Herzinsuffizienz (I50)

Ausgeschlossen:

  • komplizierende Bedingungen:
    • Abtreibung, Eileiterschwangerschaft oder Molarschwangerschaft (O00-O07, O08.8)
    • Geburtshilfe und Eingriffe (O75.4)
  • durch Bluthochdruck verursachte Zustände (I11.0)
    • Nierenerkrankung (I13.-)
  • Folgen einer Herzoperation oder einer Herzprothese (I97.1)
  • Herzinsuffizienz bei einem Neugeborenen (P29.0)

Kongestive Herzkrankheit

Rechtsventrikuläres Versagen (sekundär zu linksventrikulärer Herzinsuffizienz)

Linksseitige Herzinsuffizienz

Lungenödem

mit Erwähnung von Herzerkrankungen NOS oder Herzinsuffizienz

Herzinsuffizienz (Herz) oder Myokardinsuffizienz NOS

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    (A00-B99)

In Russland wurde die Internationale Klassifikation der Krankheiten der 10. Revision (ICD-10) als ein einziges Regulierungsdokument verabschiedet, um die Morbidität, die Ursachen für öffentliche Beschwerden an medizinische Einrichtungen aller Abteilungen und die Todesursachen zu berücksichtigen.

ICD-10 wurde 1999 im Auftrag des russischen Gesundheitsministeriums vom 27.05.97 in die Praxis der Gesundheitsversorgung in der gesamten Russischen Föderation eingeführt. Nr. 170

Die Veröffentlichung einer neuen Revision (ICD-11) ist von der WHO in geplant 2017, 2018, 2022.

Die Kodierung der chronischen Herzinsuffizienz im ICD

Die Krankheit befindet sich in der Klasse der Pathologien des Kreislaufsystems, und der Code für Herzinsuffizienz gemäß ICD 10 lautet wie folgt: I50. Dieser Abschnitt ist in verschiedene Sorten unterteilt, die auf die Formen der Herzinsuffizienz hinweisen.

Folgende Möglichkeiten zur Kodierung der Diagnose nach ICD werden unterschieden:

  • I0 - CHF stagnierender Natur. Ein anderer Name für den pathologischen Prozess ist rechtsventrikuläres Versagen. Begleitet von einer Stagnation des Blutes in einem großen Kreislauf der Durchblutung, was durch ein Ödem in den unteren Extremitäten belegt wird.
  • I1 - linksventrikuläre Herzinsuffizienz. Die Krankheit wird auch Herzasthma genannt, da sie zu Störungen des Lungenkreislaufs führt. Dies schließt auch ein akutes Lungenödem ein, das aufgrund einer pulmonalen Hypertonie entsteht..
  • I9 - nicht näher bezeichnete Herzinsuffizienz. Eine gemischte Art von Pathologie, die am häufigsten auftritt, da Prozesse in den kleinen und großen Kreisen des Blutkreislaufs eng miteinander verbunden sind.

Manchmal hat chronische Herzinsuffizienz in ICD 10 einen Code, der zu einer anderen Kategorie gehört. Zum Beispiel das Auftreten von Herzinsuffizienz mit Pathologien der Nieren, Lungen, Bluthochdruck, in der Neugeborenenperiode und bei Menschen mit Herzprothesen. Separat kodiert durch CHF bei Frauen aufgrund einer Eileiterschwangerschaft oder Abtreibung.

Allgemeine Informationen über die Krankheit

In der Kardiologie ist CHF keine eigenständige Krankheit, sondern eine Komplikation bestehender pathologischer Prozesse.

Eine Insuffizienz entsteht aufgrund eines längeren dekompensierten Zustands, meistens mit Herzerkrankungen.

Das Problem ist, dass Patienten mit kardiovaskulärer Pathologie dazu neigen, die Symptome ihrer Krankheit für lange Zeit zu ignorieren und die medizinische Versorgung abzulehnen. Sie können das Problem nicht starten, da das Ergebnis des Fortschreitens des pathologischen Prozesses ein akutes Herz-Kreislauf-Versagen ist. Dieser Zustand hat zwei Formen: instabile Angina und Myokardinfarkt.

CHF wird nicht nur durch ein unspezifisches Krankheitsbild bestätigt, das auf Dutzende anderer Krankheiten hinweisen kann, sondern auch durch instrumentelle Forschungsmethoden.

Kardiologische Diagnosen haben normalerweise einen langen Wortlaut, da sie eine Klärung der Schwere des Prozesses, der ätiologischen Faktoren und der damit verbundenen Erkrankungen im Zusammenhang mit dem Kreislaufsystem erfordern.

Bei der Registrierung einer chronischen Insuffizienz wird der Entwicklungsgrad des Prozesses angegeben. In ICD 10 erfordert CHF keine zusätzlichen Abteilungen, in der klinischen Praxis eines Kardiologen können sie jedoch nicht ohne sie auskommen. Die Dosierung von Medikamenten, Empfehlungen zum Lebensstil und zukünftige Prognosen hängen von der Schwere des Prozesses ab..

Nach dieser Diagnose besteht die Hauptaufgabe des medizinischen Personals darin, den Körper auf dem gleichen Niveau zu halten, da das Problem nicht vollständig geheilt werden kann, und auch die Risiken für die Entwicklung einer akuten Koronarinsuffizienz zu beseitigen.

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Nicht näher bezeichnete Herzinsuffizienz

Überschrift ICD-10: I50.9

Inhalt

Definition und Hintergrund [Bearbeiten]

Herzinsuffizienz ist die Unfähigkeit des Herzens, eine normale Durchblutung aufrechtzuerhalten. Die Prävalenz von Herzinsuffizienz nimmt zu, die Mortalität bleibt hoch.

Ätiologie und Pathogenese [Bearbeiten]

Es gibt eine Herzinsuffizienz, die durch eine systolische Dysfunktion des linken Ventrikels (dessen Kontraktilität beeinträchtigt ist), eine diastolische Dysfunktion des linken Ventrikels (seine Compliance ist verringert) und kombinierte Störungen (siehe Tabelle 6.1) verursacht wird. Die häufigsten Ursachen für Herzinsuffizienz in den USA sind arterielle Hypertonie und ischämische Herzerkrankungen (einschließlich Myokardinfarkt). Andere Ursachen sind Kardiomyopathien und Myokarditis, Herzfehler, Perikardschäden, anhaltende Herzüberlastung aufgrund hohen Herzzeitvolumens (schwere Anämie, arteriovenöse Fisteln, Thyreotoxikose, Beriberi, Hypervolämie)..

Provozierende Faktoren - Arrhythmien, Infektionen, Schwangerschaft, Nebenwirkungen von Medikamenten (Betablocker, NSAIDs, Kalziumantagonisten), Lungenembolie, Nichteinhaltung der Diät und ärztliche Verschreibungen.

Pathophysiologie. Unzureichendes Herzzeitvolumen und erhöhte Vorlast des Herzens führen zu Hypoperfusion und Hypoxie der Organe sowie zu venösen Stauungen im Lungenkreislauf und im Lungenkreislauf. Die resultierenden kompensatorischen Veränderungen umfassen: 1) eine Zunahme des Volumens (Dilatation) und der Masse (Hypertrophie) des linken Ventrikels, 2) eine Zunahme des OPSS infolge einer Zunahme des sympathischen Tons und des Katecholaminspiegels im Blut und 3) eine Aktivierung des Renin-Angiotensin-Systems und eine Zunahme des ADH-Spiegels.

Klinische Manifestationen [Bearbeiten]

Klinische Manifestationen hängen von der Ursache der Herzinsuffizienz, der Entwicklungsrate, dem Alter und dem Vorhandensein von Begleiterkrankungen ab. Mit einer Abnahme des Herzzeitvolumens nimmt die Belastungstoleranz stark ab, es tritt Schwäche auf. Eine deutliche Abnahme des Herzzeitvolumens führt zu einem Reflexanstieg des OPSS und zu einer Hypoperfusion lebenswichtiger Organe - der Nieren (verminderter Urinausstoß) und des Gehirns (Verwirrtheit und Schläfrigkeit) und dann zu einem Schock. Eine venöse Stauung im Lungenkreislauf äußert sich in Atemnot mit Anstrengung, Orthopnoe und nächtlichen Anfällen von Herzasthma. Ein erhöhter diastolischer Druck im linken Ventrikel führt zu einem Druckanstieg in den Lungenvenen und einem Lungenödem. Eine Stagnation in einem großen Kreis äußert sich in Ödemen, Schwellungen der Halsvenen, Hydrothorax, Hydroperikard, Hepatomegalie und Aszites. Oft kommt es auch zu einem Anstieg des AMA- und Serumkreatininspiegels, der Aktivität von Leberenzymen und der Hyponatriämie.

Nicht näher bezeichnete Herzinsuffizienz: Diagnose [Bearbeiten]

Klinische Beweise allein reichen aus, um eine vorläufige Diagnose einer Herzinsuffizienz zu stellen. Eine Röntgenuntersuchung zeigt normalerweise eine Zunahme des Herzens und Anzeichen einer Stagnation in der Lunge. Die ventrikuläre Funktion wird mittels Echokardiographie, Isotopen- und röntgendichter Ventrikulographie und Herzkatheteruntersuchung untersucht. Im EKG werden häufig Rhythmus- und Leitungsstörungen sowie unspezifische Veränderungen im ST-Segment und in der T-Welle festgestellt.

Differentialdiagnose [Bearbeiten]

Nicht näher bezeichnete Herzinsuffizienz: Behandlung [Bearbeiten]

Grundsätze zur Behandlung von Herzinsuffizienz

A. Allgemeine Grundsätze. Die Wahl der Behandlung hängt von der Schwere der Erkrankung, den Ursachen der Herzinsuffizienz, dem Vorhandensein von Faktoren, die sie hervorrufen, und Begleiterkrankungen ab. Die Ursache und die provozierenden Faktoren sind besonders wichtig, da Arzneimittel, die in einem Fall wirksam sind (z. B. Nitrate für koronare Herzkrankheiten), in einem anderen Fall kontraindiziert sind (z. B. bei Aortenstenose). Während der Untersuchung werden eine Reihe signifikanter Parameter bestimmt: die Schwere der Myokardschädigung, das Volumen der extrazellulären Flüssigkeit, BCC und OPSS. Die allgemeinen Behandlungsprinzipien sind die Beseitigung provozierender Faktoren, die Verhinderung der Flüssigkeits- und Natriumretention, die Verbesserung der Kontraktilität des Myokards, die Verringerung der Belastung des Herzens, die Verringerung der venösen Stase in den großen und kleinen Kreisen des Blutkreislaufs. Überwachen Sie während der Behandlung Gewicht, Herzfrequenz, Blutdruck, Flüssigkeitsaufnahme und Diurese genau.

B. Nicht medikamentöse Behandlung. Es wird normalerweise zusammen mit Medikamenten angewendet..

1. Die Einschränkung der körperlichen Aktivität (bis zur Bettruhe) verringert die Herzfunktion und den Sauerstoffverbrauch des Herzmuskels. Zur Vorbeugung einer tiefen Venenthrombose der Beine wird Heparin verschrieben (5000 Einheiten sc 2-mal täglich). Nach Besserung verschriebene Bewegungstherapie (Circulation 85: 2119, 1992).

2. Gewichtsverlust bei Fettleibigkeit hilft, den OPSS- und myokardialen Sauerstoffbedarf zu reduzieren. Bei schwerer Herzinsuffizienz muss jedoch eine ausreichende Kalorienaufnahme aufrechterhalten werden, um eine Herzkachexie zu verhindern..

3. Begrenzung der Salzaufnahme (4. Begrenzung der Flüssigkeitsaufnahme (5. Einschränkung der Einnahme von Arzneimitteln mit negativen inotropen Wirkungen (Betablocker, Verapamil, Diltiazem, Disopyramid, Flecainid und andere) ist bei eingeschränkter linksventrikulärer Kontraktilität angezeigt.

6. Das Einatmen von Sauerstoff mit Hypoxämie erhöht den Sauerstofffluss zum Gewebe, verringert Atemnot, Atemarbeit und Vasokonstriktion in der Lunge.

7. Hämodialyse und Ultrafiltration sind bei schwerer Herzinsuffizienz und eingeschränkter Nierenfunktion angezeigt, wenn die Verwendung von Diuretika mit begrenzter Flüssigkeit und Natriumchlorid unwirksam ist. Andere Methoden zur Flüssigkeitsentfernung, wie Pleurapunktion, Laparozentese, Blutvergießen und Anwendung von Tourniquets an den Extremitäten, können Schwellungen, Aszites und Atemnot vorübergehend reduzieren (siehe Kapitel 6, Abschnitt III.B.3). Um eine arterielle Hypotonie zu vermeiden, kann die Flüssigkeit nicht zu schnell entfernt werden..

B. Arzneimittel

1. Ziel der medikamentösen Behandlung ist es, das OPSS zu reduzieren, Natrium- und Wassereinlagerungen zu verhindern und die linksventrikuläre Kontraktilität zu erhöhen. Die Basis für die Behandlung von Herzinsuffizienz sind Vasodilatatoren. Diuretika werden nur bei Hypervolämie eingesetzt. In den meisten Fällen ist eine kombinierte medikamentöse Behandlung erforderlich..

2. Vasodilatatoren - die Grundlage der medikamentösen Behandlung von Herzinsuffizienz. Bei Herzinsuffizienz aufgrund eines erhöhten sympathischen Tons und der Aktivierung des Renin-Angiotensin-Systems entwickelt sich eine schwere periphere Vasokonstriktion. Die arteriolare Vasokonstriktion führt zu einem Anstieg der Nachlast, der mit einem Anstieg des Blutdrucks und einer Spannung in der Wand des linken Ventrikels einhergeht und zu dessen subendokardialer Ischämie beiträgt. Darüber hinaus verschlimmert die Vasokonstriktion der Nieren-, Leber-, Mesenterial-, Hirn- und Koronararterien die Organhypoperfusion. Die venöse Vasokonstriktion verringert die venöse Kapazität, verursacht eine venöse Stauung und erhöht den diastolischen Druck in den Ventrikeln (Vorlast des Herzens). Hypoxie, eine Erhöhung des Lungenblutflusses (z. B. bei intrakardialer Blutentladung von links nach rechts) und ein Druckanstieg im linken Vorhof (z. B. bei Mitralstenose, Mitralinsuffizienz oder linksventrikulärem Versagen) führen zu einer Vasokonstriktion der Lungenarterien. Es gibt venöse und arteriolare Vasodilatatoren. Die ersten reduzieren den diastolischen Druck in den Ventrikeln (Vorlast), die zweiten - OPSS und Nachlast (wenn der Abflusstrakt des linken Ventrikels nicht verstopft ist): Infolgedessen steigt das Herzzeitvolumen, die Belastung in der Wand des linken Ventrikels nimmt ab. Arteriolare Vasodilatatoren sind am wirksamsten bei Herzklappeninsuffizienz, bei schwerer Herzinsuffizienz mit erhöhtem OPSS und bei Herzinsuffizienz, die durch arterielle Hypertonie verursacht wird. Die Wirksamkeit und Nebenwirkungen von arteriolaren Vasodilatatoren hängen stark von bcc und der Vorlast ab. Bei niedrigem oder normalem diastolischen Druck im linken Ventrikel führt die Behandlung mit Vasodilatatoren (arteriolar oder venös) manchmal zu arterieller Hypotonie und prerenalem akutem Nierenversagen. Besondere Vorsicht ist geboten, wenn Vasodilatatoren mit begrenztem Herzzeitvolumen (Aortenstenose, hypertrophe Kardiomyopathie, schwere pulmonale Hypertonie) oder mit schwerer diastolischer Dysfunktion des linken Ventrikels (restriktive oder hypertrophe Kardiomyopathie) verschrieben werden..

und. Vasodilatatoren zur oralen Verabreichung werden entweder im Anfangsstadium der Behandlung der chronischen Herzinsuffizienz oder nach Beendigung der iv-Verabreichung verschrieben. Es ist ratsam, die Behandlung mit kurz wirkenden Medikamenten zu beginnen.

1) ACE-Hemmer hemmen die Vasokonstriktion, Hypoperfusion lebenswichtiger Organe, Hyponatriämie, Hypokaliämie und Flüssigkeitsretention, die durch Aktivierung des Renin-Angiotensin-Systems verursacht werden. ACE-Hemmer senken den diastolischen Druck im linken Ventrikel und OPSS, erhöhen das Herzzeitvolumen; während Änderungen des Blutdrucks und der Herzfrequenz minimal sind. Das Fehlen einer schnellen Wirkung von ACE-Hemmern schließt eine vorteilhafte Wirkung bei längerer Anwendung nicht aus. Bei der Verschreibung von ACE-Hemmern vor dem Hintergrund einer verringerten Vorlast können sich arterielle Hypotonie und Nierenversagen entwickeln, bei denen die Dosis von Diuretika und venösen Vasodilatatoren reduziert oder eine bestimmte Menge IV-Flüssigkeit eingeführt werden muss. Bei der bilateralen Nierenarterienstenose sind ACE-Hemmer wegen des Risikos eines akuten Nierenversagens kontraindiziert. Andere Nebenwirkungen sind Hautausschlag, Quincke-Ödem, Geschmacksstörungen, trockener Husten, erhöhtes Serumkreatinin, Hyperkaliämie, Leukopenie und Proteinurie. Während der Behandlung überwachen sie den Kreatinin- und Elektrolytspiegel im Serum, die Anzahl der Leukozyten und wiederholen Urintests. Vor dem Hintergrund der Behandlung mit ACE-Hemmern müssen Kaliumpräparate, Kaliumsalzersatzstoffe und kaliumsparende Diuretika besonders sorgfältig eingesetzt werden. Da die meisten ACE-Hemmer bei Nierenversagen über die Nieren ausgeschieden werden, wird die Dosis reduziert.


a) Captopril. Bei Herzinsuffizienz verbessert Captopril die allgemeine Gesundheit und erhöht die Belastungstoleranz (J Am Coll Cardiol 2: 755, 1983). Captopril verlangsamt die Erweiterung der Herzkammern, verbessert die Hämodynamik und erhöht das Überleben der linksventrikulären Dysfunktion nach einem Myokardinfarkt (N Engl J Med 327: 669, 1992). Es wurde auch gezeigt, dass Captopril in größerem Maße als die Kombination von Hydralazin und Nitraten die Mortalität bei schwerer Herzinsuffizienz verringert (J Am Coll Cardiol 19: 842, 1992). Die Anfangsdosis beträgt 6,25-12,5 mg oral alle 6-8 Stunden. Die Captopril-Dosis kann bei jeder nachfolgenden Dosis erhöht werden, wobei Blutdruck, Diurese und Serumkreatininspiegel sorgfältig überwacht werden. Die maximale Dosis beträgt 50 mg alle 6 Stunden. Da Captopril eine Sulfhydrylgruppe enthält, verursacht es häufiger als andere ACE-Hemmer Agranulozytose und Quincke-Ödeme, insbesondere bei Kollagenosen und Serumkreatininspiegeln über 1,5 mg%.

b) Enalapril wird in der Leber unter Bildung eines aktiven ACE-Hemmers Enalaprilat hydrolysiert. Es wurde gezeigt, dass Enalapril die Mortalität sowohl bei leichter als auch bei mittelschwerer bis schwerer Herzinsuffizienz (N Engl J Med 316: 1429, 1987; N Engl J Med 325: 293, 1991) sowie das Risiko einer Herzinsuffizienz bei asymptomatischer linksventrikulärer Dysfunktion verringert (N Engl J Med 327: 685, 1992). Enalapril beginnt im Gegensatz zu Captopril später zu wirken (12-24 Stunden gegenüber 6-8 Stunden), aber seine Dauer ist länger. Typischerweise beträgt die Anfangsdosis 2,5-5 mg oral 1-2 mal täglich, aber bei schwerer Herzinsuffizienz, Diabetes mellitus, Hyponatriämie (c) ist Lisinopril ein lang wirkender ACE-Hemmer, der bei arterieller Hypertonie und Herzinsuffizienz angewendet wird. Bei einer GFR> 30 ml / min beträgt die Anfangsdosis 10 mg oral 1 Mal pro Tag, bei einer GFR 10-30 ml / min - 5 mg 1 Mal pro Tag und bei schwerem chronischem Nierenversagen (GFR g) Hinapril. Die Anfangsdosis beträgt 10 mg oral 1 Mal pro Tag, das Maximum 80 mg oral 1 Mal pro Tag oder 40 mg oral 2 Mal pro Tag. Bei Nierenversagen und Diuretika sind die Dosen niedriger.

e) Ramipril, Fosinopril, Moexipril, Benazepril werden hauptsächlich bei arterieller Hypertonie eingesetzt, sind jedoch wahrscheinlich zur Behandlung von Herzinsuffizienz wirksam (Lancet 342: 812, 1993). Die Erfahrung mit diesen Medikamenten ist viel geringer als bei Captopril, Enalapril und Lisinopril (siehe Kap. 4, S. VI.G)..

2) Angiotensin II-Rezeptorblocker verhindern die vasokonstriktorische Wirkung von Angiotensin II. Im Gegensatz zu ACE-Hemmern erhöhen sie den Bradykininspiegel nicht und verursachen daher wahrscheinlich keine Nebenwirkungen wie Husten, Quincke-Ödem, Nierenversagen oder arterielle Hypotonie. Gegenwärtig dürfen sie nur zur Behandlung der arteriellen Hypertonie verwendet werden. Kürzlich wurde jedoch gezeigt, dass sie nicht nur die Hämodynamik bei Herzinsuffizienz verbessern (Circulation 91: 691, 1995), sondern auch die Mortalität zumindest bei älteren Patienten senken (Lancet 349: 747, 1997).

a) Losartan ist in Tabletten zu 25 und 50 mg erhältlich. Die Anfangsdosis beträgt 12,5 mg oral 1 Mal pro Tag. Die Dosis wird schrittweise auf 50 mg oral 1 Mal pro Tag erhöht, wobei der Blutdruck sorgfältig überwacht wird.

b) Valsartan. Die Anfangsdosis beträgt 80 mg oral 1 Mal pro Tag. Die Dosis wird schrittweise 1 Mal pro Tag oral auf 320 mg erhöht.

3) Nitrate - hauptsächlich venöse Vasodilatatoren - werden verschrieben, um die venöse Stase im großen und kleinen Kreislauf der Blutzirkulation zu beseitigen. Nitrate wirken sich günstig auf die Myokardischämie aus, senken den diastolischen Druck im linken Ventrikel und erweitern die Koronararterien. Bei Herzinsuffizienz wurde gezeigt, dass Nitrate in Kombination mit Hydralazin das Überleben erhöhen (N Engl J Med 314: 1547, 1986). Nitrate wirken schnell, sind aber aufgrund von Sucht häufig kurzfristig (siehe Kap. 5, S. VI.B.2). Bei Patienten mit reduzierter Vorlast können Nitrate eine arterielle Hypotonie verursachen..

4) Hydralazin - ein arteriolarer Vasodilatator - reduziert die Nachbelastung durch direkte vasodilatatorische Wirkung. Es ist besonders wirksam bei Klappeninsuffizienz. In Kombination mit Nitraten reduziert Hydralazin die Mortalität bei Herzinsuffizienz. Dosen für verschiedene Patienten benötigen unterschiedliche, normalerweise 25-100 mg oral 3-4 mal täglich. Wenn sich die Hämodynamik nicht signifikant verbessert, ist die gleichzeitige Verabreichung von Diuretika angezeigt. Hydralazin verursacht häufig eine Reflextachykardie und einen Anstieg des Sauerstoffverbrauchs durch das Myokard. Daher sollte es bei koronaren Herzerkrankungen mit Vorsicht verschrieben werden. Andere Nebenwirkungen von Hydralazin sind in Kap. 4, S. VI.E.2.

5) Adrenerge Blocker eliminieren einige der Auswirkungen einer Reflexzunahme des für Herzinsuffizienz charakteristischen sympathischen Tons.

a) Alpha-Blocker wie Prazosin und Doxazosin wirken vasodilatierend. Dies sind starke blutdrucksenkende Medikamente. Die Blockade von alpha-adrenergen Rezeptoren verhindert eine Vasokonstriktion, ein erhöhtes OPSS und nach dem Laden unter dem Einfluss von Noradrenalin. Diese Mittel haben jedoch keinen Einfluss auf das Überleben bei Herzinsuffizienz, wahrscheinlich aufgrund von Sucht (N Engl J Med 314: 1547, 1986)..

b) Beta-Blocker hemmen die unerwünschten Wirkungen einer chronischen adrenergen Stimulation auf das Herz (schädliche Wirkungen auf Kardiomyozyten, eine Verringerung der Anzahl von beta-adrenergen Rezeptoren im Herzen), die für Herzinsuffizienz charakteristisch sind. Einige Beta-Blocker haben Beta-Eigenschaften2-Adrenostimulanzien (interne sympathomimetische Aktivität) und verursachen die Erweiterung der peripheren Arterien, was ihre negative inotrope Wirkung kompensiert. Es wurde gezeigt, dass die Einnahme von Betablockern bei Herzinsuffizienz zu einer Erhöhung der Ejektionsfraktion des linken Ventrikels und einer erhöhten Toleranz gegenüber körperlicher Aktivität führt. Normalerweise tritt eine deutliche Verbesserung der Hämodynamik nur 2-3 Monate nach Beginn der Behandlung auf, bleibt jedoch lange bestehen (Am J Cardiol 71: 12C, 1993). Die Behandlung mit Betablockern sollte vorsichtig und mit kleinen Dosen begonnen werden, da sie bei einigen Patienten zu einer Verschlechterung führen können..

i) Carvedilol ist ein nicht selektiver Beta-Blocker, der auch Alpha blockiert1-Adrenorezeptoren und antioxidative Eigenschaften. Bei dilatativer Kardiomyopathie, einschließlich ischämischer Kardiomyopathie, verbessert Carvedilol in Kombination mit ACE-Hemmern, Digoxin und Diuretika die Belastungstoleranz und verringert die Mortalität (Circulation 94: 2793, 1996; Circulation 94: 2817, 1996). Die Anfangsdosis beträgt 2-mal täglich 3,125-6,25 mg oral, dann wird die Dosis unter strenger Überwachung schrittweise 2-mal täglich auf 25-50 mg oral erhöht.

ii) Bisoprolol Beta1-Adrenoblocker verbessert die Belastungstoleranz in den Herzinsuffizienzklassen III und IV (Klassifikation der New York Heart Association), verringert jedoch nicht die Mortalität bei solchen Patienten (Circulation 90: 1765, 1993). Die Anfangsdosis beträgt 1,25 mg / Tag oral; Die Dosis wird schrittweise auf 5 mg / Tag erhöht.

iii) Metoprolol Beta1-Adrenoblocker verbessert im Falle einer erweiterten Kardiomyopathie, einschließlich einer Ischämie, die Belastungstoleranz, beeinflusst jedoch nicht das Überleben (Lancet 342: 1441, 1993). Die Anfangsdosis beträgt 12,5-2,5 mg / Tag oral in mehreren Dosen (es gibt langwirksame Medikamente, die 1 Mal pro Tag eingenommen werden). Die Dosis wird schrittweise auf 100 mg / Tag erhöht..

6) Calciumantagonisten wirken vasodilatierend und verbessern die diastolische Funktion des linken Ventrikels. Calciumantagonisten werden häufig bei koronaren Herzerkrankungen eingesetzt. Die vasodilatierende Wirkung einiger Calciumantagonisten der ersten Generation (Diltiazem und Verapamil) wird jedoch durch ihre negative inotrope Wirkung ausgeglichen, die die linksventrikuläre Dysfunktion verschlimmern kann (J Am Coll Cardiol 22: 139A, 1993). Obwohl gezeigt wurde, dass Amlodipin in Kombination mit Diuretika, Digoxin und ACE-Hemmern die Notwendigkeit einer Krankenhauseinweisung wegen Herzinsuffizienz, Myokardinfarkt und Arrhythmien bei idiopathischer dilatativer Kardiomyopathie nicht verringert, erhöht die Kombination dieser Arzneimittel das Überleben (N Engl J Med 335: 1107, 1996).

b. Intravenöse Vasodilatatoren werden nur bei schwerer Herzinsuffizienz und solchen verabreicht, die die Medikamente nicht einnehmen können. In der Regel überwachen sie die zentrale Hämodynamik (mit einem Svan-Ganz-Katheter), um hämodynamische Störungen zu vermeiden und die Wirksamkeit der Behandlung zu bewerten. Beginnen Sie mit kleinen Dosen, dann werden sie allmählich erhöht. Medikamente werden auch schrittweise abgesetzt, so dass keine abprallende Vasokonstriktion auftritt.

1) Nitroglycerin ist ein venöser und teilweise arteriolarer Vasodilatator. Es reduziert die venöse Stauung im großen und kleinen Kreislauf der Durchblutung und erweitert die Koronararterien. Nitroglycerin ist der Haupt-Vasodilatator bei der Behandlung von Herzinsuffizienz bei Myokardinfarkt und instabiler Angina (Dosen - siehe Kap. 5, S. VI.B.2.c)..

2) Natriumnitroprussid ist ein direkter arteriolarer Vasodilatator, es wirkt auf die Venen viel schwächer. Natriumnitroprussid reduziert hauptsächlich die Nachlast, daher ist es besonders wirksam bei arterieller Hypertonie und schwerer Mitralinsuffizienz. Bei koronaren Herzerkrankungen sollte es mit großer Vorsicht angewendet werden, da es zu einer ausgeprägten Umverteilung des koronaren Blutflusses und zu einer Myokardischämie führen kann. Die anfängliche Infusionsrate beträgt 10 μg / min (maximal 300-400 μg / min), dann wird die Rate allmählich erhöht, bis der erforderliche hämodynamische Effekt oder eine Blutdrucksenkung erreicht ist. T.1/2 beträgt 1-3 Minuten Eines der Stoffwechselprodukte - Thiocyanat - wird über die Nieren ausgeschieden. Bei Nierenversagen kann die Konzentration von Thiocyanat schnell ein toxisches Niveau erreichen (> 10 mg%), daher ist es notwendig, den Gehalt an Thiocyanat im Blut zu überwachen. Eine Thiocyanatvergiftung äußert sich in Übelkeit, Parästhesien, Tinnitus und Verwirrtheit (siehe Kap. 4, S. VI.G.1). Eine seltene Nebenwirkung von Natriumnitroprussid ist die Methämoglobinämie.

3) Enalaprilat ist ein aktiver Metabolit von Enalapril. Kürzlich wurde es als unabhängiges Medikament zur iv-Verabreichung erhalten. Es beginnt zu wirken und wird schneller ausgeschieden als Enalapril. Die Anfangsdosis beträgt 1,25 mg iv für 5 Minuten alle 6 Stunden, das Maximum 5 mg iv alle 6 Stunden. Bei Einnahme von Diuretika und Nierenversagen (Serumkreatinin> 3 mg%, GFR 3. Herzglykoside nehmen zu Myokardkontraktilität durch reversible Unterdrückung der Aktivität von Na +, K + -ATPase-Sarkolemma. Digoxin ist am effektivsten in Fällen, in denen Herzinsuffizienz mit Vorhofflimmern oder Vorhofflattern einhergeht. Es wurde gezeigt, dass die Einnahme von Digoxin bei Herzinsuffizienz die Notwendigkeit einer Krankenhauseinweisung verringert und das Überleben wird nicht beeinflusst (N Engl J Med 336: 525, 1997). Es wurde auch gezeigt, dass Digoxin die linksventrikuläre Ejektionsfraktion und die Belastungstoleranz erhöht (N Engl J Med 320: 677, 1989). Bei Verwendung von Digoxin, Diuretika und Inhibitoren ACE konnte eine Verbesserung erzielen, der anschließende Entzug von Digoxin kann den Zustand erneut verschlechtern (N Engl J Med 329: 1, 1993). Der enge therapeutische Bereich von Digoxin erfordert die Überwachung seiner Konzentration im Blut. Das Risiko einer Glykosidvergiftung steigt mit Hypokaliämie und Hypoxämie. Sie müssen daher beseitigt werden, bevor Digoxin verschrieben wird.

und. Die Dosis und der Verabreichungsweg hängen von der Grunderkrankung und der Schwere der Erkrankung ab. Bei oraler Einnahme wird nicht das gesamte Arzneimittel resorbiert (ca. 60–80% der Tabletten und 90–100% der Kapseln mit flüssigem Inhalt), und seine Wirkung beginnt erst nach 2 Stunden (bei iv-Verabreichung - nach 15–30 Minuten). Bei normaler Nierenfunktion T.1/2 Digoxin - 36-48 Stunden. Die Sättigung mit Digoxin beginnt mit 0,25-0,50 mg oral oder iv, dann 0,25 mg alle 6 Stunden - nur 1-1,5 mg. Bevor Sie die nächste Dosis verschreiben, müssen Sie sicherstellen, dass keine Glykosidvergiftung vorliegt (siehe Kap. 6, S. II.B.3.g). Die Erhaltungsdosis hängt vom Alter, der Muskelmasse und der Nierenfunktion ab. normalerweise sind es 0,125 bis 0,375 mg / Tag (um die Herzfrequenz bei Vorhofflimmern zu senken, sind manchmal höhere Dosen erforderlich). Bei Nierenversagen ist die Dosis niedriger: In diesem Fall muss wie bei gleichzeitiger Verabreichung von mit Digoxin wechselwirkenden Wirkstoffen oder bei Verdacht auf Nichteinhaltung des Dosierungsschemas die Digoxinkonzentration im Serum bestimmt werden. Die therapeutische Konzentration beträgt 0,8-2 ng / ml, damit ist aber auch eine Glykosidvergiftung möglich. Die Konzentrationsmessung in den ersten 8 Stunden nach der Verabreichung ist nicht informativ, da die Verteilung des Arzneimittels zu diesem Zeitpunkt noch nicht vollständig ist.

b. Die Wechselwirkungen von Digoxin sind sehr unterschiedlich. Die Aufnahme von Cholestyramin, Kaolin / Pektin und Antazida reduziert die Digoxinabsorption um etwa 25%. Die Einnahme von Antibiotika (Erythromycin, Tetracyclin) und Chinidin, Verapamil, Flecainid und Amiodaron kann im Gegensatz dazu die Digoxinkonzentration im Serum um 10-40% erhöhen.

beim. Kontraindikationen Fälle, in denen Digoxin kontraindiziert ist, sind nicht so häufig, aber in einigen Situationen ist Vorsicht geboten. Da Digoxin den Sauerstoffbedarf des Myokards erhöhen kann, ist ein Myokardinfarkt nur bei der Behandlung von supraventrikulären Arrhythmien vor dem Hintergrund einer systolischen Dysfunktion des linken Ventrikels selten. Digoxin kann die AV-Blockade verschlimmern und umgekehrt die Leitung auf zusätzlichen Wegen verbessern. Elektrolytstörungen, insbesondere Hypokaliämie und Hypomagnesiämie, erhöhen das Risiko einer Glykosidvergiftung. Daher müssen diese Störungen vor Beginn der Behandlung beseitigt werden. Bei einer glykosidischen Intoxikation ist eine Kardioversion kontraindiziert, da sie Kammerflimmern verursachen kann. Wenn jedoch die Digoxinkonzentration im Serum die therapeutische Konzentration nicht überschreitet, ist eine Kardioversion nicht kontraindiziert.

d. Eine Glykosidvergiftung wird während der Behandlung mit Digoxin bei 5-15% der Patienten mindestens einmal beobachtet. Dies liegt daran, dass der therapeutische Bereich von Digoxin eng ist. Außerdem kann eine glykosidische Vergiftung selbst bei der Konzentration von Digoxin auftreten, die als therapeutisch angesehen wird. Intoxikationen tragen dazu bei: einige Medikamente, Elektrolytstörungen (insbesondere Hypokaliämie), Hypoxämie, Hypothyreose, Nierenversagen, Hypovolämie.

1) Klinische Manifestationen einer Glykosidvergiftung umfassen fast alle Arten von Arrhythmien. Am häufigsten werden ventrikuläre Extrasystole (häufig Bigeminie), beschleunigter AV-Knotenrhythmus und AV-Block 2. Grades gefunden. Bidirektionale ventrikuläre Tachykardie, atriale Tachykardie mit AV-Block und ein beschleunigter AV-Knotenrhythmus (der den ventrikulären Rhythmus beim Blinken der Vorhöfe plötzlich korrekt macht) sind fast immer das Ergebnis einer Glykosidvergiftung. Andere Manifestationen einer Glykosidvergiftung sind Appetitlosigkeit, Übelkeit, Erbrechen und Durchfall. Sie verschlimmern die glykosidische Vergiftung und verursachen einen zusätzlichen Kaliumverlust. Psychische und neurologische Störungen sind häufig - Bewusstseinsstörungen, Unruhe, Schläfrigkeit, Sehstörungen (Skotome und eine Veränderung des Farbsehens)..

2) Die Behandlung der Glykosidvergiftung beginnt mit der Abschaffung von Digoxin, der Beseitigung provozierender Faktoren; Einrichtung einer kontinuierlichen Überwachung des EKG. Der Plasma-Kaliumspiegel wird auf dem oberen Niveau der Norm gehalten. Die Kaliumauffüllung sollte jedoch mit Vorsicht durchgeführt werden, da seine schnelle Verabreichung zu einer vollständigen AV-Blockade führen kann. Bei schwerer Bradykardie wird Atropin oder temporäres EX verwendet; Adrenostimulanzien und Sympathomimetika sind kontraindiziert, da sie ventrikuläre Arrhythmien verursachen oder verschlimmern können. Ventrikuläre und atriale Arrhythmien werden mit Lidocain bzw. Phenytoin behandelt, jedoch nicht mit Chinidin, da dies zur Erhöhung des Digoxinspiegels im Serum beiträgt (siehe Kap. 7, S. VII.G.2). Kardioversion wird nur in Ausnahmefällen mit schweren hämodynamischen Störungen angewendet, wenn andere Methoden zur Behandlung von Arrhythmien unwirksam sind.

3) Antidigoxin (Fab-Fragmente von Antikörpern gegen Digoxin) kann eine lebensbedrohliche Glykosidvergiftung schnell beseitigen (J Am Coll Cardiol 17: 590, 1991). Es wird für die Unwirksamkeit anderer Behandlungsmethoden verwendet. Digoxinkomplexe mit Antidigoxin werden über die Nieren ausgeschieden. Nach der Einführung von Antidigoxin ist der Gehalt an Gesamtserumdigoxin kein informativer Indikator mehr. Messen Sie gegebenenfalls den Gehalt an freiem (ungebundenem) Digoxin. Antidigoxin ist frei von schwerwiegenden Nebenwirkungen. Jede Durchstechflasche mit 40 mg Antidigoxin neutralisiert ungefähr 0,6 mg Digoxin. Die Antidigoxin-Dosis wird auf der Grundlage der aufgenommenen Digoxinmenge oder ihres Serumspiegels berechnet (siehe Tabelle 27.2)..

4. Diuretika (siehe Kap. 4, S. VI.B) in Kombination mit einer Einschränkung der Salz- und Flüssigkeitsaufnahme sind besonders wirksam bei leichter bis mittelschwerer Herzinsuffizienz. Bei der Verschreibung von Diuretika ist es erforderlich, die Menge der verbrauchten und abgesonderten Flüssigkeit sowie das Gewicht sorgfältig zu überwachen. Bei schnell fortschreitender Herzinsuffizienz sollte das Gewicht um 0,5-1 kg pro Woche abnehmen (bei schnellerem Gewichtsverlust ist eine Hypovolämie möglich). Eine Nebenwirkung von Diuretika ist Hypokaliämie, Hyponatriämie, Hypomagnesiämie, hypovolämische Alkalose, Hypovolämie. Daher muss der Gehalt an Elektrolyten, Serumkreatinin und AMA überwacht werden. Hypokaliämie ist besonders gefährlich, wenn Digoxin eingenommen wird und bei schwerer linksventrikulärer Dysfunktion (das Risiko von Arrhythmien steigt stark an). In solchen Fällen werden daher zusätzlich kaliumsparende Diuretika oder Kaliumpräparate verschrieben, die den Serumspiegel sorgfältig überwachen.

und. Thiaziddiuretika (Hydrochlorothiazid, Chlortalidon) werden nur bei normaler Nierenfunktion angewendet, wenn sie nur einen geringen Anstieg der Diurese erreichen wollen. Im Gegensatz zu anderen Thiaziddiuretika erhöht Metolazon die Diurese bei Nierenversagen (insbesondere in Kombination mit Schleifendiuretika)..

b. Bei Bedarf werden Schleifendiuretika verschrieben, die eine signifikante Zunahme der Diurese sowie des Nierenversagens bewirken. In / bei der Einführung von Furosemid bewirkt eine schnelle Abnahme der Vorspannung durch direkte vasodilatierende Wirkung auf die Venen; Aufgrund dessen ist es besonders wirksam bei schwerer Herzinsuffizienz und Lungenödem. Bei chronischer Herzinsuffizienz aufgrund einer Schwellung der Magen-Darm-Schleimhaut ist die Resorption von Diuretika häufig beeinträchtigt. In diesen Fällen wird die gleiche Dosis des Arzneimittels iv verabreicht. Nebenwirkungen von Schleifendiuretika sind Hyperurikämie, Hyperkalzämie, ototoxische Wirkung, Hautausschlag, Thrombophlebitis. Furosemid und Bumetanid enthalten im Gegensatz zu Ethacrylsäure eine Sulfonamidgruppe und verursachen daher häufig allergische Reaktionen.

beim. Kaliumsparende Diuretika selbst haben fast keine harntreibende Wirkung; Sie werden normalerweise mit Thiazid und Schleifendiuretika verschrieben, um eine Hypokaliämie zu verhindern. Die gefährlichste Nebenwirkung ist eine Hyperkaliämie, die manchmal so ausgeprägt ist, dass sie eine Lebensgefahr darstellt. Der Plasma-Kaliumspiegel muss sorgfältig überwacht werden. Das Risiko einer Hyperkaliämie ist besonders hoch bei Diabetes sowie bei der Einnahme von NSAIDs und ACE-Hemmern..

5. Inotropika (Dosierungen sind in Anhang B angegeben)

und. Adrenostimulanzien haben eine starke positive inotrope Wirkung, sie werden hauptsächlich bei schwerer Herzinsuffizienz eingesetzt. Sowohl die therapeutischen als auch die Nebenwirkungen dieser Medikamente sind auf die Stimulation adrenerger Rezeptoren zurückzuführen. Von den Nebenwirkungen sind Arrhythmien und Myokardischämie die bedeutendsten. Sinustachykardie und ventrikuläre Arrhythmien sind umso ausgeprägter, je höher die Dosis ist. Während der Einführung von Adrenostimulatoren ist es notwendig, die Hämodynamik und das EKG sorgfältig zu überwachen.

1) Dopamin, endogenes Katecholamin, stimuliert in niedrigen Dosen (1-3 μg / kg / min iv) selektiv Dopaminrezeptoren, was zu einer Erweiterung des Mesenteriums und der Nierenarteriolen, einer Erhöhung des Nierenblutflusses und des Urinausstoßes führt. Inotroper Effekt durch Betastimulation1-adrenerge Rezeptoren treten bei einer Infusionsrate von 2-8 μg / kg / min auf, und bei einer Geschwindigkeit von 7-10 μg / kg / min ist der Effekt der Alpha-Adrenorezeptor-Stimulation bereits vorherrschend - periphere Vasokonstriktion mit einem Anstieg des OPS (bei geringem Herzzeitvolumen kann dies zu nachteiligen Folgen führen ) Dopamin wird hauptsächlich bei schwerer arterieller Hypotonie angewendet..

2) Dobutamin, ein synthetisches Analogon von Dopamin, stimuliert selektiv Beta1-adrenerge Rezeptoren, die einen signifikant geringeren Einfluss auf das Beta haben2- und alpha-adrenerge Rezeptoren. Die wichtigsten hämodynamischen Effekte sind eine Erhöhung des Herzzeitvolumens und eine Verringerung der Nachlast (aufgrund der Ausdehnung der Arteriolen). Gleichzeitig bleibt der Blutdruck nahezu unverändert und die Herzfrequenz steigt leicht an. Tachykardie tritt nur bei einer sehr hohen Dobutaminverabreichungsrate oder mit einer starken Abnahme der Vorlast auf. In / in der Einleitung mit einer Geschwindigkeit von 1-2 μg / kg / min beginnen; Die Geschwindigkeit wird allmählich erhöht, bis ein hämodynamischer Effekt oder das Auftreten einer schweren Tachykardie oder ventrikulären Arrhythmien auftritt. Wenn keine ausgeprägte Tachykardie vorliegt, erhöht Dobutamin den myokardialen Sauerstoffbedarf fast nicht. Bei schwerer chronischer Herzinsuffizienz führt die regelmäßige iv Verabreichung von Dobutamin (einschließlich ambulanter) manchmal zu einer spürbaren klinischen Verbesserung. Es werden jedoch Fälle von Dobutaminsucht beschrieben, und einige Autoren berichten von einem Anstieg der Mortalität bei längerem Gebrauch. Bei längerer Verabreichung ist es notwendig, den Zustand der Patienten sorgfältig zu überwachen. Die Infusionsrate sollte 10 μg / kg / min nicht überschreiten. Bei diastolischer Dysfunktion des linken Ventrikels (z. B. bei hypertropher Kardiomyopathie) und bei Herzinsuffizienz mit hohem Herzzeitvolumen ist Dobutamin unwirksam.

b. Phosphodiesterase-Inhibitoren wirken inotrop und vasodilatierend, indem sie die intrazelluläre Konzentration von cAMP erhöhen. Zur kurzfristigen Behandlung schwerer Herzinsuffizienz werden zwei Medikamente dieser Gruppe verwendet - Amrinon und Milrinon. Amrinon und Dobutamin haben einen ähnlichen Effekt auf die Hämodynamik, aber der vasodilatierende Effekt ist bei Amrinon stärker ausgeprägt. Bei gleichzeitiger Anwendung von Vasodilatatoren und bei Hypovolämie kann Amrinon eine arterielle Hypotonie verursachen. Amrinon kann mit Digoxin, Dobutamin oder Dopamin verwendet werden. Amrinon wird iv verabreicht, zuerst per Jet, 750 mcg / kg für 2-3 Minuten, dann als Infusion, 2,5-10 mcg / kg / min. Milrinon ähnelt Amrinon in seiner Struktur und Wirkung auf die Hämodynamik. Eine Sättigungsdosis von 50 & mgr; g / kg wird 10 Minuten lang iv verabreicht, und dann wird die Infusion mit einer Geschwindigkeit von 0,375 bis 0,75 & mgr; g / kg / min durchgeführt. Bei Nierenversagen sollte die Dosis niedriger sein. Die Hauptnebenwirkungen von Phosphodiesterase-Inhibitoren sind atriale und ventrikuläre Arrhythmien und Thrombozytopenie (häufiger werden sie durch Amrinon verursacht)..

D. Intraaortale Ballongegenpulsation und zusätzliche Durchblutung werden zur Unwirksamkeit therapeutischer Methoden, zur Vorbereitung auf Herzoperationen und in Fällen, in denen eine Myokardfunktionsstörung vorübergehend ist, verwendet.

1. Die intraportale Ballongegenpulsation wird unter Verwendung eines Ballons durchgeführt, der durch die Oberschenkelarterie eingeführt und in die Aorta eingeführt wird, so dass sein distales Ende unmittelbar nach dem Verlassen der linken Arteria subclavia liegt. Der Ballon wird in die Diastole aufgeblasen und in die Systole geblasen; Infolgedessen sinkt der myokardiale Sauerstoffbedarf, der koronare Blutfluss verbessert sich, die Vor- und Nachbelastung nimmt signifikant ab, was zu einer Erhöhung des Herzzeitvolumens führt. Gegenanzeigen: schwere Atherosklerose der Aorta und der Iliakalarterien, Aorteninsuffizienz.

2. Zusätzliche Blutkreislaufgeräte erfordern eine chirurgische Implantation. Sie werden bei schwerer Herzinsuffizienz nach einer Herzoperation, bei unbehandeltem kardiogenem Schock und bei Patienten, die eine Herztransplantation erwarten, eingesetzt. Die Geräte unterscheiden sich in der Implantationstechnik und darin, wie stark die Hämolyse ist und wie intensiv die Antikoagulationstherapie ist, die sie benötigen. Daher werden die Wahl des Geräts und die Entscheidung über seine Verwendung nur nach Rücksprache mit einem spezialisierten Herzchirurgen getroffen.

D. Eine Herztransplantation ist ein wirksamer Weg zur Behandlung schwerer Herzinsuffizienz in Fällen, in denen die erwartete Lebenserwartung trotz intensiver medikamentöser Behandlung 2 Jahre nicht überschreitet und andere Herzoperationen nicht praktikabel sind.

1. Obligatorische Bedingungen: Alter nicht älter als 60 Jahre (in einigen Fällen wird eine Herztransplantation nach 60 Jahren durchgeführt), Funktionsklasse III - IV gemäß der Klassifikation der New York Cardiology Association, psychologische Stabilität, Unwirksamkeit anderer Behandlungsmethoden, Fehlen solcher Funktionsstörungen anderer Organe Dies kann nach der Transplantation zu Komplikationen führen (J Am Coll Cardiol 22: 1, 1993)..

2. Das Überleben nach Transplantation mit Beginn von Cyclosporin stieg im ersten Jahr auf 90% und nach 5 Jahren auf 70%. Im Allgemeinen ist die Belastungstoleranz nach der Transplantation signifikant verbessert..

3. Die immunsuppressive Therapie umfasst normalerweise Kortikosteroide, Cyclosporin und Azathioprin..

4. Komplikationen: akute Transplantatabstoßung, Infektionen durch Unterdrückung der Immunität (siehe Kap. 15, Absätze XI-XII), Nebenwirkungen von Immunsuppressiva. Ein Jahr nach der Transplantation wird die Koronararteriopathie zur Haupttodesursache..

Ursachen, Symptome, klinische Empfehlungen für die Behandlung und Prognose des Lebens bei chronischer Herzinsuffizienz

Statistiken im Zusammenhang mit chronischer Herzinsuffizienz (CHF) sind depressiv. Die Sterblichkeit ist siebenmal höher als die, die nicht krank sind. Die Kosten für die Behandlung machen etwa 3% aller Kosten für die weltweite Gesundheitsversorgung aus und sind damit höher als die Gesamtkosten für Krebs und Myokardinfarkt.

Die Erkennung ist extrem gering. Und schließlich geht es nicht einmal um eine eigenständige Krankheit, sondern um ein Syndrom, das im Zusammenhang mit anderen Krankheiten auftritt. Und die Diagnose wird nicht als Hauptdiagnose, sondern als Komplikation aufgezeichnet.

Was ist CHF??

Ein Syndrom mit verminderter Pumpfunktion des Herzens wird als Herzinsuffizienz (HF) bezeichnet. Es tritt nicht alleine auf, sondern als Komplikation einer anderen Krankheit, normalerweise einer Herzerkrankung. Akut und chronisch - 2 Formen dieser Krankheit. Chronische Herzinsuffizienz ist weitaus häufiger: Bei den meisten Patienten entwickelt sich diese Krankheit im Laufe der Jahre..

ICD-Code 10

I50 - Ein solcher Code wird von CHF gemäß der Klassifizierung von ICD10 zugewiesen. Dieser Klassifikator identifiziert separate Subcodes für kongestive, linksventrikuläre und nicht spezifizierte Herzinsuffizienz..

Die linksventrikuläre Herzinsuffizienz wird aufgrund der größten Bedeutung und Prävalenz von Abweichungen in der Arbeit des linken Ventrikels für die Bildung von Herzinsuffizienz in einem separaten Subcode hervorgehoben.

Bühnenklassifikation

Die 1934 vorgeschlagene inländische Klassifikation von Strazhesko-Vasilenko ist in Russland immer noch weit verbreitet.

Tabelle 1. Klassifizierung von Strazhesko-Vasilenko nach Stufen

BühneTitelCharakteristisch
1InitialeDurchblutungsstörungen fehlen. Bei erheblicher körperlicher Belastung treten Atemnot und schneller Herzschlag auf
2Klinisch manifestiert2A. Mäßige hämodynamische Störungen in einem der Blutkreislaufkreise. Anzeichen von Herzinsuffizienz bei geringer Belastung.
2B. Die Hämodynamik ist in beiden Kreisläufen der Durchblutung gestört. Anzeichen von Herzinsuffizienz treten in Ruhe auf.
3Finale (Terminal)Irreversible Veränderungen in lebenswichtigen Organen

Funktionsklassen

Internationale kardiologische Gemeinschaften verwenden hauptsächlich die von der Association of Cardiologists of New York vorgeschlagene Klassifikation und erschienen 30 Jahre nach der Klassifikation von Strazhesko-Vasilenko. Darin wird die Schwere der Erkrankung durch die Funktionsklasse bestimmt. Die Klassifizierung ermöglicht den Übergang einer Krankheit von Klasse zu Klasse in beide Richtungen.

Die Klassifikation unterteilt die Krankheit in 4 Funktionsklassen (FC).

  • bei 1 FC führt nur eine erhöhte Belastung zu typischen Symptomen für CH;
  • Bei 2 FC treten einige Symptome während des normalen Trainings auf und fehlen in Ruhe.
  • 3 FC erfordert eine signifikante Begrenzung der Belastung, im Ruhezustand treten keine Symptome auf;
  • 4 FC - Unverträglichkeit gegenüber Belastungen und Symptomen in Ruhe.

Der Diagnose einer Herzinsuffizienz, der Klärung ihres Stadiums und ihrer Funktionsklasse geht eine Untersuchung einer Reihe von Indikatoren voraus.

Tabelle 2. Diagnosemethoden für Herzinsuffizienz

Art der DiagnoseMethoden
Labortests1. Allgemeine und biochemische Analyse von Blut
2. Analyse auf Hormone
Instrumentelle Forschung1. EKG und Echokardiographie
2. Koronarangiographie
3. Magnetresonanztomographie
4. Röntgenaufnahme der Brust
5. Transthorakale Echokardiographie
Andere Tests1. Herz-Lungen-Stresstest
2. Stress-Echokardiographie
3,6-minütiger Gehtest

Bei der Diagnose eines russischen Patienten wird die funktionelle Klasse der Herzinsuffizienz zusammen mit dem Stadium der Krankheit angegeben.

Symptome

Bei chronischer Herzinsuffizienz in den linken Gefäßen des kleinen Kreises tritt eine Stagnation auf. Der Patient beobachtete

  • ermüden;
  • Ersticken (besonders nachts);
  • Zyanose;
  • Blut husten;
  • Tachykardie.

Symptome eines rechtsventrikulären Versagens sind mit einer Verstopfung des Lungenkreislaufs verbunden.

  • Schwere auf der rechten Seite;
  • vergrößerte Leber, Bauch;
  • Schwellung der Vene;
  • Dyspnoe;
  • Gelbfärbung der Haut;
  • Ödem.

Zu Beginn der Krankheit schwillt der untere Teil der Beine am Ende des Tages an, später schwillt auch der obere Teil an, das Ödem breitet sich auf den mittleren Teil des Körpers aus und bleibt tagsüber bestehen. Merkmale eines Ödems bei chronischer Herzinsuffizienz sind, dass eine Gewichtszunahme von bis zu 5 kg aufgrund von Flüssigkeitsansammlungen in den Hohlräumen vorausgehen kann: Peritoneum, Pleura, Perikard.

Merkmale der Manifestation bei Männern

CHF bei Menschen älterer Altersgruppen ist viel häufiger. Männer in Russland leben derzeit im Durchschnitt bis zu 67 Jahre. Und in jüngster Zeit, vor ungefähr 5-10 Jahren, betrug die durchschnittliche Lebenserwartung eines Mannes in Russland ungefähr 60 Jahre. Daher werden Männer in der Regel einfach nicht dem ZNS gerecht, und die Todesursachen sind häufig Herzerkrankungen, insbesondere Herzinfarkt.

Chronische Herzinsuffizienz

Symptomatisches Bild bei Frauen

Weltweit beträgt der Unterschied in der Lebenserwartung zweier Geschlechter zugunsten von Frauen in Industrieländern etwa 5 Jahre. In Russland leben Frauen länger als 10 Jahre länger als Männer. Aber nach 65 Jahren steigt die Inzidenz von Herzinsuffizienz stark an.

Frauen sind geistig labiler, ihre Tachykardie kann durch emotionale Erregung verursacht werden. Hochhackige Schuhe allein können zur Schwellung der Beine beitragen. Frauen tragen auch häufiger eng anliegende und eng anliegende Kleidung, die Müdigkeit fördert. Eine stärkere Schwellung der Beine als üblich, erhöhte Müdigkeit und häufige Episoden eines starken Herzschlags geben Anlass zur Sorge, da sich all diese auf den ersten Blick scheinbar harmlosen Anzeichen als Symptome einer Herzinsuffizienz herausstellen können.

Ursachen

Die Ätiologie des Auftretens einer chronischen Herzinsuffizienz ist mit vielen Krankheiten verbunden, darunter:

  • Ischämische Herzerkrankung;
  • Hypertonie;
  • angeborene und erworbene Kardiomyopathien: endokrine Myokarditis, assoziiert mit malignen Neoplasien;
  • Herzklappendefekte;
  • Erkrankungen der inneren und äußeren Membranen des Herzens: Perikard und Endokard;
  • angeborene Herzfehler;
  • Arrhythmien;
  • Leitungsstörungen;
  • Anämie;
  • Thyreotoxikose;
  • Nierenversagen;
  • Lungenkrankheit.

Erkrankungen der Lunge führen häufig zu chronischer Lungenherzinsuffizienz, die durch erhöhten Druck im Lungenkreislauf und kompensatorische Hypertrophie des rechten Ventrikels gekennzeichnet ist. Mit der weiteren Entwicklung dieser Krankheit tritt ein rechtsventrikuläres Versagen auf.

Faktoren, die die Wahrscheinlichkeit einer Herzinsuffizienz erhöhen:

  • Stress
  • Rauchen;
  • Alkohol;
  • Unterernährung;
  • Unbeweglichkeit;
  • Einige Medikamente zur Behandlung von Herzerkrankungen.

Begleiterkrankungen können das Risiko für Herzinsuffizienz, insbesondere endokrine Autoimmunerkrankungen, erheblich erhöhen.

Empfehlungen für die klinische Behandlung

Die Behandlung der chronischen Herzinsuffizienz kann konservativ und schnell erfolgen. Von großer Bedeutung für die Prognose von Patienten mit Herzinsuffizienz sind Lebensstil und Ernährung.

Vorbereitungen

Die Behandlung der chronischen Herzinsuffizienz hängt eng mit der Behandlung der Krankheit zusammen, die sie verursacht hat. Die meisten Ursachen für Herzinsuffizienz sind jedoch Herzerkrankungen. Die Praxis der Behandlung von Patienten mit chronischem Herzinsuffizienz-Syndrom hat die Machbarkeit der Verwendung einer Reihe von Arzneimitteln gezeigt. Diese Aufgaben umfassen: Verhinderung der weiteren Entwicklung von Herzinsuffizienz, Verringerung der Symptome, Verringerung der Sterblichkeit.

Verbessern Sie zuverlässig die Prognose und werden Sie daher bei chronischer Herzinsuffizienz verschrieben:

  • ACE-Hemmer: Enalapril, Lisinopril, Perindopril;
  • Angiotensin-II-Rezeptorblocker (Sartane): Losartan, Valsartan;
  • Antagonisten von Neoprilysinrezeptoren (mit Unverträglichkeit gegenüber Sartanen oder ACE-Hemmern): Huperio;
  • Betablocker: Metoprolol, Bisoprolol, Nebivolol;
  • Mineralocorticoidrezeptorantagonisten: Spironolacton und Eplerenon;

In einigen klinischen Situationen wird Folgendes zur Behandlung verwendet:

  • Diuretika;
  • Herzglykoside;
  • Heparine;
  • Omega-3-Komplex;
  • Antikoagulanzien.

Linderung der Symptome, Beeinträchtigung des Stoffwechsels, aber geringe Veränderung der Prognose, und daher in geringerem Umfang und als Ergänzung zur Hauptbehandlung:

  • Zytoprotektoren (Trimetazidin);
  • Statine (Atorvastatin, Simvastatin);
  • Antiarrhythmika (Amiodaron);
  • Eisenpräparate;
  • Aspirin;
  • Nitrate;
  • Kalziumkanalblocker;
  • kardiotonische Mittel.

In bestimmten Fällen werden klinische Empfehlungen unter Berücksichtigung möglicher Kontraindikationen gegeben.

Medikamente werden unter Berücksichtigung möglicher Kontraindikationen verschrieben

Operative Chirurgie

Die chirurgische Behandlung wird bei Ineffizienz von Arzneimitteln und bei verschiedenen Krankheiten angewendet, die ätiologisch mit Herzinsuffizienz verbunden sind. Es beinhaltet verschiedene Optionen für chirurgische Eingriffe:

  • Koronarrevaskularisation: Bypass-Transplantation der Koronararterien, Koronarangioplastie, Stenting;
  • Transkatheterintervention: Installation oder Korrektur einer künstlichen Klappe (mit Klappendefekten, Aortenstenose, Aorten- und Mitralinsuffizienz);
  • chirurgische Korrektur von Klappendefekten während der Bypass-Transplantation der Koronararterien;
  • die Installation eines künstlichen linken Ventrikels bei Patienten mit terminaler Herzinsuffizienz mit einer geringen Ejektionsfraktion;
  • Implantation von Herzschrittmachern und Defibrillatoren;
  • Herz Transplantation.

Die Möglichkeit einer Intervention wird durch eine Konsultation von Spezialisten erörtert, zu denen ein Kardiologe, ein Herzchirurg, ein Elektrophysiologe und manchmal ein Gerontologe gehören sollten. In allen Fällen bleibt die medikamentöse Therapie aktiv..

Diät- und Lebensstilempfehlungen

Der Salzverbrauch ist begrenzt: bis zu 7,5 g bei 1 FC, 5 g bei 2 FC, 3 g bei 3 und 4 FC.

Mit der Dekompensation der chronischen Herzinsuffizienz ist die Flüssigkeit je nach Schwere der Erkrankung erheblich eingeschränkt. In anderen Fällen wird eine Flüssigkeitsaufnahme von 1,5–2 l empfohlen.

Es erfordert die Begrenzung des Kaloriengehalts der Diät bei Übergewicht. Eine starke Abnahme des Körpergewichts, die häufig bei chronischer Herzinsuffizienz beobachtet wird, wird medizinisch angepasst.

Merkmale der Therapie bei älteren Menschen

Mit zunehmendem Alter nimmt die Anzahl chronischer Krankheiten zu und es wird schwieriger, sie zu behandeln. Dies ist teilweise auf den Erfolg der Medizin zurückzuführen, obwohl eine solche Aussage paradox erscheint.

Die Lebenserwartung steigt, Herzerkrankungen werden relativ erfolgreich behandelt. Aber diejenigen, die an solchen Krankheiten leiden, sterben nicht, aber sie können auch nicht geheilt werden. IHD, arterielle Hypertonie und Atherosklerose werden für solche Patienten weniger gefährlich, erfordern jedoch eine ständige Überwachung und medizinische Behandlung.

Das Herz-Kreislauf-System nutzt sich ab, verliert teilweise seine Funktionalität:

  • verminderte Elastizität der Blutgefäße;
  • Der myokardiale Sauerstoffverbrauch steigt und damit alle wichtigen Indikatoren für seine Funktionalität ändern sich.
  • Veränderungen treten in den Wänden der Herzventrikel und im Gewebe der Klappen auf;

Ein Drittel der über 65-Jährigen hat Komplikationen durch Drogen. Medikamente zur Behandlung von Herz-Kreislauf-Erkrankungen haben normalerweise viele Nebenwirkungen. Ältere Menschen leiden viel häufiger unter diesen Nebenwirkungen..

Bei der Verschreibung von Medikamenten im älteren und senilen Alter sollten die Merkmale der altersbedingten Physiologie berücksichtigt werden.

  • Diuretika, Antihypertensiva, Antiarrhythmika, Antikoagulanzien und Herzglykoside sind normalerweise für Herz-Kreislauf-Erkrankungen erforderlich, führen jedoch meistens zu Komplikationen bei älteren Menschen.
  • Diuretika, ACE-Hemmer, Sartane und Vasodilatatoren sind für ältere Menschen mit Herzinsuffizienz erforderlich, sollten jedoch immer mit kleinen Dosen beginnen.

Eine Reihe von Medikamenten zur Behandlung chronischer Herzinsuffizienz wird älteren Patienten nicht empfohlen: einige Antiarrhythmika, Kortikosteroide.

  1. Diuretika werden zunächst für kurze Zeit schwächer verschrieben: Sie machen oft süchtig. Schleifendiuretika werden sorgfältiger verschrieben.
  2. Bei älteren Menschen werden Herzglykoside reduziert.
  3. Die Nitratverabreichung erfordert Toleranz. Es ist besser, Angina pectoris-Anfälle mit Sprays zu stoppen. Anhaltende Nitrate werden besser vertragen..
  4. ACE-Hemmer sind für die Behandlung von Menschen älterer Altersgruppen gegenüber Herzglykosiden und Vasodilatatoren vorzuziehen. Es ist besser, langwirksame ACE-Hemmer zu verwenden: Perindopril, Lisinopril.
  5. Es werden kardioselektive Betablocker verwendet - Metoprolol, Bisoprolol, Nebivolol. Ihre Fähigkeit, Bradykardie zu provozieren, muss berücksichtigt werden..
  6. Calciumantagonisten werden bei Bluthochdruck bei älteren Patienten auch in längerer Form eingesetzt: Amlodipin, Felodipin. Bei Einnahme dieser Mittel können Kopfschmerzen und Schwellungen der Beine auftreten. Bei CHF 3-4 FC kontraindiziert.
  7. Der Zytoprotektor Trimetazidin wird häufig älteren Menschen mit IHD und CHF verschrieben. Das Medikament ist in der Lage, die Anzahl der Angina-Attacken zu reduzieren und den Stoffwechsel des Myokardgewebes zu verbessern.

Lebensbedrohliche Arrhythmien erfordern manchmal chirurgische Eingriffe: Installation eines Herzschrittmachers, Implantation eines Kardioverter-Defibrillators.

Im Lebensstil und in der Ernährung älterer Menschen müssen die folgenden Regeln eingehalten werden:

  • tägliche Flüssigkeitsaufnahme: 700-1500 ml, abhängig von der Herzinsuffizienz FC, Salz: ca. 1 g.
  • Erhaltung der motorischen Aktivität.
  • Ernährungsrichtlinien.

Ältere Menschen mit Herzinsuffizienz sollten die Bettruhe bei Bedarf nicht überschreiten. Kurze, aber regelmäßige Spaziergänge verbessern den Zustand erheblich..

Akute Form von CH

OCH ist ein Syndrom, bei dem die Symptome einer Herzinsuffizienz schnell und schnell zunehmen. Lebensbedrohliche Zustände.

Bei einer Stauung des linken oder rechten Herzens entwickeln sich Lungenödeme und ein akutes Lungenherz. Mit einem starken Rückgang der kontraktilen Fähigkeiten des Herzens - kardiogener Schock. Das Syndrom kann durch die meisten Herzerkrankungen sowie durch Erkrankungen der Organe verursacht werden, die funktionell eng mit dem Herzen verbunden sind (Lunge, Niere)..

Ungefähr ein Drittel der mit AHF diagnostizierten Patienten stirbt im ersten Jahr nach der Behandlung in einem Krankenhaus, viele gehen nie ins Krankenhaus: Die Krankheit entwickelt sich schnell und kann innerhalb von Minuten das Leben kosten.

80% akute HF - dekompensierte, verschlimmerte chronische Form der Herzinsuffizienz.

Erste Hilfe bei Exazerbation

Eine Verschlimmerung der Herzinsuffizienz kann sich schnell entwickeln, jedoch häufiger eine akute dekompensierte Herzinsuffizienz, die eine sofortige Notfall-Krankenhauseinweisung des Patienten erfordert.

Stärkung der Symptome von Herzinsuffizienz, Verbesserung ihres Aussehens - ein Grund, einen Arztbesuch nicht zu verschieben. Bei schwereren Symptomen sollten Sie einen Arzt zu Hause oder besser einen Krankenwagen rufen. Ein Patient mit bereits bestehender Herzinsuffizienz hat einen gewissen Vorteil gegenüber jemandem mit überraschender akuter Herzinsuffizienz: Er verhindert eher extreme Manifestationen einer Herzinsuffizienz - Lungenödem oder kardiogener Schock.

Wenn Symptome einer Herzinsuffizienz auftreten:

  1. Lüften Sie den Raum.
  2. Sitz des Patienten: Die Position des Patienten mit einer Verschlimmerung der chronischen Herzinsuffizienz sollte nicht horizontal sein.
  3. Druck messen.
  4. Geben Sie Nitroglycerin oder einen anderen vom Patienten empfohlenen Vasodilatator, Valocordin, Corvalol.

Wenn sich die Situation verschlechtert, hat die Erste Hilfe keine Ergebnisse erbracht oder die Symptome waren von Anfang an ziemlich ausgeprägt, ohne zu zögern, einen Krankenwagen zu rufen.

Komplikationen

Eine große Anzahl von Risikofaktoren für Komplikationen bei Patienten mit Herzinsuffizienz, unzureichende Therapie erhöhen die Anzahl der unerwünschten Ergebnisse.

Die chronische Form der Herzinsuffizienz führt zu schwerwiegenden Komplikationen, vor allem zum Fortschreiten von Herz-Kreislauf-Erkrankungen, zum Auftreten und zur Entwicklung von Erkrankungen anderer Organe:

  1. Arrhythmien. Rhythmusstörungen sind charakteristisch für die meisten Patienten mit chronischer Herzinsuffizienz mit systolischer linksventrikulärer Dysfunktion. Erhöhen Sie plötzlich die Häufigkeit des plötzlichen Herztodes.
  2. Vorhofflimmern. Bei Patienten mit Herzinsuffizienz ist es auch sehr häufig. Als eine der Ursachen für Herzinsuffizienz, wenn ein Patient mit Herzinsuffizienz zum ersten Mal auftritt, trägt dies zu einer schlechten Durchblutung bei und erhöht das Schlaganfallrisiko.
  3. Thromboembolie. Eine Blutgefäßblockade durch Thrombus ist eine jährliche Komplikation bei etwa 3% der Patienten mit Herzinsuffizienz.
  4. Schlaganfall. Ischämischer Schlaganfall wird durch Thromboembolien der das Gehirn versorgenden Arterien verursacht und ist die häufigste thromboembolische Komplikation..
  5. Herzkachexie. Extreme Myokardverarmung. Charakteristisch für die Endphase.
  6. Entzündung der Lunge - eine Folge der Ansammlung von kongestiver Flüssigkeit in der Lunge.
  7. Nierenversagen. Häufig, insbesondere bei schwerer chronischer Herzinsuffizienz.
  8. Leberversagen durch venöse Stase.

Die Einnahme bestimmter Medikamente kann auch zu Komplikationen führen. Beispielsweise sollte Acetylsalicylsäure (ASS) bei Patienten mit Herzinsuffizienz nur in bestimmten Fällen unter strenger ärztlicher Aufsicht angewendet werden, da dies das Risiko hämorrhagischer Komplikationen erhöht: Schlaganfälle, gastrointestinale Blutungen. Die Anwendung von ASS nach einem Herzinfarkt ist notwendig, kann aber auch zu einer Verschlimmerung der Herzinsuffizienz führen. Daher ist eine unkontrollierte Verwendung von ASS und anderen Thrombozytenaggregationshemmern nicht akzeptabel.

Einige Medikamente der Calciumantagonistengruppe (Verapamil und andere Nicht-Dihydropyridin-AK) können nicht zur Behandlung von Patienten mit chronischer Herzinsuffizienz 2–4 FC eingesetzt werden, da sie den Verlauf der Herzinsuffizienz verschlechtern und zu einer akuten Dekompensation führen können. Erlaubt ihre Verwendung nur (unter Aufsicht und wie von einem Arzt verschrieben) bei chronischer Herzinsuffizienz von 1 Grad. Im Gegensatz dazu verbessern Amlodipin und andere Dihydropyridin-Calcium-Antagonisten den Zustand von Patienten mit Herzinsuffizienz.

Viele der Komplikationen einer chronischen Herzinsuffizienz sind nicht nur schwerwiegend, sondern können auch zum plötzlichen Tod führen..

Die Wahrscheinlichkeit des Todes bei Herzinsuffizienz in Form einer Dekompensation

In den letzten 10 Jahren hat sich die Zahl der Patienten in kardiologischen Krankenhäusern mit akuter Dekompensation der Herzinsuffizienz weltweit um mehr als das 1,5-fache erhöht. Die Prognose des Patienten verschlechtert sich mit jeder ähnlichen Exazerbation. Ein solcher Patient muss dringend ins Krankenhaus eingeliefert werden, und er braucht Intensivpflege, Intensivpflege.

Nach den Ergebnissen verschiedener Studien liegt die Mortalität im Jahr nach der Entlassung aus dem Krankenhaus bei etwa 30%. Die Zahl der wiederholten Krankenhausaufenthalte erreicht bis Ende des Jahres 90%. 2/3 Patienten werden wiederholt ins Krankenhaus eingeliefert.

Nur 4 von 150-200 Menschen können nach der 4. Dekompensation überleben. Pathologen stellen fest, dass bei verstorbenen Patienten mehrere chronische Krankheiten auftreten, die mit einem einzigen Mechanismus verbunden sind.

Darüber hinaus ist die Krankenhausmortalität bei dieser Verschlimmerung der Krankheit relativ niedrig: innerhalb von 10-15%.

Es Ist Wichtig, Sich Bewusst Zu Sein, Dystonie