine zusätzliche Klassifizierung. Es ist unterteilt in:

  1. angeboren, das in der pränatalen Periode gebildet wird, wenn der Fötus infiziert ist;
  2. erworben, nach der Geburt entstanden: entweder aus den gleichen Gründen wie bei Erwachsenen oder während einer Infektion bei der Geburt oder unmittelbar danach.

Bei Kindern über 2 Jahren entwickeln sich die meisten Fälle von Endokarditis vor dem Hintergrund einer angeborenen oder erworbenen Herzerkrankung.

Symptome

Anzeichen und Symptome einer Endokarditis hängen von ihrer Art ab (infektiös, rheumatisch, syphilitisch, tuberkulös) und werden vom Krankheitsverlauf bestimmt. Wenn sich also eine akute Endokarditis entwickelt hat, sind die Symptome wie folgt:

  • hohe Körpertemperatur (bis zu 39,5 ° C);
  • Während des Anstiegs schlägt die Temperatur der Person eine starke Kälte;
  • reichlicher Schweiß;
  • Schmerzen in allen Gelenken und Muskeln;
  • Verzögerung;
  • Kopfschmerzen;
  • die Haut wird grau mit leichter Gelbfärbung, manchmal erscheinen rote Flecken darauf;
  • rötliche schmerzhafte Knötchen erscheinen an den Fingern;
  • Bindehautblutungen werden festgestellt.

Subakute infektiöse Endokarditis tritt mit folgenden Symptomen auf:

  • erhöhte Körpertemperatur - bis zu 38,5 ° C;
  • Schüttelfrost;
  • Schlafstörungen;
  • Gewichtsverlust;
  • Hautfarbe wird "Kaffee mit Milch";
  • roter Ausschlag am Körper;
  • Unter der Haut erscheinen kleine schmerzhafte Knötchen,

Der Hauptunterschied zum akuten Prozess besteht jedoch darin, dass diese Symptomatik 2 Monate oder länger beobachtet wird.

Für den chronischen Prozess sind die gleichen Symptome sechs Monate oder länger charakteristisch (nur die Temperatur beträgt normalerweise bis zu 38 ° C). Während dieser Zeit verliert eine Person sehr viel an Gewicht, die Finger ihrer Hände nehmen die Form von Trommelstöcken an (im Bereich der Nagel-Phalangen verlängert), und die Nägel selbst werden stumpf und konvex (ähneln Uhrgläsern). Unter den Nägeln können Blutungen auftreten, und schmerzhafte rötliche Knötchen von der Größe einer Erbse sind notwendigerweise an Fingern und Zehen, Handflächen und Fußsohlen zu finden..

Wenn sich ein Herzfehler bildet, tritt Kurzatmigkeit auf: Zuerst bei körperlicher Anstrengung, dann in Ruhe, Schmerzen hinter dem Brustbein, schlägt das Herz unabhängig von der Temperatur häufiger (bis zu 110 Schläge pro Minute und häufiger).

Wenn sich eine Glomerulonephritis oder ein Niereninfarkt entwickelt, eine Schwellung im Gesicht auftritt, das Wasserlassen beeinträchtigt ist (normalerweise wird der Urin kleiner), ändert sich die Farbe des Urins in rötliche Schmerzen im unteren Rückenbereich.

Wenn vor dem Hintergrund der Hauptzeichen starke Schmerzen im linken Hypochondrium auftreten, deutet dies darauf hin, dass einer der Äste der Arterien, die die Milz versorgen, verstopft ist und ein Teil oder das gesamte Organ stirbt.

Mit der Entwicklung einer Lungenembolie entsteht ein scharfes Gefühl von Luftmangel und Schmerzen hinter dem Brustbein. Vor diesem Hintergrund wächst die Bewusstseinsstörung schnell und die Haut (insbesondere im Gesicht) bekommt einen violetten Farbton.

Die Symptome einer infektiösen Endokarditis entwickeln sich in drei Stadien:

  1. Infektiös-giftig: Bakterien gelangen in den Blutkreislauf, „landen“ auf den Klappen, beginnen sich dort zu vermehren und bilden Wachstum - Vegetation.
  2. Infektiös-allergisch: Durch die Aktivierung des Immunsystems sind innere Organe betroffen: Myokard, Leber, Milz, Nieren.
  3. Dystrophisch. In diesem Stadium entwickeln sich Komplikationen sowohl auf der Seite der inneren Organe als auch auf der Seite des Myokards (Teile des Herzmuskels sterben in 92% der Fälle einer anhaltenden Entzündung des Endokards ab)..

Infektiöse Endokarditis bei Kindern entwickelt sich als akuter Prozess und ist SARS sehr ähnlich. Der Unterschied besteht darin, dass bei ARVI der Teint nicht gelblich werden sollte und Herzschmerzen nicht bemerkt werden sollten.

Wenn die Endokarditis rheumatisch ist, entwickelt sie sich normalerweise nach Halsschmerzen, Glomerulonephritis, bei der beta-hämolytischer Streptokokken isoliert wurde (im ersten Fall von der Oberfläche der Mandeln, im zweiten Fall vom Urin). Nachdem die Krankheit im Laufe der Zeit abgeklungen ist, bemerkt eine Person Schwäche, Müdigkeit und Unwohlsein. Wiederum (nach Halsschmerzen oder Nierenentzündungen) steigt die Temperatur normalerweise auf 38 ° C, kann aber höher sein. Unangenehme Empfindungen treten auch im Bereich des Herzens auf. Vor diesem Hintergrund können andere Anzeichen von Rheuma festgestellt werden: eine vorübergehende Zunahme und Schmerzen großer Gelenke, die von selbst auftreten.

Komplikationen

Eine der schwerwiegendsten Komplikationen einer Endokarditis ist die Embolie - eine Ablösung eines Teils einer überwachsenen Klappe, eines Thrombus oder Thrombus mit einem Teil der Klappe mit einer weiteren „Bewegung“ dieses Partikels durch die Arterien. Der Embolus (oder Thromboembolus) stoppt dort, wo der Durchmesser der Arterie genau mit ihm übereinstimmt.

Wenn die Trennung der Partikel in den linken Teilen des Herzens erfolgt, entwickelt sich eine Embolisation der Gefäße des großen Kreises - eines der inneren Organe kann leiden: Darm, Milz, Nieren. Sie entwickeln einen Herzinfarkt (dh den Tod der Website).

Befindet sich in den rechten Abschnitten ein Blutgerinnsel oder eine instabile (schlecht fixierte) Vegetation, blockiert der Embolus die Gefäße des kleinen Kreises, dh der Lungenarterie, wodurch sich ein Lungeninfarkt entwickelt.

Aufgrund einer Endokarditis können solche Komplikationen beobachtet werden:

  1. Akute Herzinsuffizienz.
  2. Herzkrankheit.
  3. Myokarditis.
  4. Perikarditis.
  5. Chronische Herzinsuffizienz.
  6. Nierenschaden: Glomerulonephritis, nephrotisches Syndrom, Nierenversagen.
  7. Läsionen der Milz: Abszess, Vergrößerung, Ruptur.
  8. Komplikationen des Nervensystems: Schlaganfall, Meningitis, Meningoenzephalitis, Gehirnabszess.
  9. Gefäßläsionen: Entzündung, Aneurysmen, Thrombophlebitis.

Diagnose

Die Diagnose einer Endokarditis basiert auf Daten:

  1. auf das Herz hören: zuerst wird das systolische Murmeln bestimmt, dann - das diastolische Murmeln;
  2. Definitionen der Herzränder: Sie dehnen sich nach links (wenn die Klappen in den linken Teilen des Herzens beschädigt sind) oder nach rechts (wenn Vegetationen in den rechten Teilen gefunden werden) aus;
  3. EKG: Wenn das entzündete Endokard der Myokardwege gereizt wird, bestimmt das Kardiogramm eine Rhythmusstörung.
  4. Ultraschall des Herzens (Echokardioskopie): So werden Vegetation (Wachstum) an den Klappen und die Verdickung des Endokards und Myokards bestimmt. Ultraschall mit Dopplerographie ermöglicht es, die Funktion des Herzens und indirekt den Druck im kleinen Kreis zu beurteilen;
  5. bakteriologische Blutuntersuchungen (Aussaat auf verschiedenen Nährmedien);
  6. Blutuntersuchungen mit der PCR-Methode: So werden bestimmte Viren und Bakterien bestimmt;
  7. rheumatische Tests: um infektiöse Endokarditis von rheumatischer zu unterscheiden;
  8. Bei Bedarf kann eine Magnetresonanztomographie oder Computertomographie der Brust mit einer gezielten Untersuchung des Herzens durchgeführt werden.

Eine genaue Diagnose einer infektiösen Endokarditis wird gestellt, wenn ein spezifisches Ultraschallbild des Herzens vorliegt und zusätzlich der Erreger im Blut bestimmt wird. Wenn alle Symptome auf diese Krankheit hinweisen, wird eine Mikrobe im Blut nachgewiesen, aber es gibt keine signifikanten Veränderungen in der Echokardioskopie. Die Diagnose ist „zweifelhaft“..

Wenn der Erreger nicht im Blut nachgewiesen wird, das Ultraschallbild jedoch nicht zweifelhaft ist, wird die Diagnose als infektiöse Endokarditis oder "kulturell negativ" (dh die bakteriologische Kultur ergab nichts) oder "PCR-negativ" (wenn die PCR nicht isoliert wurde) geschrieben Erreger).

Behandlung

Da die betreffende Krankheit durch Unvorhersehbarkeit und unerwartete Entwicklung von Komplikationen gekennzeichnet ist, sollte die Behandlung der Endokarditis nur in einem Krankenhaus durchgeführt werden. Es umfasst die obligatorische intravenöse Verabreichung von Antibiotika gemäß dem Schema, das gemäß den neuesten Anordnungen des Gesundheitsministeriums angewendet wird. In der Regel handelt es sich dabei um Breitbandantibiotika, die einen besonderen Schwerpunkt gegen grüne Streptokokken und Staphylococcus aureus (Vancomycin, Zivox) haben. oft wird eine Kombination von 2-3 Medikamenten verwendet.

Vor der Behandlung mit Antibiotika aus der peripheren Vene wird eine dreifache Blutentnahme auf Sterilität durchgeführt. Entsprechend seinen Ergebnissen (sie werden an ungefähr 5 Tagen erhalten) kann ein antibakterielles Medikament geändert werden.

Der Verlauf der Antibiotika dauert 4 bis 12 Wochen. Ihre Aufhebung erfolgt erst nach Normalisierung der Temperatur, der Laborparameter und nach dreimaliger negativer bakteriologischer Kultur vor dem Hintergrund eines Versuchsentzugs von Antibiotika.

Zusätzlich zu Antibiotika werden verschrieben:

  • Blutverdünner (Heparin);
  • Glukokortikoide;
  • Antimykotika;
  • proteolytische Enzyminhibitoren;
  • Antistaphylokokkenplasma oder Immunglobulin;
  • Arzneimittel, die zur Behandlung einer bestimmten Komplikation einer Endokarditis erforderlich sind;

Wenn eine medikamentöse Behandlung für 3-4 Wochen unwirksam ist, wird eine Operation durchgeführt, um die Infektionsherde im Herzen zu entfernen und das Fortschreiten der Herzinsuffizienz und die Entwicklung einer Thromboembolie zu vermeiden. Die Intervention beinhaltet die Entfernung betroffener Klappen, gefolgt von der Installation ihrer Prothesen.

Chirurgische Eingriffe können auch dringend durchgeführt werden (innerhalb eines Tages nach der Diagnose). Es kann ein Leben retten, wenn es entwickelt wird:

  • akute Herzinsuffizienz,
  • Ventilwände lösen sich,
  • Ventilperforation aufgetreten,
  • Es entwickelten sich Fisteln, Abszesse oder Pseudoaneurysmen der Klappen,
  • Während der ersten Woche der Therapie traten bewegliche Wucherungen an Klappen mit einem Durchmesser von mehr als 10 mm auf,

Das Risiko einer solchen Operation ist aber auch extrem hoch.

Nach der Operation erhält eine Person 7-15 Tage lang Antibiotika. Er ist im Krankenhaus im Halbbettmodus.

Nach einer Endokarditis dehnt sich das motorische Regime aus, aber körperliche Aktivität bleibt verboten. Diät - Tabelle Nr. 10 mit der Einschränkung von Salz, Flüssigkeit, der vollständigen Ausnahme von Alkohol, Kakao, Schokolade, Kaffee sowie würzigen, fettigen und geräucherten Gerichten.

Prognose

Infektiöse Endokarditis ist eine Krankheit, deren Prognose bedingt ungünstig ist. Bei Menschen ohne Immunschwäche, Defekten und Erkrankungen des Herzens und seiner Klappen ist dies günstiger, insbesondere wenn die Krankheit frühzeitig diagnostiziert und eine Notfall-Antibiotikatherapie dringend eingeleitet wird. Wenn eine Person an Endokarditis erkrankt, an einer chronischen Herzerkrankung leidet oder die Aktivität des Immunsystems unterdrückt ist, können lebensbedrohliche Komplikationen auftreten.

Auch die Prognose verschlechtert sich, wenn:

  • Die Symptome der Krankheit traten nach der Aufnahme in das Krankenhaus (wo sie entweder eine invasive Diagnose oder eine Operation einschließlich des Herzens durchführten) auf - während der ersten 72 Stunden;
  • Wenn eine gramnegative Flora, Staphylococcus aureus, unempfindlich gegenüber Cochiella- oder Brucella-Antibiotika ist, wird die Pilzflora aus dem Blut (aus den Klappen) ausgesät..

Bei einer infektiösen Endokarditis mit Schädigung des rechten Herzens kann ein besseres Ergebnis erwartet werden..

Rheumatische Endokarditis ist lebenslang günstiger: Akute Herzinsuffizienz und Thromboembolie sind dafür weniger charakteristisch. Aber Herzkrankheiten mit dieser Pathologie entwickeln sich in den allermeisten Fällen.

Verhütung

Die Prävention der Endokarditis ist wie folgt:

  • Sie müssen sich an ausreichende körperliche Aktivität halten und die Regeln einer gesunden Ernährung befolgen, damit möglichst wenig mit invasiven Methoden untersucht und behandelt wird.
  • Es ist wichtig, die Infektionsherde rechtzeitig zu desinfizieren: schlechte Zähne behandeln, Tonsillenlücken mit chronischer Mandelentzündung waschen, den Abfluss von Inhalten aus den Nebenhöhlen sicherstellen - bei chronischer Nebenhöhlenentzündung;
  • Wenn Sie noch behandelt werden müssen, müssen Sie dies nicht zu Hause oder in zweifelhaften Räumen tun, sondern in spezialisierten Kliniken.
  • Wenn bei Arbeit oder Leben häufige Verletzungen auftreten, muss darauf geachtet werden, dass eine ausreichende Immunität gewährleistet ist. Dafür ist es wichtig, richtig zu essen, sich einfach zu bewegen, die Hygiene Ihrer Haut und der äußeren Schleimhäute aufrechtzuerhalten.
  • nach einer Verletzung eine ordnungsgemäße antiseptische Behandlung der Wunde und gegebenenfalls einen Arztbesuch;
  • Wenn aufgrund einer Herzerkrankung eine Herzoperation erforderlich war, die Installation einer künstlichen Klappe oder eines Herzschrittmachers, nach der blutverdünnende Medikamente verschrieben wurden, ist es unmöglich, deren Einnahme freiwillig abzubrechen.
  • Wenn der Arzt aus irgendeinem Grund Antibiotika verschreibt, müssen Sie diese so viele Tage wie vorgeschrieben einnehmen. Ab dem 5. Tag der Einnahme einer antibakteriellen Therapie müssen Sie einen Arzt nach der Notwendigkeit fragen, Antimykotika zu verschreiben.
  • Es ist wichtig, vor Beginn einer invasiven Behandlung eine Antibiotikaprophylaxe durchzuführen. Wenn die Operation geplant ist, ist es besser, 12 bis 24 Stunden vorher mit der Verabreichung der Medikamente zu beginnen (insbesondere, wenn der Eingriff an den Organen der Mundhöhle oder des Darms durchgeführt wird). Wenn Sie auf eine Notoperation zurückgreifen mussten, müssen Sie das Antibiotikum so bald wie möglich nach der Aufnahme in das Krankenhaus einnehmen.

Warty Endokarditis

Die charakteristischsten Veränderungen des Rheuma entwickeln sich im Herzen und in den Blutgefäßen.

Ausgeprägte dystrophische und entzündliche Veränderungen im Herzen entwickeln sich im Bindegewebe aller seiner Schichten sowie im kontraktilen Myokard. Sie bestimmen hauptsächlich das klinische und morphologische Bild der Krankheit.

Endokarditis - Entzündung des Endokards - eine der auffälligsten Manifestationen von Rheuma. Je nach Lokalisation werden Klappenendokarditis, Chordal und Parietal unterschieden. Die stärksten Veränderungen treten in den Höckern der Mitral- oder Aortenklappen auf. Eine isolierte Schädigung der Klappen des rechten Herzens ist sehr selten und bei Vorliegen einer Endokarditis der Klappen des linken Herzens.

Bei rheumatischer Endokarditis werden dystrophische und nekrobiotische Veränderungen des Endothels, Schleimhaut, Fibrinoidschwellung und Nekrose der Bindehautbasis des Endokards, Zellproliferation (Granulomatose) in der Dicke des Endokards und Thrombose auf seiner Oberfläche festgestellt. Die Kombination dieser Prozesse kann unterschiedlich sein, wodurch wir verschiedene Arten von Endokarditis unterscheiden können. Es gibt 4 Arten von rheumatischer Klappenendokarditis [Abrikosov A. I., 1947]:

1. diffuse oder Valvulitis

2. scharfe Warze

Die diffuse Endokarditis oder Valvulitis [nach V. T. Talalaev] ist durch eine diffuse Schädigung der Klappenhöcker gekennzeichnet, jedoch ohne Veränderungen des Endothels und thrombotischer Überlagerungen. Akute Warzenendokarditis geht mit einer Schädigung des Endothels und der Bildung thrombotischer Überlagerungen in Form von Warzen entlang der Schließkante der Höcker (an den Stellen der Endothelschädigung) einher (Abb. 168). Die fibroplastische Endokarditis entwickelt sich als Folge der beiden früheren Formen der Endokarditis mit einer besonderen Tendenz des Prozesses zu Fibrose und Narbenbildung. Die rezidivierend-warzige Endokarditis ist gekennzeichnet durch wiederholte Desorganisation des Bindegewebes der Klappen, eine Veränderung ihres Endothels und eine thrombotische Überlagerung vor dem Hintergrund von Sklerose und Verdickung der Klappenhöcker (Abb. 169). Im Ergebnis einer Endokarditis entwickeln sich Sklerose und endokardiale Hyalinose, was zu einer Verdickung und Verformung der Klappenhöcker führt, d. H. Zur Entwicklung einer Herzerkrankung (siehe Herzerkrankung)..

Myokarditis ist eine Entzündung des Myokards, die bei Rheuma ständig beobachtet wird. Es gibt 3 Formen davon:

1. knotig produktiv (granulomatös);

2. diffuses interstitielles Exsudativ;

3. fokales interstitielles Exsudativ.

Die produktive knotige (granulomatöse) Myokarditis ist durch die Bildung von rheumatischen Granulomen im perivaskulären Bindegewebe des Myokards gekennzeichnet (spezifische rheumatische Myokarditis - siehe Abb. 167). Granulome, die nur durch mikroskopische Untersuchung erkannt werden, sind im gesamten Myokard verteilt, von denen sich die größte Anzahl im linken Vorhofohr, im interventrikulären Septum und in der hinteren Wand des linken Ventrikels befindet. Granulome befinden sich in verschiedenen Entwicklungsphasen. "Blühende (" reife ") Granulome werden während des Anfalls von Rheuma," Verblassen "oder" Narbenbildung "beobachtet - in der Zeit der Remission. Perivaskuläre Sklerose entwickelt sich infolge einer knotigen Myokarditis, die sich mit fortschreitendem Rheuma verstärkt und zu schwerer Kardiosklerose führen kann.

Die von M. A Skvortsov beschriebene diffuse interstitielle exsudative Myokarditis ist gekennzeichnet durch Ödeme, Stauung des Myokards und dessen signifikante Infiltration durch Lymphozyten, Histiozyten, Neutrophile und Eosinophile. Rheumatische Granulome sind äußerst selten und sprechen daher von unspezifischer diffuser Myokarditis. Das Herz wird sehr schlaff, seine Hohlräume dehnen sich aus, die Kontraktilität des Myokards im Zusammenhang mit der Entwicklung dystrophischer Veränderungen ist stark beeinträchtigt. Diese Form der rheumatischen Myokarditis tritt im Kindesalter auf und kann schnell mit Dekompensation und Tod des Patienten enden. Mit einem günstigen Ergebnis entwickelt sich eine diffuse Kardiosklerose im Myokard.

Die fokale interstitielle exsudative Myokarditis ist durch eine geringfügige fokale Myokardinfiltration durch Lymphozyten, Histiozyten und Neutrophile gekennzeichnet. Granulome werden selten gebildet. Diese Form der Myokarditis wird im latenten Verlauf des Rheuma beobachtet..

Bei allen Formen der Myokarditis treten Schädigungsherde und Nekrobiose der Muskelzellen des Herzens auf. Solche Veränderungen im kontraktilen Myokard können selbst bei minimaler Aktivität des rheumatischen Prozesses zu einer Dekompensation führen..

Perikarditis hat den Charakter von serös, serös-fibrinös oder fibrinös und endet häufig in der Bildung von Adhäsionen. Mögliche Auslöschung der Herzhöhle und Verkalkung des darin gebildeten Bindegewebes (gepanzertes Herz).

Bei einer Kombination von Endo-Myokarditis sprechen sie von rheumatischer Karditis, und bei einer Kombination von Endo-Myokarditis sprechen sie von rheumatischer Pankreatitis.

Gefäße verschiedener Kaliber, insbesondere Mikrovaskulatur, sind ständig am pathologischen Prozess beteiligt. Es tritt eine rheumatische Vaskulitis auf - Arteritis, Arteriolitis und Kapillaritis. In Arterien und Arteriolen treten Fibrioidveränderungen in den Wänden auf, manchmal Thrombosen. Kapillaren sind von Kupplungen aus proliferierenden Adventivzellen umgeben. Die am stärksten ausgeprägte Proliferation von Endothelzellen, die desquamiert sind. Dieses Bild der rheumatischen Endotheliose ist charakteristisch für die aktive Phase der Krankheit. Die Durchlässigkeit von Kapillaren nimmt stark zu. Vaskulitis mit Rheuma ist systemischer Natur, dh sie kann in allen Organen und Geweben beobachtet werden (Abb. 170). Gefäßsklerose entsteht infolge einer rheumatischen Vaskulitis (Arteriosklerose, Arteriolosklerose, Kapillarosklerose).

Gelenkschäden - Polyarthritis - gelten als eine der ständigen Manifestationen von Rheuma. Derzeit tritt es bei 10-15% der Patienten auf. In der Gelenkhöhle tritt ein serös-fibrinöser Erguss auf. Die Synovialmembran ist vollblütig, in der akuten Phase werden Schleimhautschwellungen, Vaskulitis und Proliferation von Synoviozyten beobachtet. Gelenkknorpel bleibt meist erhalten. Deformationen entwickeln sich normalerweise nicht. In den periartikulären Geweben kann das Bindegewebe entlang der Sehnen mit einer granulomatösen Zellreaktion eine Desorganisation erfahren. Es entstehen große Knoten, was für eine knotige Form von Rheuma charakteristisch ist. Die Knoten bestehen aus einem Fokus der Fibrinoidnekrose, umgeben von einem Schaft großer Zellen vom Makrophagen-Typ. Mit der Zeit lösen sich solche Knoten auf und Narben bleiben an ihrer Stelle.

Eine Läsion des Nervensystems entwickelt sich im Zusammenhang mit einer rheumatischen Vaskulitis (siehe Abb. 170) und kann durch dystrophische Veränderungen der Nervenzellen, Zerstörungsherde des Gehirngewebes und Blutungen ausgedrückt werden. Solche Veränderungen können das klinische Bild dominieren, das bei Kindern häufiger auftritt - eine zerebrale Form von Rheuma (kleine Chorea).

Bei einem rheumatischen Anfall werden entzündliche Veränderungen der serösen Membranen (rheumatische Polyserositis), Nieren (rheumatische fokale oder diffuse Glomerulonephritis), Lungen mit Gefäßschäden und Interstitium (rheumatische Pneumonie), Skelettmuskeln (Muskelrheuma), Haut in Form von Ödemen, Vaskulitis, Zellinfiltration beobachtet Erythema nodosa), endokrine Drüsen, bei denen sich dystrophische und atrophische Veränderungen entwickeln.

In den Organen des Immunsystems findet sich eine Hyperplasie des lymphoiden Gewebes und eine Plasmazelltransformation, die den Zustand einer intensiven und perversen Immunität (Autoimmunisierung) bei Rheuma widerspiegelt.

ENDOCARDITIS

ENDOCARDITIS (Endokarditis; griechisches Endon innen + Kardia-Herz + -itis) - Entzündung des Endokards (innere Auskleidung des Herzens). Die Entzündung kann hauptsächlich im Endokard lokalisiert sein, das die Höhle der Ventrikel oder Vorhöfe auskleidet (parietale, parietale Endokarditis) und die papillären (papillären) Muskeln (trabekuläre Endokarditis) bedeckt, die die Akkorde bilden (chordale Endokarditis), oder meistens an den Klappenhöckern im Herzen Dies führt normalerweise zur Bildung von Klappendefekten (siehe erworbene Herzfehler). Im Keil wurde die Terminologie „Endokarditis“ 1836 von J. Buyo eingeführt.

In den meisten Fällen handelt es sich bei der Endokarditis nicht um eine eigenständige Erkrankung, sondern um eine besondere Manifestation von Herzschäden bei verschiedenen nichtinfektiösen und infektiösen Erkrankungen sowie bei Verletzungen. Die Tendenz, infektiöse Endokarditis, einschließlich viralen und pilzlichen Ursprungs, unter dem gleichen Namen „infektiöse Endokarditis“ in Betracht zu ziehen, entspricht nicht der nosologischen Ausrichtung und spiegelt nur die allgemeinste Unterteilung der Ätiologie in infektiös und nicht infektiös wider. In der internationalen statistischen Klassifikation von Krankheiten (1975) wird Endokarditis in die Überschriften der Krankheiten aufgenommen, bei denen sie beobachtet werden (Rheuma, Viruserkrankungen, Meningokokkeninfektion usw.), mit Ausnahme der akuten und subakuten bakteriellen Endokarditis, die unter einer Überschrift als unabhängige nosologische Krankheit aufgeführt sind Formen. Einige Kliniker betrachten eine akute bakterielle Endokarditis im Rahmen einer allgemeinen Sepsis (siehe), isolieren jedoch die subakute bakterielle Endokarditis als separate nosologische Form (siehe subakute bakterielle Endokarditis). Letzteres sowie jede infektiöse Endokarditis im Allgemeinen wird normalerweise in primäre, dh im intakten Endokard entwickelte und sekundäre Endokarditis unterteilt, die vor dem Hintergrund einer bestehenden Herzerkrankung, beispielsweise angeborener, rheumatischer Art, auftritt.

Am häufigsten wird Endokarditis durch aktiven Rheuma verursacht (siehe), bei dem sie in 80-90% der Fälle beobachtet wird und die Grundlage für die Bildung rheumatischer Herzerkrankungen ist. Endokarditis tritt häufig auch bei anderen Kollagenerkrankungen auf (siehe), insbesondere bei systemischem Lupus erythematodes (siehe) - der sogenannten Liebman-Sachs-Endokarditis mit rheumatoider Arthritis (siehe). Eine infektiöse Endokarditis tritt auf, wenn eine normalerweise unspezifische Bakterien- oder Pilzflora oder ein Virus (zum Beispiel das Coxsackie-Virus) in das Endokard eingeschleust wird. Seine Entwicklung wird häufig durch das Vorhandensein angeborener oder erworbener Herzfehler und Veränderungen der immunologischen Reaktivität des Makroorganismus erleichtert. Seltene Fälle einer spezifischen infektiösen Endokarditis mit Tuberkulose und Syphilis werden ebenfalls beschrieben. Verschiedene Formen der aseptischen Endokarditis entwickeln sich mit Endokardverletzungen, Exposition gegenüber endogenen oder exogenen toxischen Substanzen, Substraten allergischer Reaktionen und Autoimmunschäden am Endokard. Bei der nichtinfektiösen Endokarditis werden auch einige endokardiale Läsionen mit Ablagerung von Fibrin und thrombotischen Massen aufgrund von Hämokoagulationsstörungen mit einer leichten Entzündungsreaktion in Betracht gezogen. Eine solche Endokarditis tritt bei Erkrankungen auf, die von Kachexie begleitet sind (nicht bakterielle thrombotische Endokarditis oder sogenannte kachektische Endokarditis), manchmal mit Myokardinfarkt (siehe). Die Möglichkeit des Auftretens einer Endokarditis beim Karzinoid-Syndrom aufgrund einer längeren Exposition des Humors gegenüber aktiven humoralen Substanzen (Serotonin, Kinine) gegenüber dem Endokard wird festgestellt (siehe Karzinoid). Das Ergebnis einer solchen Endokarditis war die Bildung eines kombinierten Herzdefekts - Trikuspidalklappeninsuffizienz und Stenose des Lungenstammmunds. Die Ätiologie einiger Formen von Endokardschäden bleibt unklar. Dies gilt insbesondere für die sogenannte fetale (angeborene) Endokarditis (siehe Fibroelastosis subendocardial) und die fibroplastische parietale Endokarditis mit Eosinophilie (Leffler-eosinophile Endokarditis)..

Pathogenese

Die Pathogenese der Endokarditis in ihren Hauptverbindungen fällt mit der Pathogenese der Entzündung zusammen (siehe) - infektiös, aseptisch (abhängig von der Ätiologie), einschließlich allergischer, einschließlich spezieller Arten von Entzündungen auf Immunbasis gegen Rheuma (siehe) und andere Kollagenerkrankungen.

Veränderungen der immunologischen Reaktivität des Körpers sind für die Pathogenese fast aller Formen der Endokarditis von Bedeutung. Die Entzündung des Endokards bei Kollagenerkrankungen, die eosinophile Leffler-Endokarditis, die infektiös-allergische Myokarditis und die Abramov-Fiedler-Myokarditis (siehe Myokarditis) sind allergischer Natur. Häufig bei der Pathogenese der Endokarditis bei diesen Erkrankungen ist die Schädigung der endokardialen Gewebestrukturen durch Immunkomplexe oder sensibilisierte immunkompetente Zellen, begleitet vom Auftreten einer Immunentzündung. Letzteres entwickelt sich als hyperergische Reaktion eines unmittelbaren oder verzögerten Typs; Eine Veränderung oder Kombination von Reaktionstypen ist im Verlauf der Entwicklung des pathologischen Prozesses möglich. Die Rolle von Immunerkrankungen bei der Pathogenese der infektiösen Endokarditis ist ebenfalls belegt (siehe Bakterielle subakute Endokarditis)..

Die morphologischen Veränderungen bei der Endokarditis beruhen auf den Prozessen der Desorganisation des Bindegewebes, der Endotheldystrophie, der Entzündung, der Thrombose, der Organisation von Blutgerinnseln und der Sklerose des parietalen Endokards und der Herzklappen. Eine Schädigung jeder Klappe ist möglich, aber meistens, insbesondere bei Rheuma, sind Mitral- und Aortenklappen betroffen.

Die Klappenendokarditis ist durch eine Kombination von alternativen, exsudativen, thrombotischen und proliferativen Prozessen gekennzeichnet. Alterative Veränderungen umfassen Dystrophie, Nekrobiose und Nekrose, Desorganisation des Bindegewebes der Klappen (Schleimhaut- und Fibrinoidschwellung, Fibrinoidnekrose), Abschuppung des Endothels, unterschiedlich stark ausgeprägt. Schwere alternativ-nekrotische Veränderungen können zur Bildung von Aneurysmen und Geschwüren auf der Oberfläche der Klappen, zur Perforation der Klappen und sogar zu deren vollständiger Zerstörung führen. Die exsudative Komponente der Entzündung ist bei Klappenendokarditis relativ schwach, da die Klappen vaskuläres bradytrophes Bindegewebe sind. Es ist jedoch möglich, Gewebe mit Blutplasma zu imprägnieren, was zu einer entzündlichen Infiltration seiner Zellen führt.

Eine Thrombose auf der Oberfläche von Klappen mit Polyposis (Warzen) -Overlay (Thromboen-Docarditis) ist mit der Zerstörung des Endothels und der Oberflächenschichten des Gewebes verbunden. Proliferative Prozesse manifestieren sich in der Vermehrung von Endothelzellen, Histiozyten (Makrophagen) und der Proliferation von Fibroblasten, die zu thrombotischen Überlagerungen wachsen (Organisation von Blutgerinnseln). In diesem Fall kann sich Granulationsgewebe mit neu gebildeten Gefäßen bilden. Das Überwiegen produktiver Veränderungen führt zu einer raschen Entwicklung der Sklerose der Klappen mit Verformung ihrer Klappen.

Der Schweregrad der beschriebenen Veränderungen und ihre Beziehung zueinander bestimmen das morphologische Bild der Endokarditis. A. I. Strukov, V. V. Serov (1979) unterscheidet die folgenden anatomischen Formen der Endokarditis: diffuse, akute Warzen, rezidivierende Warzen, akute ulzerative, polypöse-ulzerative, fibroplastische.

Eine diffuse Endokarditis (einfache Endokarditis nach A. I. Abrikosov oder tiefe Valvulitis nach V. T. Talalayev) tritt fast ausschließlich bei Rheuma auf. Veränderungen sind durch eine mukoide und fibrinoide Schwellung der Klappenhöcker und Faserringe ohne Endothelschädigung und Fibrinablagerung gekennzeichnet. Die zelluläre Reaktion manifestiert sich in Form einer Akkumulation von Histiozyten (Makrophagen) und einer Proliferation von Fibroblasten; Histiozyten im parietalen Endokard treten häufig in Form spezifischer Ashofftalala-Granulome auf (siehe Rheuma), atypische granulomähnliche Infiltrate treten häufiger in Klappenhöckern auf. Die beschriebenen Veränderungen finden sich hauptsächlich in den subendothelialen und oberflächenelastischen Schichten der inneren Oberfläche der Ventrikelklappen (an der Aortenklappe, atrial - an der Mitralklappe), aber häufig erfasst der Prozess die tieferen elastisch-faserigen und faserigen Schichten der Klappen. Äußerlich ändert sich das Endokard der Ventile kaum: Es kommt zu einer ungleichmäßigen Verdickung der Ventile, insbesondere entlang der Verschlusslinie der Ventile, die durchscheinend werden. Häufiger werden Änderungen nur mikroskopisch erfasst. Die Ergebnisse einer diffusen Endokarditis sind unterschiedlich. Die vollständige Reversibilität des Prozesses (mit mukozider Schwellung), Hyalinose des Bindegewebes der Klappe, die sich infolge von Fibrinoidveränderungen entwickelt und zu einer Verdickung der Klappen ohne deren Verformung führt, Klappensklerose, die das Ergebnis aktiver Zellproliferation und Kollagenogenese ist, ist möglich. Sklerose bestimmt den Übergang der diffusen Endokarditis in die Fibroplastik und führt normalerweise zu einer Verformung der Klappen und einer rheumatischen Herzerkrankung.

Akute Warzenendokarditis oder Thromboendokarditis tritt häufig bei Rheuma auf und wird auch bei systemischem Lupus erythematodes, Intoxikation, Endokardverletzung, einigen Infektionskrankheiten wie Scharlach, Diphtherie, Lungenentzündung, Mandelentzündung, Typhus, Tuberkulose (Syphilis) beobachtet Bei einer solchen Endokarditis wird der entsprechende Erreger aus Blut und Klappen sehr selten ausgesät, was eher auf die toxisch-allergische Natur der Endokarditis hinweist), manchmal mit Sepsis, insbesondere in den Ausgangsformen, mild oder rechtzeitige und kräftige Antibiotikabehandlung. Bei Rheuma wird zusammen mit der Desorganisation des Bindegewebes, insbesondere der subendothelialen Schicht, die Endothelauskleidung zerstört, und daher erscheinen thrombotische Warzenüberzüge in Form von grau durchscheinenden Warzen in Form von grau durchscheinenden kleinen Sandkörnern, die sich in einer Reihe entlang der befinden Verwerfungslinien, seltener - an der Basis der Höcker oder im mittleren Teil ihrer Oberfläche. Diese Überzüge lassen sich leicht mit einem Messer entfernen. Anschließend nehmen sie an Volumen zu und bilden häufig Konglomerate in Form von Clustern, Perlen, Papillen, Polypen (polypöse Endokarditis). Tiefere Überzüge sind am Endokard befestigt und schwer zu trennen. Wenn die Beschädigung der Ventile oberflächlich war, verbleiben infolge von Reparaturprozessen nur kleine faserige Verdickungen auf ihnen. In den meisten Fällen führt progressive Sklerose jedoch zu einer signifikanten Verdickung, Verkürzung und Verschmelzung der Klappen mit eingeschränkter Klappenfunktion (Stenose oder Insuffizienz), die häufig durch Verdickung, Verdichtung und Verschmelzung der Sehnenakkorde der Klappen verstärkt wird. Eine parietale Warzenendokarditis wird normalerweise in Gegenwart einer Klappenendokarditis beobachtet, sehr selten isoliert. Am häufigsten entwickelt es sich im linken Ventrikel und im linken Vorhof und unterscheidet sich von der Klappengefäßreaktion in Form von Hyperämie und neutrophiler Infiltration. Am Ende bleibt eine weißliche Verdickung des Endokards. Bei systemischem Lupus erythematodes befinden sich im Gegensatz zur rheumatischen Endokarditis thrombotische Überlagerungen nicht auf der Verschlusslinie der Klappen, sondern auf beiden Oberflächen, die von der freien Kante oder an der Basis der Klappen abweichen. Die Überzüge sind breiter und flacher als bei Rheuma. Mikroskopisch werden in den Schadensherden Hämatoxylinkörper (Reste von Kernmaterial) gefunden, die für Lupus erythematodes charakteristisch sind. Toxische (einschließlich kachektische oder marantische) Endokarditis haben normalerweise einen oberflächlichen Charakter mit einer vorherrschenden Läsion des Endothels und der Bildung von Warzen.

Eine rezidivierende Warzenendokarditis, dh eine wiederholte rheumatische Endokarditis vor dem Hintergrund bereits sklerotisch veränderter und deformierter Klappen, tritt mit einer Verschlimmerung des Rheuma auf. Neue Desorganisationsherde, Granulomatose, Endothelschäden und thrombotische Überlagerungen auf der Oberfläche der Klappen mit ihrer anschließenden Organisation werden aufgedeckt, was zum Fortschreiten von Herzerkrankungen führt.

Akute ulzerative Endokarditis ist normalerweise Ausdruck einer akuten infektiösen Endokarditis. Morphologisch ist es durch das Überwiegen alternativer (destruktiv-nekrotischer) Prozesse mit der Bildung von Geschwüren gekennzeichnet, manchmal in Kombination mit schweren thrombotischen Veränderungen (akute polypös-ulzerative Endokarditis). Zu Beginn des Prozesses ist an den Rändern der Höcker eine schmutzig gelbe Beschichtung sichtbar, bei deren Abkratzen kleine Gewebedefekte - Geschwüre und Flecken - sichtbar werden. In der Folge breiten sich in der Breite und Tiefe ausgebreitete ulzerative Defekte an ihren Rändern und am Boden Überlagerungen von thrombotischen Massen aus, in einigen Fällen unbedeutend, in anderen - in Form von reichlichen polypösen Wucherungen. Der Zerstörungsprozess verursacht das Auftreten von prall gefüllten Aneurysmen der Klappen, deren Perforation oder Risse. Der Übergang des Ulzerationsprozesses zu Sehnenakkorden führt zu deren Ruptur und zum parietalen Endokard - in seltenen Fällen zur Entwicklung eines ulzerativen Aneurysmas der Herzwand und sogar zu deren Ruptur. Die mikroskopische Untersuchung zeigt ausgedehnte Felder der Blattnekrose, die durch die Ansammlung von Leukozyten begrenzt sind, die aus den Gefäßen der Klappenbasis wandern. Der Grad der Leukozyteninfiltration variiert von der vollständigen Abwesenheit von Neutrophilen bis zur diffusen Infiltration. Nekrotische und thrombotische Massen zeigen zahlreiche Kolonien von Mikroben. Die Reproduktion von Histiozyten und Fibroblasten bei akuter ulzerativer Endokarditis ist untypisch. Wenn der Prozess nicht in eine subakute oder langwierige Form übergeht, kann er durch eine allmähliche Resorption und Organisation thrombotischer Massen, Narbenbildung und Faltenbildung der Klappen gestoppt werden.

Polypöse ulzerative Endokarditis entwickelt sich in der Regel mit einer subakuten (langwierigen) Form der infektiösen Endokarditis. In Bereichen mit endokardialen Schäden werden thrombotische Überlagerungen festgestellt, die normalerweise massiv sind und sich in verschiedenen Phasen der Organisation befinden. Unter ihnen findet sich häufig wie bei der akuten Endokarditis eine ulzerative Valvulitis (häufiger als die Aortenklappe) mit unterschiedlich starker Schädigung der Klappen, einschließlich Perforation und Aneurysmen, nekrotischen Läsionen in den Trabekeln, manchmal im parietalen Endokard. Im Gegensatz zur akuten Endokarditis sind zelluläre Infiltrate immer um Nekroseherde sichtbar. Ab den 70er Jahren ist nach den Daten von V. V. Serov und Kollegen (1982) die Häufigkeit des Nachweises einer Klappenzerstörung bei dieser Form der Endokarditis etwas verringert.

Eine fibroplastische (fibrotische) Endokarditis tritt normalerweise bei Rheuma als Ergebnis einer diffusen akuten oder rezidivierenden Warzenendokarditis auf, die häufig von Anfang an durch ein Überwiegen der produktiven Komponente der Entzündung und eine erhöhte Fibrose der Klappen gekennzeichnet ist. Mikroskopisch gesehen können Sie zusammen mit der Proliferation von Fibroblasten und Sklerose Desorganisationsherde, histiozytische und lymphoide Infiltrate erkennen. Der fibroplastische Typ der Endokarditis ist auch charakteristisch für die Endokarditis beim Karzinoid-Syndrom und für die parietale eosinophile fibroplastische Endokarditis. Letzteres wird üblicherweise mit eosinophiler Myokarditis und eosinophilen Infiltraten in verschiedenen Geweben kombiniert. Im akuten Stadium kommt es bei chronisch-progressiver Fibrose zu einer Verdickung des Endokards mit parietaler Thrombose. Manchmal sind Ventile in den Prozess involviert..

Klinische Manifestationen einer Endokarditis

Die klinischen Manifestationen einer Endokarditis bei verschiedenen Krankheiten weisen ähnliche Symptome einer Schädigung des Herzklappenapparates und eine allgemeine Tendenz zu thromboembolischen Komplikationen auf, unterscheiden sich jedoch in den Merkmalen, die durch das Bild und die Pathogenese der Grunderkrankung bestimmt werden. Subakute bakterielle Endokarditis und rheumatische Endokarditis sind in den Artikeln Endokarditis bakterielle subakute (siehe) und Rheuma (siehe) beschrieben. Zusätzlich werden akute infektiöse Endokarditis, Pilzendokarditis, fibroplastische Leffler-Endokarditis und nicht bakterielle thrombotische Endokarditis isoliert.

Akute infektiöse Endokarditis manifestiert sich in einem Bild der allgemeinen Sepsis, die in der Regel durch virulente Flora verursacht wird - Staphylococcus aureus, pyrogener Streptokokkus, gramnegative Bakterien usw. - und das Eingangstor der Infektion wird häufig gefunden (beschädigte Haut oder Schleimhäute, Infektion der Lunge, des Urogenitaltrakts usw.)..). Typisch hohes Fieber (vom falschen Typ oder hektisch), Schüttelfrost, Schwitzen, Anzeichen einer allgemeinen Vergiftung mit Schädigung des Zentralnervensystems. Oft kommt es in verschiedenen Organen zu einer Embolie mit der Entwicklung eitriger metastatischer Herde. In der Regel kommt es zu einer Zunahme von Leber und Milz, Anzeichen von Nierenschäden bis hin zum Bild einer apostematischen Nephritis. Die Diagnose wird bestätigt, indem Anzeichen einer Schädigung der Herzklappen mit ihrer Unzulänglichkeit festgestellt werden. Im Gegensatz zur subakuten bakteriellen Endokarditis betrifft die akute infektiöse Endokarditis häufig intakte Klappen, hauptsächlich die Trikuspidal- und Lungenstämme, seltener die Aorta. Im Blut wird normalerweise eine hohe Leukozytose mit Linksverschiebung und Anämie, eine signifikante Beschleunigung des ROE, festgestellt. Der Hauptwert bei der Behandlung der akuten infektiösen Endokarditis ist die Antibiotikatherapie, die gemäß den allgemeinen Regeln für die Behandlung der Sepsis (siehe) unter Berücksichtigung des festgestellten Erregers durchgeführt wird. Wenn der Erreger nicht identifiziert wird, ist es ratsam, die Therapie mit der Ernennung hoher Dosen Benzylpenicillin-Natriumsalz (60.000.000 - 80.000.000 Einheiten pro Tag) oder pro Liter synthetischer Penicilline (Ampiox 12-15 g pro Tag) in Kombination mit dem Gen Tamycin (3) zu beginnen -5 mg pro 1 kg Körpergewicht pro Tag). Bei der Endokarditis der Staphylokokken-Ätiologie wird Anti-Staphylokokken-Plasma (6-8 Infusionen von 200 ml einmal täglich oder jeden zweiten Tag), menschliches Anti-Staphylokokken-Immunglobulin (mit einer Rate von 10 ME pro 1 kg Körpergewicht pro Tag) verwendet. Mit der Entwicklung eines bakteriellen Schocks werden Glukokortikoide verwendet. Entgiftungstherapie durchführen, Verstöße gegen die Elektrolytzusammensetzung des Blutes korrigieren. Führen Sie gegebenenfalls eine chirurgische Behandlung der primären und metastasierten eitrigen Herde durch.

Endokarditis durch Pilze - die Gattung Candida, Aspergillus, Histoplasma (seltener Blastomyceten, Kokzidoide und Kryptokokken) wird manchmal bei Menschen beobachtet, die seit langer Zeit Antibiotika und Kortikosteroide erhalten, die sich einer Herzoperation unterzogen haben, Drogenabhängigen, die sich ein intravenöses Medikament injizieren. Darüber hinaus sind häufig nicht nur die Aorten- und Mitralklappen betroffen, sondern auch die Trikuspidalklappe und bei den operierten Patienten eine Klappenprothese. Das klinische Bild einer Pilzendokarditis entspricht normalerweise dem bei einer subakuten bakteriellen Endokarditis (siehe Subakute bakterielle Endokarditis). Neben Fieber, dem Auftreten oder der Veränderung von Herzgeräuschen, dem Vorliegen einer Hepatosplenomegalie und einer Schädigung des Nervensystems wird häufig eine Thromboembolie mit Verstopfung großer Gefäße der Gliedmaßen festgestellt. Das Erkennen der Ätiologie dieser Endokarditis ist sehr schwierig. Die Unwirksamkeit von Antibiotika, die fortschreitende Verschlechterung ohne Beschleunigung von ROE, Uveitis oder Endophthalmitis kann zur Annahme führen, dass eine durch Pilze verursachte Endokarditis vorliegt. Die Isolierung von Pilzen aus dem Blut ist mit großen Schwierigkeiten verbunden und gelingt selbst mit speziellen Methoden nur selten. Die Behandlung der Endokarditis der Pilzätiologie wird durch Amphotericin B und andere Fungistatika durchgeführt (siehe Antimykotika, Antimykotika). Fälle erfolgreicher chirurgischer Behandlung von Patienten, bei denen die von einem Candida-Pilz betroffene künstliche Klappe entfernt wurde.

Die fibroplastische parietale Endokarditis mit Eosinophilie (Leffler-Endokarditis) ist durch eine Schädigung des parietalen Endokards mit schwerer Fibrose und Verdickung gekennzeichnet, die die Dehnbarkeit der Herzkammern verletzt und zur Entwicklung einer Herzinsuffizienz führt. Die Krankheit geht mit einer hohen Eosinophilie im Blut sowie der Entwicklung einer häufigen eosinophilen Vaskulitis in Haut, Muskeln und inneren Organen einher. Die Krankheit wurde erstmals 1936 von W. Loeffler beschrieben und ist selten. Die Ätiologie ist unbekannt. Es wurde vermutet, dass Lefflers Endokarditis und Endomyokardfibrose, die 1948 von Davis (D. Davis) beschrieben wurden und in Teilen Südafrikas weit verbreitet sind, eine einzige Form der Pathologie darstellen. Offensichtlich sind bei der Pathogenese der Krankheit Verstöße gegen immunologische Reaktionen von großer Bedeutung, wie durch den häufigen Nachweis einer Abnahme des Komplementtiters, der LE-Zellen und einer Änderung des Immunglobulinspiegels bei Patienten angezeigt wird. Das Krankheitsbild ist durch einen ausgeprägten Polymorphismus gekennzeichnet. Oft ist die erste Manifestation der Krankheit eine hohe Eosinophilie im Blut, schweres Fieber (im akuten Verlauf), Thromboembolien von Blutgefäßen verschiedener Bereiche sind möglich. Anzeichen einer Herzschädigung, insbesondere das Auftreten von Herzgeräuschen aufgrund einer Schädigung der Sehnenakkorde oder der Bildung einer Mitral-, seltener Trikuspidal- und Klappeninsuffizienz, werden in den ersten Krankheitswochen festgestellt, können jedoch erst nach wenigen Monaten auftreten. Anschließend ist die Krankheit durch eine zunehmende Herzinsuffizienz, die gegenüber Herzglykosiden refraktär ist, und eine hohe Eosinophilie gekennzeichnet. In diesem Fall können Schäden an Haut, Muskeln, Nieren, Leber und Lunge beobachtet werden, die durch die Entwicklung einer eosinophilen Vaskulitis (der sogenannten eosinophilen Kollagenose) verursacht werden. Die Diagnose ist in den Fällen nicht schwierig, in denen eine Hypereosinophilie Anzeichen einer Herzschädigung mit der Entwicklung einer Herzinsuffizienz zeigt. Im akuten Krankheitsverlauf wird die Differentialdiagnose bei Periarteritis nodosa durchgeführt, die häufig (insbesondere bei Lungenschäden) bei Hypereosinophilie auftritt (siehe Periarteritis nodosa). Die Diagnose des letzteren hilft, Parese der motorischen peripheren Nerven, Anzeichen von Nierenschäden, große Arterien und Bluthochdruck zu identifizieren. Bei Hypereosinophilie müssen häufig parasitäre Erkrankungen ausgeschlossen werden - Strongyloidose (siehe), Opisthorchiasis (siehe), Fascioliasis (siehe). Die Behandlung der Leffler-Endokarditis besteht in der längeren Anwendung von Glukokortikoidhormonen und in einigen Fällen von Zytostatika. Wenn eine Herzinsuffizienz auftritt, ist die Verwendung von Herzglykosiden und Diuretika angezeigt. Bei schwerer endokardialer Fibrose im Spätstadium der Erkrankung sind Herzglykoside unwirksam und verursachen häufig Rhythmusstörungen. Im Endstadium sind auch Glukokortikoide unwirksam; Die Behandlung wird hauptsächlich durch die Ernennung eines Regimes mit einem Minimum an körperlicher Aktivität begrenzt.

Nichtbakterielle thrombotische Endokarditis (nichtbakterielle endokardiale Thrombose), auch beschrieben unter den Bezeichnungen "terminale Endokarditis", "maranische Endokarditis", "kachektische Endokarditis", "degenerativ-warzige Endokarditis", wird durch eine weit verbreitete intravaskuläre Koagulation und Ablagerung verschiedener Formen von Herzfibrin auf der Klappe verursacht bestehend aus Blutplättchen, Fibrin und ohne Bakterien. Die Größe der Warzen reicht von 2-7 mm bis zu mehreren Zentimetern. Die Entzündungsreaktion im Klappengewebe fehlt fast vollständig, wodurch einige Pathologen den Namen "Endokarditis" für unzureichend zuverlässig halten. Thrombotische Endokarditis tritt häufiger bei Patienten mit schweren Erkrankungen auf, die von Kachexie begleitet werden: bei bösartigen Tumoren (oft in späteren Stadien sogar bei Entwicklung von Metastasen), chronischer Leukämie, Leberzirrhose, chronischer Nephritis. Manchmal tritt eine solche Endokarditis auch bei akuten Erkrankungen auf, beispielsweise bei Lungenentzündung, Aortenaneurysma-Ruptur oder Peritonitis. Häufiger sind die Aorten- und Mitralklappen betroffen. Eine thrombotische Endokarditis kann vermutet werden, wenn an der Spitze des Herzens oder der Aorta ein systolisches Geräusch auftritt, das bei fast der Hälfte der Patienten beobachtet wird. Ein Anstieg der Körpertemperatur (zu subfebril), eine Beschleunigung des ROE ist selten. In einigen Fällen kommt es zu einer Trennung der thrombotischen Massen von der Klappenoberfläche und zu einer Embolie in den Arterien des Lungenkreislaufs. Eine Verletzung der Durchgängigkeit der Arterie kann auch durch eine primäre Thrombose aufgrund einer Hyperkoagulation verursacht werden. Behandlung und Vorbeugung beschränken sich auf die Verwendung von Thrombozytenaggregationshemmern oder Antikoagulanzien.

Prognose und Prävention

Die Prognose einer Endokarditis hängt vom Grad der Endokardschädigung, insbesondere des Klappenapparates, sowie von der Aktualität der Behandlung ab.

Die Prävention fällt mit der Prävention jener Krankheiten zusammen, bei denen eine Entzündung des Endokards beobachtet wird. Prävention von bakterieller Endokarditis - siehe Subakute bakterielle Endokarditis.

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