Die Bedeutung der Erhöhung der MV-Kreatinkinase bei verschiedenen extrakardialen Pathologien

Eine Erhöhung der Aktivität der Kreatinkinase-MV-Fraktion (KK-MV) ist traditionell ein diagnostischer Marker für einen akuten Myokardinfarkt, wird jedoch auch bei anderen Krankheiten ohne Läsionen der Koronararterien aufgezeichnet. Bei einigen Patienten liegen die Werte von KK-MV vor

Traditionell ist die Erhöhung der Aktivität der Kreatinkinase-MB-Fraktion (CK-MB) ein diagnostischer Marker für einen akuten Myokardinfarkt, wird aber auch bei anderen Krankheiten registriert, wenn keine Läsionen der Koronararterien vorliegen. Bei einigen Patienten überschreiten die Werte von CK-MB die Gesamtkreatinkinaseindizes (CK), was mit der Bildung von Makrokomplexen zusammenhängt. Der diagnostische und prognostizierende Wert des CK-MB-Anstiegs mit möglicher Makrokomplexbildung bei Patienten mit extrakardialer Pathologie wurde bewertet.

Kreatinkinase (Kreatinphosphokinase, KK) ist ein Enzym, das hauptsächlich in den Zellen des Myokards, des Skelettmuskels, des Gehirns und in einer minimalen Menge - in der Schilddrüse, der Lunge - vorkommt. Die Zellschädigung geht mit der Freisetzung verschiedener intrazellulärer Komponenten in den Blutkreislauf einher, was der Labordiagnose einer großen Anzahl pathologischer Prozesse zugrunde liegt. CC katalysiert reversibel die Phosphorylierung von Kreatinin unter Verwendung von Adenosintriphosphat (ATP), was zur Bildung einer energiereichen Verbindung - Kreatinphosphat - führt. CC ist ein heterogenes Enzym, dessen Molekül aus zwei Untereinheiten besteht - B und M. Kombinationen dieser Untereinheiten bilden drei verschiedene Isoenzyme: MM - im Skelettmuskel enthalten, BB - im Gehirn und MV - Hybrid - im Herzmuskel. Normalerweise beträgt der Gehalt an KA-Isoenzymen im Serum: KK-MM - 94–96%, KK-MV - 4–6%, KK-BB fehlt oder liegt in Spuren vor [1-3].

Eine erhöhte Aktivität von KK-MV ist traditionell ein diagnostischer Marker für einen akuten Myokardinfarkt, der häufig für die frühe Differentialdiagnose verwendet wird. Ein Anstieg von mehr als 6% der gesamten QC wird bereits 2 bis 4 Stunden nach Beginn eines akuten Schmerzanfalls beobachtet, das Maximum wird in 12 bis 24 Stunden erreicht, der Indikator kehrt ziemlich schnell zum Normalzustand zurück - am 3. Tag. Mit der Erweiterung der Infarktzone erfolgt die Normalisierung später, am 4. bis 6. Tag, in seltenen Fällen später, was die Diagnose eines längeren oder wiederkehrenden Verlaufs ermöglicht. Das Ausmaß der Zunahme der Aktivität von KK und KK-MV korreliert mit der Größe des betroffenen Bereichs des Myokards. Bei akuter Myokarditis wird häufig eine Zunahme der CC-Aktivität beobachtet, aber die Wachstumsrate ist nicht so hoch und die Dauer der Erhaltung erhöhter Zahlen ist viel länger als bei einem Herzinfarkt [2]..

Eine hohe Aktivität des Gesamt-CC tritt häufig bei traumatischen Verletzungen und Erkrankungen der Skelettmuskulatur (z. B. mit fortschreitender Muskeldystrophie, Myopathie, Dermatomyositis, Tetanus) sowie bei Gehirnerkrankungen (Schizophrenie, manisch-depressive Psychose, Epilepsie, Kopfverletzungen) nach chirurgischen Eingriffen auf Operationen, mit jeder Art von Schock, Hypothyreose. Der CC kann durch die Einnahme großer Dosen von Kortikosteroiden, Psychopharmaka oder Betäubungsmitteln, Alkohol, nach Anfällen, Injektionen, schwerer körperlicher Anstrengung und während der Schwangerschaft ansteigen. Eine Erhöhung des Indikators ist aufgrund der Chilose der Probe oder der Hämolyse möglich. Für die Thyreotoxikose ist dagegen eine Abnahme des QC-Spiegels charakteristisch [1].

Ein Anstieg dieses Enzyms ist bei verschiedenen Pathologien festzustellen: akute Infektionskrankheiten, onkologische Prozesse und Verletzungen sowohl bei Erwachsenen als auch bei Kindern verschiedener Altersgruppen [4]. Die meisten Fragen werden durch Situationen verursacht, in denen der Patient nach den Ergebnissen einer Laboruntersuchung KK-MV-Werte aufweist, die die gesamten KK-Werte überschreiten. Die Forscher führen dieses Phänomen auf die Möglichkeit zurück, dass Isoenzyme unter Bildung verschiedener Makrokomplexe in unterschiedlichen Formen vorliegen. Typ 1-Makrokomplexe umfassen KK-MV- oder KK-BB-Moleküle, die mit IgG-Immunglobulin oder (weniger häufig) IgA assoziiert sind. Makrokomplexe des 2. Typs sind oligomere Formen des mitochondrialen KK-MV [3, 5, 6]. Diese ungewöhnlichen Verbindungen verursachen einen Anstieg der KK-MV-Werte, die unter Verwendung der Immunhemmungsmethode bestimmt werden, die in den meisten klinischen Labors verwendet wird. Elektrophoretisch können Sie die verschiedenen Optionen für die Qualitätskontrolle in Form von separaten Zonen deutlich sehen. Die Bildung von Makrokomplexen sollte in Fällen vermutet werden, in denen der KK-MV-Indikator mehr als 0,5 von der Gesamt-KK beträgt oder diese überschreitet.

Solche Situationen erfordern eine Analyse der Gründe, da der Nachweis von QC-Oligomeren in der Regel bei Patienten mit schwerer Pathologie aufgezeichnet wird. Im Gegensatz zum Myokardinfarkt zeigt die dynamische Überwachung der QC-Werte und der MV-Fraktion ihre unbedeutenden zeitlichen Veränderungen, was für einen Herzinfarkt absolut nicht charakteristisch ist [7]..

Ein Anstieg des KK-MV-Index kann auf das Vorhandensein der BB-Fraktion im Blut zurückzuführen sein, bis zu einem Überschuss des Niveaus der MV-Fraktion gegenüber dem gesamten KK. Die Annahme kann nach der Untersuchung des Blutserums durch Elektrophorese bestätigt werden. Der Grund hierfür ist ein Merkmal der Methode zur Bestimmung durch Immunhemmung. Es basiert auf einer Immunhemmung, gefolgt von einer enzymatischen Bestimmung von CC. Das Reagenz enthält Antikörper, die spezifisch an die M-Untereinheit binden und deren enzymatische Aktivität hemmen. Die Aktivität der B-Untereinheit wird bestimmt. Es wird angenommen, dass die Menge an KK-VV im zirkulierenden Blut vernachlässigbar ist. Die mit dieser Methode ermittelte Aktivität, multipliziert mit zwei, ist ein Indikator für KK-MV.

Nach veröffentlichten Daten ist das Vorhandensein von Typ-1-Makrokomplexen im Blutserum bei Erwachsenen hauptsächlich mit kardiovaskulärer Pathologie und Myositis im Zusammenhang mit Autoimmun- und onkologischen Prozessen sowie mit unerwünschten Wirkungen bei der Einnahme einer Reihe von Arzneimitteln verbunden [5, 6]. Typ-1-Makrokomplexe wurden im Blutserum von Patienten mit Diabetes mellitus, Sepsis und bei Kindern mit Colitis ulcerosa und schwerer Atemwegsinfektion gefunden [6, 8].

Typ-2-Makrokomplexe werden bei Leberzirrhose (bei 14% der Patienten), kleinzelligem Lungenkrebs, Magen-Darm-Tumoren, Hepatokarzinom (bei 16% der Patienten), Brustkrebs (bei 5%), Prostatatumoren mit Metastasen in Leber und Knochen nachgewiesen [ 6, 9, 10]. Ihre Anwesenheit ist mit einer hohen Mortalität bei Patienten verbunden [6].

Gleichzeitig hatten Kinder günstige Krankheitsergebnisse, begleitet vom Auftreten von Typ-2-Makrokomplexen. Sie wurden bei Neugeborenen mit der Diagnose „Kardiomyopathie“, „Defekte der interventrikulären und atrialen Septa“, „perinatale Asphyxie“ nachgewiesen [8, 11]..

Ein Anstieg des KK-VV, begleitet von hohen KK-MV-Werten, wird nicht nur bei pathologischen Prozessen im Gehirn festgestellt, sondern auch bei Patienten mit soliden Tumoren, kleinzelligem Lungenkrebs, Adenokarzinomen der Lunge und des Dickdarms [12]..

Eine Erhöhung der Gesamt-QC und der QC-MV erfordert daher eine Beurteilung gemäß dem Krankheitsbild und den Merkmalen des Patienten.

Ziel dieser Arbeit war es, die Häufigkeit, den diagnostischen und prognostischen Wert einer Erhöhung des KK-MV mit der möglichen Bildung von Makrokomplexen bei Patienten mit extrakardialer Pathologie zu bewerten.

Materialien und Forschungsmethoden

Die Studie umfasste 6.299 Patienten mit verschiedenen nicht-koronarogenen Pathologien. 4099 Erwachsene wurden auf der Intensivstation des nach ihr benannten Intensivzentrums behandelt S. S. Yudina DZ aus Moskau betrug von Januar 2016 bis Juli 2017 ein Durchschnittsalter von 59,8 ± 13,1 Jahren. Von April 2010 bis Juli 2017 wurden 2200 Kinder im Alter von 1 Monat bis 18 Jahren (durchschnittlich 2,9 ± 1,9) in den Abteilungen für grundlegende Infektionskrankheiten des Zentralen Forschungsinstituts für Epidemiologie des Bundesdienstes für die Überwachung des Schutzes der Verbraucherrechte und des menschlichen Wohlergehens ins Krankenhaus eingeliefert. Die KK-MV-Aktivität wurde durch KK-MV-Immunhemmung bestimmt. polyklonale Schaf-Antikörper. Die Werte der Gesamt-QC wurden durch einen Enzymimmunoassay unter Verwendung eines optimierten Ultraviolett-Tests erhalten. Die Diagnose wurde auf der Grundlage des Krankheitsbildes gestellt, wobei die Ergebnisse zusätzlicher Untersuchungen gemäß den bestehenden Standards für das Patientenmanagement durchgeführt wurden. Die ätiologische Diagnose wurde durch Polymerasekettenreaktion durchgeführt. In allen Fällen wurde eine akute Koronarpathologie ausgeschlossen..

Nach Erhalt der Ergebnisse der Laboruntersuchung wurde das Verhältnis KK-MV / KK gesamt geschätzt.

Die statistische Verarbeitung aller empfangenen Daten wurde auf einem Personal Computer unter Verwendung des Statistica-Programms, Version 6.1 (StatSoft Inc., USA) durchgeführt. Das arithmetische Mittel (M), die Standardabweichung (σ) und der Standardfehler der Mittelwerte (m) wurden berechnet. Die Unterschiede zwischen den berechneten Indizes in den Gruppen wurden nach dem Z-Kriterium und dem χ-Quadrat-Kriterium bewertet und mit einer Wahrscheinlichkeit von> 95% als statistisch signifikant angesehen (p

T. A. Ruzhentsova *, MD
E. I. Mileykova **
A. V. Mozhenkova ***
Yu. V. Novozhenova ***
O. M. Kobyzeva ***
V. A. Dubravitsky #
L. L. Grebets ##
N. A. Meshkova ###

* FBUN TSNIIE Rospotrebnadzor, Moskau
** Moskauer Zweig der REAVIZ Medical University, Moskau
*** GBUZ GKB ihnen. S. S. Yudina DZM, Moskau
# GBUZ MGNPTS Kampf gegen Tuberkulose DZM, Moskau
## GBUZ GP № 52 DZM, Moskau
### FSAEI HE Erste Moskauer Staatliche Medizinische Universität. I. M. Sechenov Gesundheitsministerium der Russischen Föderation, Moskau

Die Bedeutung der Erhöhung der MB-Kreatinkinase bei verschiedenen extrakardialen Pathologien / T.A. Ruzhentsova, E.I. Mileykova, A.V. Mozhenkova, Yu.V. Novozhenova, O.M. Kobyzeva, V.A. Dubravitsky, L.L. Ruderer, N. A. Meshkova
Zur Zitierung: Der behandelnde Arzt Nr. 10/2018; Seitenzahlen ausgeben: 80-83
Tags: Herz, Koronararterien, Diagnose, Marker

Kreatinkinase-Norm (Tabelle). Kreatinkinase erhöht oder verringert - was bedeutet das?

Kreatinkinase oder Kreatinphosphokinase ist ein spezielles Enzym, das in vielen Muskeln und Geweben des menschlichen Körpers vorkommt, aber hauptsächlich in den glatten Muskeln der Knochen des Skeletts und des Gehirns. Kreatinkinase kommt auch im Herzmuskel vor, es gibt jedoch eine spezielle Art von Kreatinkinase, die als Kreatinkinase MV bezeichnet wird.

Der Name dieser Art von Kreatinkinase kommt von der Tatsache, dass das Enzymmolekül aus zwei Molekülen besteht, von denen jedes einer Unterart entspricht: Muskel - "Muskel" und Gehirn - "Gehirn". Es gibt andere Arten von Kreatinkinase - in den Muskeln und in den Knochen des Skeletts gibt es Moleküle vom Typ MM bzw. im Gehirn - BB.

Eine kleine Menge Kreatinkinase Typ MM ist ständig im Blut eines gesunden Menschen vorhanden. Ihre Menge hängt von vielen Faktoren ab - von Alter, Geschlecht, Rasse und sogar von der Menge an Muskel- und Skelettmasse. Wenn Muskelzellen geschädigt sind, beginnt die Kreatinkinase viel aktiver in den Blutkreislauf einzudringen. Abhängig davon, welche Art von Kreatinkinase im Blut zuzunehmen beginnt, kann festgestellt werden, welche Muskeln geschädigt wurden. Eine Erhöhung des Kreatinkinase-MV-Spiegels im Blut ermöglicht es uns, wenige Stunden nach einer Schädigung des Herzmuskels mit 100% iger Sicherheit über einen Myokardinfarkt zu sprechen.

Die Rate der Kreatinkinase im Blut. Dekodierung des Ergebnisses (Tabelle)

Bei der Durchführung eines Kreatinkinase-Tests sind in der Regel zwei Indikatoren angegeben: total und MV. Der letztere Typ oder, wie es üblich ist, Fraktion, Kreatinkinasen sind besonders wichtig bei der Bestimmung des Myokardinfarkts oder anderer Pathologien, bei denen eine Schädigung des Herzmuskels auftritt: Myokarditis, toxische Myokardläsionen, Myokarddystrophie. Je früher sie diagnostiziert werden und je schneller dem Patienten eine Behandlung verschrieben wird, desto größer sind seine Erfolgschancen. In der Zwischenzeit sind die Symptome dieser Krankheiten oft verschwommen und implizit. Wenn ein Patient Symptome einer koronaren Herzkrankheit hat, wird ihm normalerweise ein Test auf Kreatinkinase MV verschrieben. Ein Bluttest auf Kreatinkinase-Spiegel wird auch für Myositis, Muskeldystrophie oder Myopathie verschrieben..

Die Analyse der Kreatinkinase-Spiegel ist ebenfalls vorgeschrieben:

  • bei Vorhandensein von Krankheiten, die theoretisch zur Zerstörung von Muskeln, Geweben oder Herzschäden führen könnten,
  • mit verminderter Schilddrüsenfunktion - Hypothyreose,
  • bei Verdacht auf Duchenne-Mastopathie sowie bei Fällen einer ähnlichen Erkrankung in der Familie der Patientin, die eine Schwangerschaft plant.

Abweichungen des Kreatinkinase-Spiegels im Blut von der Norm ermöglichen es, die Schwere der Erkrankung nicht nur richtig zu diagnostizieren, sondern auch richtig einzuschätzen.

Morgens wird auf nüchternen Magen Blut abgenommen. Am Tag vor dem Test wird empfohlen, eine erhöhte Muskelaktivität zu vermeiden.

Die Rate der Kreatinkinase im Blut von normalen Menschen und schwangeren Frauen:

Bei der Durchführung der Analyse müssen Alter, Geschlecht des Patienten sowie die Gesamtmenge an Muskelmasse berücksichtigt werden. Bei einem Mann mittleren Alters scheint der Kreatinkinase-Spiegel natürlich höher zu sein als bei gleichaltrigen Frauen.

Wenn die Kreatinkinase erhöht ist, was bedeutet das??

Wenn die Kreatinkinase erhöht ist, kann dies viele Gründe haben. Alle von ihnen können in drei Hauptgruppen unterteilt werden. Die erste von ihnen enthält Herzkrankheiten:

  • Wenn ein Myokardinfarkt auftritt, beginnt der Spiegel der Kreatinkinase MV nach 4 bis 6 Stunden nach dem Schließen des Gefäßes aktiv anzusteigen. An einem Tag erreicht dieser Indikator sein Maximum. Nach Beseitigung der Ursache beginnt der Kreatinkinase-Spiegel allmählich abzunehmen und kehrt frühestens in 2-3 Tagen auf seinen normalen Wert zurück. Der Gehalt an Kreatinkinase MV im Blut ist ein unverkennbarer Marker für einen Myokardinfarkt, der es ermöglicht, diese Krankheit im Frühstadium mit 100% iger Sicherheit zu bestimmen,
  • Myokarditis verursacht auch einen Anstieg der Kreatinkinase-Spiegel, ist jedoch minimal. Außer in Fällen, in denen Myokarditis viralen Ursprungs ist, kann sich der Kreatinkinase-Spiegel bis zu 10-mal erhöhen,
  • Ein leichter Anstieg der Kreatinkinase-Konzentration im Blut - etwa zweimal - und eine stabile Angina können ebenfalls auftreten.

Die zweite große Gruppe von Krankheiten sind Krankheiten, die mit Entzündungen und Zerstörungen der glatten Muskulatur oder des Knochengewebes verbunden sind. Eine Erhöhung der spezifischen Kreatinkinasefraktion kann sehr signifikant sein:

  • Bei einer Duchenne-Muskeldystrophie kann sich der Kreatinkinase-Spiegel bis zu 100-mal erhöhen. Was Träger der Krankheit betrifft, führt dies auch zu einem Anstieg des Kreatinkinase-Spiegels, aber in etwa der Hälfte der Fälle überschreitet das Wachstum dieses Indikators nicht das 20-fache,
  • Die Becker-Myopathie führt sowohl bei Patienten als auch bei Krankheitsüberträgern zu einer Abweichung der Kreatinkinase-Konzentration im Blut von der Norm bis zum 20-fachen,
  • Eine progressive Muskeldystrophie bei Kindern führt auch zu einem signifikanten Anstieg der Kreatinkinase im Blut - bis zu 100-mal oder sogar mehr,
  • Rhabdomyolyse - eine Krankheit, die einen Anstieg des Kreatinkinase-Spiegels um das 5-100-fache verursacht,
  • Entzündungsprozesse in den Muskeln - Myositis - verursachen einen bis zu 100-fachen Überschuss an Kreatinkinase im Blut,
  • Autoimmunnekrotisierende Myopathie - Kreatinkinase-Spiegel steigt 100-mal an,
  • Pompe-Krankheit,
  • maligne Hyperthermie.

Schließlich eine andere Gruppe - andere Krankheiten, die zu einem Anstieg des Kreatinkinase-Spiegels im Blut führen:

  • verminderte Schilddrüsenfunktion - Hypothyreose,
  • Lungenembolie,
  • alkoholische Myopathie,
  • Verletzungen des Gehirns und des Rückenmarks,
  • Meningitis,
  • hepatozelluläres Karzinom,
  • Entzündungs- oder Tumorprozesse in der Prostata,
  • Magen-Darm-Erkrankungen.

Wenn die Rate der Kreatinkinase im Blut steigt, kann dies durch übermäßige körperliche Aktivität oder durch die Einnahme bestimmter Medikamente verursacht werden, insbesondere Nikotinsäure, Statine, Fluorchinolon-Antibiotika, Immunsuppressiva, Kortikosteroide, Antipsychotika und einige andere. Informieren Sie daher Ihren Arzt über alle Medikamente, die Sie kürzlich eingenommen haben, bevor Sie eine Blutuntersuchung durchführen, um den Kreatinkinase-Spiegel zu testen.

Wenn die Kreatinkinase niedrig ist, was bedeutet das??

Eine Abnahme des Kreatinkinase-Spiegels im Blut hat in der Regel keinen diagnostischen Wert und ist nicht von klinischem Interesse. Obwohl Sie verstehen müssen, dass dieses Phänomen mit einer geringen Muskelmasse beim Patienten verbunden sein kann. Darüber hinaus können die Kreatinkinase-Spiegel bei folgenden Krankheiten verringert sein:

  • rheumatoide Arthritis und andere Kollagenosen,
  • erhöhte Schilddrüsenfunktion - Hyperthyreose,
  • alkoholische Leberzirrhose.

Die Verwendung bestimmter Medikamente führt auch zu einer Verringerung der Kreatinkinase-Spiegel: Aspirin, Vitamin C, Amikacin. Während der Schwangerschaft sinken die Kreatinkinase-Spiegel ebenfalls auf natürliche Weise. Deshalb ist die Norm des Gehalts dieses Enzyms im Blut werdender Mütter nach unten unterschiedlich.

Kreatinkinase (CPK): normale Blutspiegel, Ursachen für Zunahme, Abnahme und zusätzliche Untersuchungen

Blut-CPK ist ein Enzym, das an der Bildung von Energie für die Muskelkontraktion beteiligt ist. Normalerweise ist sein Blutspiegel niedrig (bis zu 200 Einheiten / Liter bei Erwachsenen), aber bei Muskelschäden steigt er um das 3-30-fache. Dieses Symptom ermöglicht es, Anzeichen eines Myokardinfarkts anhand von Blutuntersuchungen bereits in den ersten Stunden seiner Entwicklung zu identifizieren. Die Bestimmung von MV-KFK ist besonders informativ.

Bei Kindern ist die Kreatinkinase mit erblicher Muskelschwäche (Myopathie), Myokarditis erhöht. In jedem Alter sind hohe Raten mit Trauma, körperlicher Überlastung, Tumoren, Hypothyreose verbunden. Um kein falsches Ergebnis zu erhalten, ist es wichtig, das Training für 3 Tage abzubrechen und auf Alkohol zu verzichten.

Die Rolle des Enzyms im Körper

Die Verbindungsfunktionen sind ungefähr gleich. Genauer:

  • ATP-Synthese. Kreatinphosphokinase wirkt als Beschleuniger bei der Herstellung dieser Substanz..
  • Gleiches gilt für die Synthese der hochenergetischen Verbindungen Kreatinphosphat. CPKs spielen in beiden Fällen eine wichtige Rolle..

Wie alle anderen Enzyme wirkt die Kreatinphosphokinase eng, ihre Funktionen sind minimal, wenn auch sehr wichtig.

Es gibt einen nicht so offensichtlichen Punkt. Je nach Konzentration der KFK-Isoenzyme können Ärzte die Pathologien verschiedener Organe und Systeme beurteilen. Daher lohnt es sich, über Kreatinphosphokinase auch als Indikator für Erkrankungen des Gehirns, des Herzens und des Bewegungsapparates zu sprechen. Dies ist ein informativer Indikator..

Interpretation der Ergebnisse

Die Dekodierung des Ergebnisses sollte vom behandelnden Arzt durchgeführt werden. Eine Erhöhung der Enzymaktivität kann nur auf Arbeitsstress oder eine Schädigung des Nervengewebes von Gehirn, Herz und Skelettmuskulatur hinweisen.

Als Referenz. Um den Bereich der pathologischen Veränderungen zu bestimmen, muss das Aktivitätsniveau spezifischer Isoenzyme bestimmt werden: KFK-VV, KFK-MV und KFK-MM. Um eine Diagnose zu stellen, müssen Sie zusätzliche Labor- und Instrumentenmethoden anwenden.

Wenn eine Analyse vorgeschrieben ist

Die Gründe für die Studie sind ziemlich viele:

Muskelschmerzen

Muskelbeschwerden sind ein klares und häufiges Zeichen für Myositis. Lokaler Entzündungsprozess.

Vor dem Hintergrund dieses Phänomens steigt die CPK-Konzentration an. Je intensiver die Muskelschädigung ist, desto höher ist die Enzymleistung..

Es ist praktisch, Brüche zu untersuchen, wenn Sie die Dynamik des Zustands bewerten müssen. Zum Beispiel vor und nach der Behandlung.

Alkoholvergiftung

In diesem Fall wird eine Diagnose verschrieben, um die Sicherheit des Energiestoffwechsels zu untersuchen. Ethanol, Alkohol, wirkt als eine Art Inhibitor und verlangsamt die ATP-Synthese. Paradoxerweise wächst CPK.

Infolgedessen nimmt die Muskelkraft ab, die Stoffwechselrate im Gehirn nimmt ab. Wenn dieses Phänomen kritische Ausmaße erreicht (z. B. nach starkem Alkoholkonsum bei tödlicher Dosis), sind irreversible Veränderungen wahrscheinlich.

Die Untersuchung der Menge an Kreatinphosphokinase soll den Grad der Verletzung beurteilen. Und dann verfolgen Sie, wie der Wiederherstellungsprozess verläuft.

Tachykardie, Abweichungen vom Herzen

Adenosintriphosphat (ATP) und damit indirekt Kreatinphosphokinase spielt eine Schlüsselrolle bei der Arbeit des Muskelorgans.

Denn ohne eine ausreichende Menge dieser Substanzen wäre eine Kontraktilität grundsätzlich nicht möglich. Abweichungen machen sich sofort bemerkbar.

In den frühen Stadien versucht der Körper, die Verletzung aufgrund der angesammelten Kraftreserve zu kompensieren. Eigene Ressourcen. Die Anzahl der Schnitte pro Minute wächst. Sobald das innere Potential erschöpft ist, hört das Herz mit ausreichender Kraft auf zu schlagen.

Wenn die CPK-Konzentration weiter zunimmt und die Myokardfunktion ebenfalls gering ist, hört das Organversagen wahrscheinlich auf.

Ärzte haben die Möglichkeit, die Pathologie der Ansätze zu erfassen. Obwohl sich Tachykardie aus anderen Gründen entwickelt..

Rheumatische Herzerkrankungen

Es ist eine Entzündung autoimmunen Ursprungs. Eine solche Störung ist naturgemäß für biochemische Prozesse im Allgemeinen gefährlich. Infolge einer falschen Reaktion der körpereigenen Abwehrkräfte steigt die CPK-Konzentration an.

Wenn die Muskelschicht zerstört wird, beginnen Isoenzyme in den Blutkreislauf einzudringen und bieten keine interne Ressource und keinen Sicherheitsbereich für den Herzmuskel mehr. Wie es endet, ist bereits klar. Möglicher Herzstillstand und Tod des Patienten.

Verdacht auf Schlaganfall und kürzlich aufgetretene akute zerebrale Blutflussdefizite

Verletzungen der Integrität des Gehirngewebes. Im ersten Fall bestätigt die Studie indirekt eine Schädigung der Nervenstrukturen. Im zweiten - können Sie den Schweregrad der Störung bestimmen.

Anzeichen eines Vor-Schlaganfall-Zustands werden hier ausführlich beschrieben, und ein Schlaganfall - hier.

Entzündungsprozesse

Jede Ätiologie. Meist ansteckend. Die von Bakterien produzierten Toxine sowie diejenigen, die durch die Zerstörung körpereigener Zellen entstehen, hemmen und verlangsamen die Produktion von CPK. Anhand der Ergebnisse der Analyse kann der Schweregrad der Entzündung beurteilt werden.

Hoher Myokardstress

Es kann viele Optionen geben. Zum Beispiel Sporttraining oder körperliche, anstrengende Arbeit. Kategorien von Patienten mit ähnlichem Stress sind einem erhöhten Risiko ausgesetzt..

In dieser Situation wird vorbeugend eine Blutuntersuchung auf CPK verschrieben. Forschung sollte regelmäßig durchgeführt werden. Mindestens 2 mal im Jahr. Bei Bedarf öfter möglich.

Alle Abweichungen sind ein klarer Grund zur Besorgnis. Der Energiestoffwechsel muss aufrechterhalten werden. Hier kommen Kardioprotektoren und andere Medikamente zur Rettung. Dies ist eine andere Frage..

Die Liste der Indikationen ist bei weitem nicht vollständig. Für Tumorprozesse wird eine Blutuntersuchung auf Kreatinphosphokinase verschrieben, um die Ätiologie psychischer Störungen zu bestätigen. Ist es im Einzelfall notwendig, eine Analyse durchzuführen?.

Was kann das CPK-Niveau beeinflussen??

Spezifische Enzyme werden im Blut untersucht, anhand derer Ärzte bestimmte Muskelverletzungen beurteilen..

Die Spiegel dieser spezifischen Enzyme, die als KFK-VV und KVF-MV bezeichnet werden, können in den folgenden Fällen ansteigen:

  • Bei der Verletzung von Muskelgewebe;
  • Nach intensiver und aktiver körperlicher Arbeit belastet Sport;
  • Infolge einer Vergiftung;
  • Nach der Einnahme von Alkohol;
  • Mit verschiedenen Pathologien des Muskelgewebes und in einigen anderen Fällen.


Die chemische Formel der Kreatinphosphokinase

Normtabellen

Die Konzentration der Creanitkinase hängt vom Geschlecht und Alter des Patienten ab. In geringerem Maße Rasse, Herkunft.

Unter Frauen

Alter Jahre)CPK-Level (Einheiten / l)
15-20123
21-50bis zu 150
Über 50Nicht mehr als 160

Die Berechnungen sind ungefähr. In der Tat müssen Sie berücksichtigen, einschließlich individueller Merkmale des Körpers, Körperkonstitution, Größe, Gewicht, allgemeine Gesundheit und andere.

Nur ein Spezialist kann damit umgehen. Wenn er alle notwendigen Punkte klärt. Dies ist nach einem persönlichen Termin möglich..

Bei Männern

Bei Männern ist die KFK-Norm bei einer Blutuntersuchung zunächst doppelt so hoch wie bei Frauen und liegt zwischen 270 und 300 Einheiten / Liter.

Warum so? Der Grund ist, dass das Gesamtmuskelvolumen größer und die Stärke der Muskelkontraktionen höher ist. Dies ist auf hormonelle Eigenschaften und Körperkonstitution zurückzuführen. Weil der Energieaustausch schneller ist.

Alter Jahre)Norm KFK in Einheiten pro Liter Blut
15-20270
21-50Nicht höher als 300
Nach 50Weniger als 280

Genauer gesagt kann es aus den gleichen Gründen nicht gesagt werden..

In Kindern

Die CPK-Normen im Blut sind bei Kindern unterschiedlich, aber es gibt immer noch keine ernsthafte Streuung in Bezug auf das Geschlecht. Bei der Geburt sind die Indikatoren am höchsten und fallen im Laufe der Zeit um das 2-3-fache.

Detaillierte Daten sind in der Tabelle dargestellt:

JahreEnzymkonzentration (Maximum)
Erste Woche650
Bis zu 6 Monaten295
Bis zu 1 Jahr200
1-3 Jahre230
4-6 Jahre alt150
6-12 Jahre (in der Jugend, in der frühen Pubertät werden Unterschiede im Teil des Geschlechts deutlicher, Durchschnittswerte werden angegeben)160 (w), 250 (m)
13-15 Jahre alt125 (w), 270 (m)

Die Stufen sind ungefähr. Die Entschlüsselung wird am besten einem Spezialisten überlassen. Die Frage ist komplex. Es gibt keine universellen Indikatoren.

Erhöhte Kreatinkinase im Blut: normales Alter, Gründe für die Behandlung

Bei Herzschmerzen, Verdacht auf Myokardinfarkt, Myopathie und anderen gefährlichen Krankheiten verschreibt der Arzt eine zusätzliche Diagnosemethode zur Bestimmung des Spiegels des Kreatinkinaseenzyms (CC). Er ist Fachleuten bekannt, aber für Patienten unverständlich. Betrachten Sie das Wesentliche der Analyse, die Form des Enzyms, die Norm bei Erwachsenen und Kindern sowie die Gründe für die Zunahme und Behandlung solcher Erkrankungen.

KK ist ein spezifisches Enzym, das in den Mitochondrien und im Zytoplasma der wichtigsten Organe enthalten ist. Das meiste davon im gestreiften (Skelett) und Herzmuskelgewebe, weniger im Gehirn.

Protein beschleunigt den Abbau von ATP-Molekülen (Phosphorylierungsreaktion) und die Freisetzung der darin angesammelten Sonnenenergie, die von der Zelle bei allen Lebensprozessen absolut verbraucht wird.

Kreatin ATP ↔ Kreatinphosphat ADP.

Daher der zweite Name des Katalysators für Kreatiphosphokinase (CPK).

Isoformen

Kreatinkinase ist ein heterogenes Dimer, das aus 2 verschiedenen Teilen mit jeweils dem entsprechenden Namen besteht:

  • M ("Muskel" - Muskel);
  • B ("Gehirn" - Gehirn).
FraktionStandort
Ich (BB)Vorteil im Gehirngewebe
II (MB)Herzmuskel
III (MM)Skelettmuskel und Myokard

Normales Alter

Die Rate der Kreatinkinase ist bei Kindern höher, weil sie aktiv wachsen und sich entwickeln, und dafür benötigen sie viel Energie, ebenso wie bei Männern, die von Natur aus mit Indikatoren für höhere Stärke ausgestattet sind.

Die Konzentration des Enzyms über den Durchschnittswerten ist typisch für Afroamerikaner mit größerer Muskelmasse im Vergleich zu Vertretern der europäischen Rasse.

Bei gesunden Menschen wird das Verhältnis zwischen den verschiedenen Fraktionen von KK (%) - I: II: III als 0: 6: 94 beobachtet. Ein 100% iger Anstieg der MB-Isoform am ersten Tag nach einem Herzinfarkt bestätigt die Diagnose.

Ein wichtiger Indikator ist der KK-MV-Spiegel im Verhältnis zur gesamten Kreatinkinase. Bei Werten über 6% verschreibt der Arzt eine zusätzliche Untersuchung, um die Ätiologie der Erkrankung zu bestimmen.

Tabelle Nummer 2. Die Norm der Qualitätskontrolle hängt von Alter und Geschlecht ab.

AlterMänner (U / L)Frauen
0-6 (Monate)

Gründe für den Anstieg

Eine Zunahme der CPK-Konzentration ist häufiger als eine Abnahme. Grundsätzlich beginnt eine solche Abweichung mit degenerativen Prozessen..

  • Myokarditis. Entzündung des Herzmuskels. Es hat eine ansteckende, seltener nicht septische Natur. Die Kreatinkinase im Blut ist aufgrund der Gewebezerstörung erhöht. Das Enzym geht von der gebundenen in die freie Form über und befindet sich in großen Mengen im Blut.

Normalerweise beträgt der CPK-MV-Spiegel etwa 2% der Gesamtmenge an Kreatinphosphokinase. Die Schwere der Erkrankung wird anhand der Substanzkonzentration und des Grads der Abweichung von der Norm beurteilt..

  • Gleiches gilt für einen Herzinfarkt. Dies ist ein Notfallzustand, bei dem die Muskelschicht durch mangelnde Ernährung und Zellatmung schnell zerstört wird. Unmittelbar nach der Entwicklung des pathologischen Prozesses wird ein starker Anstieg der CPK beobachtet.

Ferner nimmt der Pegel allmählich ab. Dies erfordert mehr als einen Tag und manchmal sogar mehrere Wochen. Ärzte können helfen, den Energiestoffwechsel zu korrigieren. Wenn Sie regelmäßig Protektoren und andere Medikamente verwenden, erfolgt die Genesung schneller.

  • Autoimmunmuskelschaden. Sehr selten. In diesem Zustand werden die Muskeln des Körpers durch ihr eigenes Schutzsystem zerstört. Der Grad der Störung ist unterschiedlich. In den mildesten Fällen ist dies ein lokalisierter Prozess. In komplexer - verallgemeinert. Wenn viele Muskeln beteiligt sind.

CPK MM gelangt in den Blutkreislauf, die Konzentration steigt, es macht sich sofort bemerkbar. Darüber hinaus macht diese Modifikation den größten Teil der Gesamtmasse der Verbindung im Kanal aus.

  • Der Grund, warum die Kreatinkinase im Blut erhöht ist, kann ein Schlaganfall sein, eine akute Verletzung des Gehirnkreislaufs. Das Wesen des Phänomens ist ungefähr das gleiche wie bei einem Herzinfarkt. Nur die Lokalisierung ist unterschiedlich. Teile des Gehirns sterben ab.

CPK BB, ein spezifisches Isoenzym, das in Nervenfasern vorkommt, nimmt nicht zu. Die Blut-Hirn-Schranke stört.

Aufgrund von Verstößen gegen die zentrale Regelung von Energieaustauschprozessen ändert sich jedoch die Anzahl anderer KFK-Modifikationen. Dies ist eher eine indirekte Folge, aber deutlich sichtbar. Nach einigen Wochen ist alles wieder normal..

  • Der Konsum großer Mengen Alkohol. Ein Anstieg der Kreatinphosphokinase bedeutet, dass eine Vergiftung aufgetreten ist. Je stärker die Vergiftung ist, desto stärker leidet der Energiestoffwechsel.

Die Studie wird zweimal durchgeführt. Das erste Mal ist vor Beginn der Behandlung (Entgiftungsmaßnahmen). Der zweite ist nach. Um zu untersuchen, wie sich die ATP-Synthese erholt hat.

Sie können das Niveau und dann die Dynamik bewerten. Dies ist wichtig, wenn der Patient beispielsweise eine kritisch gefährliche Vergiftung erhalten hat und kaum wieder normal werden konnte. Die Frage liegt im Ermessen der zuständigen Ärzte..

  • Der Gebrauch bestimmter Drogen. Die CPK kann sich bei Einnahme bestimmter Medikamente erhöhen - dies ist eine Nebenwirkung. Normalerweise birgt es keine ernsthafte Gefahr, aber Ausnahmen von der Regel sind möglich. Der gleiche Effekt wird bei Psychopharmaka gefunden. Antidepressiva, Antipsychotika. Zumindest in Beruhigungsmitteln.
  • Ein weiterer Grund für den Anstieg der Kreatinkinase im Blut ist eine kürzlich durchgeführte Operation. Je schwieriger die Intervention, desto schwieriger die Erholung, desto schwerwiegender die Störungen im Energiestoffwechsel. Das Hauptzeichen dafür ist das Wachstum der Kreatinphosphokinase.

Die CPK kann aufgrund der Zerstörung von Muskeln, Nervengewebe und Myokardstrukturen höher als normal sein. In jedem Fall wächst eine bestimmte Fraktion des Enzyms. Abgesehen vom Gehirn, da die Substanz die Blut-Hirn-Schranke nicht überschreiten kann.

Um festzustellen, was los ist, müssen Sie eine vollständige Diagnose durchführen. Eine Gruppe von Spezialisten sollte dies tun: ein Neurologe, ein Kardiologe und andere.

Das Wachstum von CPK hilft dem Körper nicht und trägt nicht zur Gesundheit bei. Obwohl es auf den ersten Blick scheinen mag.

Tatsache ist, dass durch eine Erhöhung der Konzentration der Energieaustausch selbst nicht zunimmt. Am häufigsten werden Enzymfraktionen während der Gewebezerstörung freigesetzt. Nerv, Muskel.

Sie fungieren als eine Art Depot, Repositories. Während der Zerstörung tritt eine aktive Freisetzung auf. Die Substanzen bleiben jedoch inaktiv. Sie haben nichts zu beschleunigen. Das Substrat wird nicht mehr.

Darüber hinaus kann die Grunderkrankung selbst ein Faktor für einen unzureichenden Energieaustausch sein. Eine paradoxe Situation entsteht: Die CPK im Blut ist erhöht und der Prozess ist extrem langsam.

Und viele weitere Krankheiten...

Zusätzlich zum Myokardinfarkt, bei dem Kreatinphosphokinase ein früher Marker für eine Schädigung des Herzmuskels ist (steigt in den ersten Stunden um das 10 bis 30-fache und erreicht nach 20 bis 30 Stunden ein Maximum), wird bei einer Reihe anderer pathologischer Zustände eine Zunahme der Enzymaktivität beobachtet:

  1. Alle Arten von Muskeldystrophien;
  2. Polymyositis, virale Myositis;
  3. Traumatische Schädigung des Muskelsystems (verlängertes Kompressionssyndrom oder Crash-Syndrom);
  4. Umfangreiche Operation (postoperative Zeit);
  5. Ein Zustand des Skelettmuskelhypermetabolismus, der als maligne Hyperthermie (akuter fulminanter Zustand) bezeichnet wird. Diese Pathologie entwickelt sich während der Vollnarkose für chirurgische Eingriffe und kann eine Gefahr für das Leben des Patienten darstellen.
  6. Kopfverletzungen, Gehirnkontusion;
  7. Gefäßpathologie des Gehirns;
  8. Schlaganfall (zerebrovaskuläre Ischämie);
  9. Rheumatische Herzerkrankungen;
  10. Rhythmusstörung bei Herzinsuffizienz (kongestiv);
  11. TELA (erhöhte Aktivität der Kreatinkinase ist relativ selten);
  12. Schädigung des Herzmuskels bei Hypoxie (Schock, Hyperthermie);
  13. Erhebliche Belastung des Muskelapparates (Laufen, Kraftsport, berufliche Aktivitäten);
  14. Injektionen bestimmter Medikamente in den Muskel (Medikamente, nicht narkotische Analgetika, bestimmte Antibiotika, Beruhigungsmittel und Psychopharmaka);
  15. Raynauds Phänomen;
  16. Strychninvergiftung;
  17. Verletzung der Durchblutung und des Trophismus, was zur Entwicklung von Nekrose (Dekubitus) führt - Probleme von Patienten mit geschwächtem Bett;
  18. Skelettmuskelkrämpfe;
  19. Akute Alkoholvergiftung;
  20. Psychische Pathologie (Epilepsie, manisch-depressives Syndrom, Schizophrenie);
  21. Exposition gegenüber radioaktiver Strahlung mit der Entwicklung einer akuten Strahlenkrankheit;
  22. Pathologie der Schilddrüse mit verminderter Funktion (Hypothyreose);
  23. Maligne Neoplasien in der Gebärmutter, im Darm, in der Blase und in anderen Organen.

In Anbetracht der Tatsache, dass Thyroxin (Schilddrüsenhormon) die Kreatinkinaseaktivität hemmt, kann bei Patienten mit Schilddrüsenpathologie mit verminderter Funktion die Enzymaktivität bis zu 50-fach ansteigen, während eine erhöhte Schilddrüsenfunktion im Gegensatz dazu die CPK-Aktivität verringert.

Die Kreatinkinase nimmt mit Angina pectoris nicht zu und dieses Enzym reagiert praktisch nicht auf das Leiden von Leber und Lunge, selbst wenn die Zellen dieser Organe aus einem anderen Grund als bösartigen Tumoren zu kollabieren beginnen.

Gründe für den Rückgang

Diese Verletzung ist weniger häufig. Es ist jedoch auch kein gutes Zeichen für Patienten..

  • Leber erkrankung. Zirrhose. Zerstörung des Organgewebes. Es steht für Nekrose, den schnellen Tod von Zellen. In der chronischen Form nimmt die CPK nach dem Fortschreiten der Grunderkrankung allmählich ab. Bei der akuten Hepatonekrose gibt es einen schnellen Sprung. Daher werden Indikatoren für die Kreatinphosphokinase als Indikator für das Wohlbefinden der größten Drüse verwendet..
  • Toxische Läsionen der Leber. Es gibt zum Beispiel beim aktiven Alkoholkonsum. Darreichungsformen werden seltener diagnostiziert. Diejenigen, die sich nach langer Behandlung mit bestimmten Medikamenten entwickeln: Steroide, entzündungshemmend und mit einer Überdosis Acetylsalicylsäure.
  • Schwangerschaft. Während der Schwangerschaft fördert der Körper den Energiestoffwechsel. Es wird mehr Kreatinphosphokinase produziert. Es soll den Energieaustausch im Körper der Mutter selbst anregen und gleichzeitig den Fötus versorgen.

Dies ist zwar nicht immer der Fall. In den späteren Stadien (bis zum zweiten oder dritten Trimester) sind die Bedürfnisse des Kindes und der Mutter selbst so groß, dass die Menge an CPK abnimmt. Dies ist ein normales Ereignis. Es zeigt die intensive Entwicklung des Fötus. Der Stoff wird schnell entsorgt und durch einen neuen ersetzt..

  • Unterernährung. Der Ernährungsfaktor spielt in diesem Fall eine der Hauptrollen. Zusammen mit der Schwangerschaft ist dies der häufigste Grund für eine Abnahme der CPK. Bei unsachgemäßer Ernährung wird die Synthese der Kreatinphosphokinase erheblich verlangsamt, wenn dem Körper Protein und essentielle Aminosäuren fehlen.

In den gefährlichsten Fällen beginnt der Körper, seine eigenen Muskeln zu nutzen, um CPK und andere Substanzen zu erhalten, die für den Energiestoffwechsel notwendig sind. Es endet mit nichts Gutem.

Längeres Fasten kann zum Tod führen. Der Energieaustausch wird langsam wiederhergestellt, auch wenn der Prozess noch nicht in eine kritische Phase eingetreten ist. Die Wiederherstellung kann bis zu mehreren Monaten dauern.

Zusätzliche Aktivitäten

Eine Analyse der CPK allein reicht selten aus, um eine Diagnose zu stellen. Forschung wird verwendet, um die Tatsache festzustellen: etwas stimmt nicht. Was genau - auf andere Weise herausfinden.

  • Interview und Anamnese. Sie müssen verstehen, welche Beschwerden verfügbar sind. Hypothesen und Überlegungen zu Krankheitsoptionen. Dies ist der erste Schritt..
  • Ultraschall des Verdauungstraktes. Meistens die Leber untersuchen. Sie ist eine der Haupttäterinnen des Problems..
  • EKG und Echokardiographie. Um den Zustand des Herzens zu beurteilen. Abweichungen wie koronare Herzkrankheiten, insbesondere Herzinfarkte, wirken sich sicherlich auf die KFK aus.
  • Elektroenzephalographie des Gehirns.
  • Die Untersuchung von Blutgefäßen von Gehirnstrukturen, Wirbelarterien.
  • Blutchemie. Insbesondere Indikatoren für ALT und AST. Sie werden auch als Leberfunktionstests bezeichnet..
  • Elektromyographie. Notwendigerweise. Bewertung der Muskelkontraktilität. Bei unzureichender Konzentration von CPK und ATP nimmt sie normalerweise ab.
  • MRT oder CT nach Bedarf. Grundsätzlich, wenn der Arzt den strukturellen Zustand eines bestimmten Systems oder eines bestimmten Organs nicht vollständig versteht. Grundsätzlich - das ist genug. Nach Ermessen der Spezialisten kann die Liste erweitert werden.

CPK oder Kreatinphosphokinase ist ein Katalysator, ein Enzym, das die Produktion von ATP beschleunigt. Substanzen, die es dem Körper ermöglichen, allgemein zu existieren und sich an Aktivitäten zu beteiligen.

Alle Abweichungen müssen eindeutig sorgfältig geprüft werden. Suchen Sie nach der Ursache des Verstoßes und behandeln Sie ihn gegebenenfalls.

Wie ist?

Bestimmung der Aktivität von CPK in biologischen Flüssigkeiten unter Verwendung einer Reihe von Reagenzien

Die Blutentnahme bei CPK wird morgens auf nüchternen Magen aus einer Vene im Ellenbogenbereich durchgeführt. Anschließend wird das Material zur Forschung ins Labor geschickt, wo es in Serum und Fraktion mit Zellen aufgeteilt wird. Die Kreatinkinase-Spiegel werden in U (Einheit der Enzymaktivität) pro 1 Liter Serum gemessen. Zur Klärung der Diagnose wird innerhalb von zwei bis drei Tagen eine zweite Blutuntersuchung verordnet.

Was ist CPK im Blut, was ist die Norm

In der medizinischen Praxis gibt es eine Abkürzung wie Blut-CPK. Eine geeignete Analyse wird am häufigsten verschrieben, wenn der Patient nach schweren Verletzungen über Brustschmerzen oder Beschwerden besorgt ist. Sie müssen verstehen, was es ist, wie Forschung betrieben wird und wie Indikatoren interpretiert werden.

Beschreibung

CPK (Kreatinphosphokinase, Kreatinkinase) ist ein Enzymkatalysator, der an wichtigen biochemischen Veränderungen im Körper beteiligt ist.

Die Summenformel dieser Substanz enthält 2 Dimere - M und B. Dank ihnen werden Isoenzyme gebildet, deren Lokalisation verschiedene Organe sind:

  • Im Gehirn bildet sich ein Sprengstoff;
  • MM - im Muskelgewebe des Skeletts;
  • BM - im Serum und Herzmuskel.

Die gesamte Kreatinkinase ist die kombinierte Aktivität von Isoenzymenzymen aus Herz und Muskeln.

Mit Myokardinfarkt nehmen BM und CPK bei der biochemischen Analyse von Blut schnell zu. Dies dauert nicht länger als 6 Stunden und nach 30 kehrt der Indikator zum Normalzustand zurück.

Die Diagnose eines pathologischen Zustands erfolgt in den meisten Fällen nach einem wiederholten Anstieg des Spiegels..

Wenn ein CPK-Test geplant ist

Zunächst muss die Studie durchgeführt werden, wenn es notwendig wird, Pathologien der Funktion des Herzmuskels sowie Erkrankungen des Skelettmuskelgewebes zu diagnostizieren. Wenn das Brustbein schmerzt, ist eine Analyse erforderlich, um einen Herzinfarkt vorherzusagen und schwerwiegende Myokardschäden zu diagnostizieren.

Darüber hinaus ist eine biochemische Studie erforderlich, um die Wahrscheinlichkeit eines Herzinfarkts, einer Muskeldystrophie, einer Dermatomyositis und anderer entzündlicher Prozesse zu bestimmen. Außerdem können Sie feststellen, wie effektiv die Behandlung nach einem Angriff ist..

Die Biochemie ist auch in solchen Situationen relevant, in denen es erforderlich wird, die Diagnose zu bestätigen, wenn:

  • virale Myositis;
  • Alkoholvergiftung;
  • rheumatische Herzerkrankungen;
  • Herzrhythmusstörungen;
  • Skelettmuskelkrämpfe;
  • bösartige Neubildungen;
  • ein Schlaganfall;
  • epileptische Anfälle;
  • Schizophrenie;
  • mögliche Entzündung;
  • erhöhte Belastung des Herzmuskels.

Die Richtung für die Analyse kann von Spezialisten wie den folgenden erteilt werden:

  • Kardiologe, da ein erhöhter CPK-Spiegel vier Stunden nach der Entwicklung eines Herzinfarkts möglich ist, sinkt der Wert um 3-4 Tage;
  • Onkologe - bei Verdacht auf Malignität;
  • ein Endokrinologe, wenn es Anomalien in der Schilddrüse gibt (die Hemmung der Aktivität der Kreatinkinase bei Frauen wird durch Thyroxin durchgeführt);
  • Therapeut - im Falle einer Verletzung eines Patienten;
  • Neurologe - bei der Diagnose von erblicher Myotonie und Myopathie.

Wenn Ergebnisse vorliegen, wird nicht empfohlen, diese selbst zu entschlüsseln. In diesem Fall müssen Sie sich an einen Fachmann wenden.

Nachforschungen anstellen

Vor einer CPK-Analyse muss der Patient den behandelnden Arzt darüber informieren, welche Medikamente er derzeit verwendet. Dies ist notwendig, da bestimmte Medikamente den Enzymgehalt beeinflussen und die Untersuchungsergebnisse verfälschen können..

Ausbildung

Um die genauesten Ergebnisse zu erhalten, empfehlen Experten, dass Sie vor dem Eingriff einige der Regeln zur Vorbereitung der Analyse befolgen:

  1. Essen Sie nicht acht Stunden vor dem Besuch des Labors. Sie können Blut ausschließlich auf leeren Magen spenden.
  2. Entfernen Sie alle Arzneimittel aus dem Gebrauch. Die einzigen Ausnahmen sind lebenswichtige Medikamente. Wenn dies der Fall ist, sollte dies dem Arzt oder Laborassistenten gemeldet werden.
  3. Trinken Sie am Tag vor dem Eingriff keinen Alkohol.
  4. Schließen Sie würzige, gebratene, salzige Gerichte sowie süße und geräucherte Lebensmittel pro Tag von der Ernährung aus.
  5. Führen Sie einige Tage vor der Analyse keine instrumentellen Untersuchungen durch. Dies beinhaltet Radiographie und Ultraschall..
  6. Verweigern Sie kohlensäurehaltige Getränke innerhalb von 12 Stunden.
  7. Vermeiden Sie stressige Situationen..

Wenn die Analyse durchgeführt wird, um Erkrankungen der Skelettmuskulatur zu identifizieren, wird außerdem empfohlen, auf schwere körperliche Anstrengung zu verzichten. Dies ist auf die Tatsache zurückzuführen, dass der Gehalt an Kreatinphosphokinase nach ausgeprägter Aktivität von hohem Wert ist.

Blutprobe

Wie bereits erwähnt, wird nur ein leerer Magen getestet. Blut wird direkt aus einer Vene entnommen. Danach wird das biologische Material an das Labor geschickt, wo die Dekodierung des Ergebnisses durchgeführt wird. Zu diesem Zweck wird die Blutflüssigkeit in zwei Teile geteilt: eine Fraktion mit Zellen und Plasma.

Die Aufzeichnung der Indikatoren erfolgt in Aktivitätseinheiten pro Liter Serumzusammensetzung.

Manchmal wird eine zweite Analyse für KFK verschrieben, um die Diagnose zu bestätigen oder die laufenden therapeutischen Maßnahmen zu überwachen. Es wird normalerweise zwei Tage nach dem ersten durchgeführt.

Ergebnisse entschlüsseln

Unabhängig vom Zweck der Studie kann nur der Spezialist die Ergebnisse korrekt entschlüsseln.

Es ist auch erwähnenswert, dass, wenn die Analyse einen Anstieg des Indikators zeigt, dies auf einige pathologische Veränderungen im Körper hinweisen kann:

  • Schädigung der Muskeln des Skeletts oder des Herzens;
  • Muskelspannung;
  • entzündliche Prozesse im Gehirngewebe.

Eine Untersuchung des Enzymspiegels wird durchgeführt, und falls erforderlich, um die Diagnose zu klären, wird der Index der Kreatinphosphokinasefraktion untersucht.

Wie sich das Enzym bei Myokardinfarkt verhält

Wenn ein Myokardinfarkt diagnostiziert wird, nehmen nicht nur die Kreatinkinase, sondern auch andere Enzyme zu. Dieser Prozess kann anhand der Daten in der folgenden Tabelle verfolgt werden..

Kreatinkinase

KK (Kreatin-N-Phosphotransferase, KF 2.7.3.2) gehört zu den Enzymen der Phosphotransferase-Klasse, führt den reversiblen Transfer des Phosphatrests zwischen ATP und Kreatin unter Bildung von ADP und Kreatinphosphat durch. Das Produkt dieser Reaktion, Kreatinphosphat, spielt eine wichtige Rolle bei Stoffwechselprozessen und liefert Energie für eine Reihe von biologisch signifikanten Transformationen, einschließlich Muskelkontraktion und -entspannung. KK kommt in fast allen Körpergeweben vor, die reichsten an KK sind Skelettmuskel, Herzmuskel, viel davon in der Zunge, Zwerchfellmuskel, weniger im Gehirn, Schilddrüse, Gebärmutter, Lunge.

Das KK-Molekül ist ein Dimer, die Untereinheiten heißen "M" - Muskeltyp und "B" - Gehirntyp. In Übereinstimmung mit zwei Formen von Untereinheiten wird die Dimerform des KK-Moleküls durch drei Isoenzyme dargestellt: das Muskeltyp KK-MM, das für das Myokard charakteristische Hybrid-KK-MV-Dimer und das hauptsächlich im Gehirngewebe lokalisierte KK-VV-Isoenzym. Bei gesunden Personen wird die Gesamtaktivität der Kreatinkinase im Blut hauptsächlich durch KK-MM (94–96%) dargestellt, die Aktivität anderer Isoenzyme ist in Spuren vorhanden.

KK ist ein intrazelluläres Enzym. Eine Erhöhung der Aktivität der Kreatinkinase im Blut weist auf eine Schädigung oder Zerstörung der mit dem Enzym angereicherten Zellen hin. QC-Isoenzyme sind organspezifisch, so dass ihre Bestimmung im Blutserum die Diagnose von Schäden an einem bestimmten Organ, die Überwachung des Krankheitsverlaufs und die Fähigkeit zur Beurteilung der Prognose ermöglicht. Im Herzmuskel macht KK-MM 60% der gesamten KK-Aktivität aus, die restlichen 40% der Aktivität werden von KK-MV erzeugt.

Kreatinkinase-Assay: Indikationen für die Studie

  • Akute und chronische Erkrankungen des Herz-Kreislauf-Systems;
  • Erkennung von Myopathien und anderen Erkrankungen der Skelettmuskulatur;
  • Erkrankungen des Zentralnervensystems;
  • Schilddrüsenerkrankung.

Forschungsmethoden. Spektralphotometrische (kinetische) Methoden basierend auf den Empfehlungen der Internationalen und Nationalen Verbände für klinische Chemie. Gemäß den IFCC-Empfehlungen muss dem Reaktionsgemisch N-Acetylcystein zugesetzt werden, um KK zu aktivieren.

Erhöhte Blutkreatinkinase

  • Akuter Myokardinfarkt, akute Myokarditis, Trauma und Herzoperation, Myokarddystrophie, Herzinsuffizienz, schwere Arrhythmie, einige klinische Optionen für instabile Angina pectoris;
  • akute Hirnschädigung, Koma;
  • Geisteskrankheit;
  • Schädigung der Skelettmuskulatur;
  • intravenöse und intramuskuläre Injektionen;
  • Krämpfe, Geburt, generalisierte Krämpfe;
  • Lungenembolie;
  • schwere Verbrennungen, elektrischer Schlag;
  • körperliche Aktivität, anhaltende Hypo- oder Hyperthermie, Hunger, Dehydration.

Reduzierte Blutkreatinkinase

    Muskelmasse;
  • anhaltende körperliche Inaktivität.

Isozym MV Kreatinkinase

Normalerweise beträgt die Aktivität des KK-MV-Isoenzyms im Blutserum nicht mehr als 6%. Bei einer Schädigung der Kardiomyozyten während des MI kann dieser Wert jedoch auf 25% der Gesamtaktivität ansteigen. Ein Anstieg der KK-MB-Aktivität wird bereits 4–8 Stunden nach Ausbruch der Krankheit beobachtet, das Maximum wird nach 12–24 Stunden erreicht, am 3. Tag kehrt die Aktivität des Isoenzyms bei unkomplizierten Herzinfarkten zu normalen Werten zurück.

Das Ausmaß der Aktivität von KK-MV und insbesondere sein Verhältnis zur Gesamtaktivität von KK ist seit langem ein führender biochemischer Marker für MI. Derzeit ist es für die Diagnose von MI vorzuziehen, nicht die Aktivität, sondern die Masse von KK-MV zu bestimmen.

Indikationen für die Studie

  • Diagnose eines Myokardinfarkts.

Bestimmung der KK-MV-Aktivität: Serumproben werden mit Antikörpern gegen die K-Untereinheit von KK inkubiert, wonach die Bestimmung der KK-Aktivität nach der ausgewählten Methode durchgeführt wird. Antikörper blockieren die Aktivität der KK-M-Untereinheit, wodurch nur die Aktivität der Untereinheit B bestimmt wird.

Die Bestimmung der Masse von KK-MV erfolgt mit verschiedenen immunochemischen Methoden.

  • Akuter Myokardinfarkt, akute Myokarditis, Verletzungen und Operationen am Herzen, Myokarddystrophie, Herzinsuffizienz, schwere Arrhythmie;
  • Skelettmuskelschäden: Myositis, Dermatomyositis, Muskeldystrophien, Verletzungen und Operationen usw.;
  • generalisierte Krämpfe;
  • Lungenembolie;
  • körperliche Aktivität, anhaltende Hypo- oder Hyperthermie, Hunger, Dehydration;
  • schwere Verbrennungen, elektrischer Schlag.

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