1. Stenose des linken atrioventrikulären Foramen

Die Stenose des linken Foramen atrioventricularis (Mitralstenose) ist die am häufigsten erworbene Herzerkrankung. In fast allen Fällen entwickelt es sich aufgrund einer rheumatischen Endokarditis. Die Essenz der anatomischen Veränderungen ist das Verschmelzen von Klappenlappen entlang der freien Kante, deren Sklerose und Sehnenfäden. Das Ventil hat die Form eines Trichters oder einer Membran mit einem schmalen Loch in der Mitte.

Hämodynamische Veränderungen. Die Fläche der linken atrioventrikulären Öffnung bei gesunden Personen beträgt 4-6 cm2. Signifikante hämodynamische Störungen entstehen, wenn der Querschnitt des Lochs auf 1,5 cm2 abnimmt. Die Verengung der Mitralöffnung stellt ein Hindernis für das Ausstoßen von Blut aus dem linken Atrium dar, das mit Blut gefüllt ist (im Atrium verbleibt und durch die Lungenvenen fließt). Um eine normale Blutversorgung des linken Ventrikels sicherzustellen, sind eine Reihe von Kompensationsmechanismen enthalten. Aufgrund der unzureichenden Entleerung des linken Vorhofs entwickelt sich seine tonogene Dilatation und seine Systole ist schwierig. Die Kompensation aufgrund der Beschleunigung des Blutflusses durch die verengte Öffnung erfolgt durch Hypertrophie des linken Vorhofs. Das Fehlen von Kompensationsmechanismen führt zu einer myogenen Erweiterung des Atriums und einem Druckanstieg in diesem und weiter in den Lungenvenen, Kapillaren, Arteriolen und Lungenarterien. Es entwickelt sich eine passive retrograde pulmonale Hypertonie.

Ein weiterer Druckanstieg im linken Vorhof und in den Lungenvenen aufgrund einer Reizung der Barorezeptoren führt zu einer Reflexverengung der Arteriolen (Kitaev-Reflex). Eine funktionelle Verengung der Lungenarterien führt zu einem signifikanten Druckanstieg in der Lungenarterie, der 180-200 mm RT erreichen kann. Kunst. Eine solche pulmonale Hypertonie wird als aktiv bezeichnet. Der Druckgradient zwischen der Lungenarterie und dem linken Vorhof bei gesunden Menschen mit einer passiven pulmonalen Hypertonie von 20-25 mm RT. Art. Steigt dramatisch an. Kitaevs Reflex schützt die Lungenkapillaren vor einem übermäßigen Druckanstieg und dem Schwitzen des flüssigen Teils des Blutes in die Alveolarhöhle. Ein längerer Krampf der Arteriolen führt zur Entwicklung einer Proliferation der glatten Muskulatur, einer Verdickung der serösen Membran, einer Verengung des Lumens und diffusen sklerotischen Veränderungen in den Zweigen der Lungenarterie. Somit wird eine zweite Barriere für den Blutfluss geschaffen..

Der Einschluss dieser Barriere erhöht die Belastung des rechten Ventrikels, was zu seiner Hypertrophie und anschließend zu einer Erweiterung führt. Ein signifikanter Druckanstieg in der Lungenarterie und im rechten Ventrikel erschwert das Entleeren des rechten Atriums, was zu einem Druckanstieg in seiner Höhle und zur Entwicklung einer Hypertrophie führt. In Zukunft kommt es zu einer Schwächung des rechten Ventrikels, wodurch sich in einem großen Blutkreislauf eine Dekompensation entwickelt.

Beschwerden von Patienten mit Mitralstenose sind mit der Entwicklung einer Herzinsuffizienz verbunden. Es gibt keine subjektiven Manifestationen dieses Defekts (abhängig nur von Klappenschäden und intrakardialer Hämodynamik).

Inspektion Mit der Entwicklung eines Defekts in der Kindheit kann das Vorhandensein eines "Herzhöckers" festgestellt werden. Die Hypertrophie des rechten Ventrikels äußert sich in einem für das Auge sichtbaren Herzimpuls und einer epigastrischen Pulsation.

Palpation. Bei der Untersuchung des Pulses tritt häufig das Symptom von Popov auf: eine geringere Füllung des Pulses an der linken Hand (Pulsus differenziert) aufgrund einer Kompression der Arteria subclavia mit einem vergrößerten linken Vorhof. Der Puls kann unregelmäßig sein (Pulsusregularis), und bei diesem Defekt tritt häufig Vorhofflimmern auf. Beim Abtasten der präkardialen Region gibt es einen Herzimpuls, ein diastolisches Zittern ("Katzenschnurren") an der Herzspitze als Palpationsäquivalent eines niederfrequenten diastolischen Rauschens. In der Magengegend wird eine Pulsation festgestellt, die mit einer Hypertrophie des rechten Ventrikels verbunden ist.

Schlagzeug. Es wird eine Verschiebung des rechten Randes der relativen Herztrübung nach außen aufgrund einer Erweiterung des rechten Ventrikels und des oberen Randes nach oben aufgrund einer Zunahme des linken Vorhofs festgestellt.

Auskultation. Charakteristische auskultatorische Manifestationen einer Mitralstenose werden an der Herzspitze und an der Stelle der Befestigung der IV-Rippe am Brustbein festgestellt. Das konstanteste Zeichen ist eine Zunahme des I-Tons ("klatschender" I-Ton), die auf die kleine diastolische Füllung des linken Ventrikels zurückzuführen ist. Das pathognomonische Zeichen dieses Defekts ist das „Mitralklicken“ oder der Ton der Öffnung der Mitralklappe aufgrund der Schwingungen der verschmolzenen und sklerotischen Klappenhöcker zu Beginn der Füllung des linken Ventrikels. Manchmal ist das "Mitralklick" besser nicht an der Spitze des Herzens zu hören, sondern an der Stelle der Projektion der Mitralklappe. Bei einer starken Einschränkung der Klappenbeweglichkeit kann ein "Mitralklick" fehlen. Die Kombination des I-Tons „klatschen“, des II-Tons und des Mitralklappenöffnungstons erzeugt eine eigenartige Melodie eines dreigliedrigen Rhythmus - des sogenannten „Wachtelrhythmus“. Oben im Herzen ist ein Geräusch zu hören, das nach dem „Mitralklick“ beginnt und normalerweise die gesamte Diastole einnimmt. Durch die Konfiguration nimmt sie abnehmend zu ("sattelförmig"). Der anfängliche Teil des Geräusches (in der Protodiastole) ist auf den Durchgang von Blut durch die verengte Mitralöffnung unter dem Einfluss eines Druckgradienten zwischen dem linken Vorhof und dem Ventrikel zurückzuführen. Das Geräusch nimmt zur Mitte der Diastole hin ab, wenn der Druck in den Hohlräumen ausgeglichen wird, und verstärkt sich dann wieder (in der Presystole) aufgrund der Beschleunigung des Blutflusses während der atrialen Systole. Es ist zu beachten, dass der präsystolische Teil des Geräusches bei Vorhofflimmern nicht zu hören ist, da in diesem Fall keine Vorhofsystole vorliegt.

Aufgrund des Herzens liegt ein Schwerpunkt des II-Tons auf der Lungenarterie aufgrund der Hypertonie des Lungenkreislaufs und seiner Aufspaltung aufgrund der Verlängerung der Systole des hypertrophierten rechten Ventrikels. An der Lungenarterie können Sie diastolisches Murmeln (Graham-Still-Geräusch) hören. Es tritt mit einer signifikanten Ausdehnung des Rumpfes der Lungenarterie aufgrund schwerer Hypertonie auf (relative Insuffizienz der Klappe der Lungenarterie entwickelt sich).

Defektdiagnose. Die Diagnose einer Mitralstenose wird anhand zuverlässiger (direkter) Anzeichen gestellt: Verschiebung der relativen Grenze der relativen Herztrübung (Zunahme des linken Vorhofs) nach oben, Wachtelrhythmus, diastolisches Murmeln an der Herzspitze, Akzent und Aufspaltung des II-Tons an der Lungenarterie.

Zusätzliche Forschungsmethoden. Eine Röntgenuntersuchung bestimmt die "Mitralkonfiguration" des Herzens: Glätte der Taille, eine Zunahme des linken Vorhofs, bestimmt durch die Abweichung der Speiseröhre im Gegensatz zu Barium in der linken lateralen Projektion (entlang eines Bogens mit kleinem Radius bis weniger als 6 cm), rechtsventrikuläre Hypertrophie. Verkalkung der Mitralklappe ist möglich. Eine elektrokardiographische Studie zeigt Anzeichen einer linksatrialen Hypertrophie: eine hohe zweihöckrige breite P-Welle (P-Mitrale), Anzeichen einer rechtsventrikulären Hypertrophie. Es kann Vorhofflimmern geben, das durch das Fehlen von P-Wellen, ungleiche R-R-Intervalle und das Vorhandensein von Vorhofflimmern in den rechten Brustleitungen gekennzeichnet ist. Eine echokardiographische Studie zeigt eine Abnahme der diastolischen Divergenz der Mitralklappenhöcker, eine Abnahme der Amplitude ihrer Bewegung, eine unidirektionale Bewegung der Höcker in die Diastole (normal, die hintere Wand bewegt sich nach hinten und bei Stenose des atrioventrikulären Foramen zieht sich die massivere vordere Spitze aufgrund ihrer Fusion nach vorne) Mitralklappenabdeckungen. Sie können eine Zunahme der Größe der Höhle des linken Vorhofs und eine Hypertrophie seines Myokards (und bei schwerer Stenose - eine Zunahme der Größe des rechten Vorhofs und des rechten Ventrikels) und eine Abnahme der Fläche der Mitralöffnung feststellen. Die Doppler-Studie stellt einen Anstieg der Flussrate der frühen diastolischen Füllung des linken Ventrikels fest.

Stenose des linken Foramen atrioventricularis (Mitralstenose)

Mitralstenose oder Verengung der linken atrioventrikulären Öffnung ist der häufigste rheumatische Defekt. Eine isolierte Mitralstenose tritt bei 1/3 aller Mitralklappendefekte auf. Es gibt 50-80 Patienten mit Mitralstenose pro 100.000 Einwohner. Ein Defekt tritt normalerweise in jungen Jahren auf und wird häufiger bei Frauen beobachtet (80%). Sehr selten ist eine Mitralstenose angeboren und wird dann normalerweise mit anderen Herzfehlern kombiniert..

Das Krankheitsbild. Bei einem Druckanstieg im Lungenkreislauf treten Beschwerden über Herzklopfen und Atemnot bei körperlicher Anstrengung auf. Ein starker Druckanstieg in den Lungenkapillaren (bei Vorhandensein einer "venösen" pulmonalen Hypertonie) kann Anfälle von Herzasthma verursachen. Erhöhte Müdigkeit, schnell auftretende Schwäche während körperlicher Anstrengung sind mit dem Fehlen einer angemessenen Erhöhung des Herzzeitvolumens (der sogenannten Fixierung des winzigen Volumens) unter diesen Bedingungen verbunden, was auf das Vorhandensein des „Ersten“ (auf Höhe der Mitralklappe) und dann des „Zweiten“ (auf Höhe der Lunge) zurückzuführen ist Arteriolen) Barrieren. In der Zeit vor der häufigen Entwicklung von Vorhofflimmern bei solchen Patienten wird eine Vorhofextrasystole beobachtet.

Das Auftreten von Patienten mit mäßiger Mitralstenose weist keine charakteristischen Merkmale auf. Wenn der Grad der Stenose zunimmt und sich eine pulmonale Hypertonie entwickelt, wird vor dem Hintergrund blasser Haut ein „Mitralrot“ sowie eine Akrocyanose festgestellt. Während der körperlichen Anstrengung bei Patienten mit hoher pulmonaler Hypertonie nimmt die Zyanose zu, es tritt eine graue Färbung der Haut ("Asche" -Zyanose) auf, die mit einem niedrigen Herzzeitvolumen verbunden ist. Bei Patienten mit schwerer Stenose und hoher pulmonaler Hypertonie wird aufgrund erhöhter Kontraktionen des hypertrophierten und erweiterten rechten Ventrikels eine Pulsation im dreiviertel Interkostalraum links vom Sternum und im Epigastrium beobachtet. Im Bereich der Herzspitze mit schwerer Stenose während der Palpation wird ein diastolisches Zittern („Katzenschnurren“) festgestellt, das durch niederfrequente Schwankungen während des Blutdurchgangs durch eine verengte Mitralöffnung erklärt wird. Dieses Phänomen wird durch die Position des Patienten auf der linken Seite und das gleichzeitige Anhalten des Atems beim Ausatmen verstärkt..

Bei der Perkussion werden die Grenzen des Herzens nach oben (aufgrund der Abalone des vergrößerten linken Vorhofs) und nach rechts (aufgrund des erhöhten rechten Vorhofs, der normalerweise bei hoher pulmonaler Hypertonie beobachtet wird) erweitert. Verschiebungen der Herzgrenze nach links werden häufig nicht erkannt. Manchmal ist diese Verschiebung aufgrund der Tatsache möglich, dass der stark erweiterte rechte Ventrikel (bei Vorhandensein einer hohen pulmonalen Hypertonie) in die Kontur des linken Herzens eintritt. Während der Auskultation oberhalb der Herzspitze sind in typischen Fällen eine Verstärkung von 1 Ton ("klatschender" Ton) und ein "öffnender Ton" der Mitralklappe zu hören; Diese Kombination auskultatorischer Zeichen erzeugt eine charakteristische Melodie der Mitralstenose - den „Wachtelrhythmus“. Unmittelbar hinter dem „Eröffnungston“ ist ein protodiastolisches Geräusch mit niedrigem Timbre und unterschiedlicher Dauer zu hören, dessen Intensität allmählich abnimmt. Bei mäßiger Stenoseentwicklung und guter kontraktiler Funktion des linken Vorhofs kann nur das präsystolische Murmeln bestimmt werden, das an Intensität zunimmt und mit einem „klatschenden“ Ton endet. Manchmal kann sich protodiastolisches Murmeln ohne Unterbrechung in präsystolisches Murmeln verwandeln. Bei groben Veränderungen im Klappenapparat (Klappenfibrose, Verkalkung) ist eine Verstärkung von 1 Ton möglicherweise nicht möglich. Das Timbre des protodiastolischen Geräusches rumpelt leise. Sein Palpationsäquivalent ist "Katzenschnurren". Die „Mitral“ -Melodie ist besonders hörbar, wenn sich der Patient auf der linken Seite befindet und beim Ausatmen den Atem anhält. Bei dieser Position des Patienten verschiebt sich das Epizentrum des Klangs etwas seitlich (nach vorne und sogar zur Mittellinie). Diastolische Geräusche mit Mitralstenose sind in einem sehr begrenzten Bereich zu hören und werden nirgendwo ausgeführt. Bei hoher pulmonaler Hypertonie im zweiten Interkostalraum links vom Brustbein werden eine P-Ton-Intensivierung und -Bifurkation sowie manchmal ein sanftes protodiastolisches Geräusch aufgrund einer relativen Insuffizienz der Pulmonalklappe festgestellt.

Der Puls hat oft keine charakteristischen Veränderungen, aber bei schwerer Mitralstenose aufgrund einer Abnahme des Herzzeitvolumens wird er klein und weich. Mit dem Auftreten von Vorhofflimmern wird der Puls arrhythmisch. Der Blutdruck ändert sich normalerweise nicht oder sinkt nicht mäßig (bei schwerer Stenose). Bei älteren Patienten kann manchmal eine Hypertonie beobachtet werden, die mit einer unzureichenden Blutversorgung der Nieren verbunden ist. Der Venendruck steigt nur mit einer Abnahme der kontraktilen Funktion des rechten Ventrikels an. Der Blutfluss verlangsamt sich trotz der Entwicklung einer pulmonalen Hypertonie. Wenn sich ein rechtsventrikuläres Versagen entwickelt, beginnt eine Lebervergrößerung zu erkennen..

EKG: Anzeichen eines vergrößerten linken Vorhofs. Bei pulmonaler Hypertonie treten Anzeichen einer rechtsventrikulären Hypertrophie und einer Vergrößerung des rechten Vorhofs auf.

Röntgenaufnahme der Brust: Vergrößerung des linken Vorhofs, manchmal Verkalkung der Mitralklappe, Anzeichen einer Stagnation in der Lunge (Curley-Linie) und pulmonale Hypertonie (Erweiterung der Lungenarterie, des rechten Ventrikels und des rechten Atriums). Die Herztaille ist geglättet.

Eindimensionale Echokardiographie:

1. Eine Erhöhung der Dichte von Echostrukturen aus den Mitralklappen.

2. U-förmige Bewegung der Höcker der Mitralklappe (anstelle der M-förmigen Normalen).

3 Verzögerung beim Schließen der Mitralklappe (Q-C 70 ms).

4. Erweiterung des linken Vorhofs.

5. Dilatation des rechten Ventrikels.

6. Frühe diastolische Wölbung des interventrikulären Septums (dieses Phänomen ist mit einer früheren Füllung des rechten Ventrikels verbunden).

7. Reduktion der Höhle des linken Ventrikels (nur bei isolierter Stenose der linken atrioventrikulären Öffnung beobachtet).

8. Verminderte Aortenexkursion.

8. Fragen zum Thema der Lektion:

1. Die Ursachen für die Bildung von Mitralklappendefekten

2. Die Rolle pathogenetischer Entzündungsmechanismen bei rheumatischem Fieber bei Schädigung der Mitralklappenhöcker

3. Die Hauptbeschwerden bei Patienten mit Mitralklappendefekten

4. Klinische Manifestationen einer Mitralinsuffizienz

5. Klinische Manifestationen einer Stenose der atrioventrikulären Öffnung

6. Diagnose von Herzfehlern

7. Taktik des Therapeuten bei Verdacht auf Herzerkrankungen

9. Testen Sie Aufgaben zum Thema mit Antwortstandards.

001. FÜR MITRAL STENOSIS CHARACTERISTIC

1) Dämpfung von 1 Ton oben

2) systolisches Murmeln an der Spitze

3) Betonung II Ton auf die Aorta

4) 1 Ton oben drauf setzen

5) Vergrößerung des Herzens nach links

002. Eine Kartoffelzubereitung ist nicht erforderlich, um eine Diät zu ergänzen

003. DIE CHARAKTERISTISCHSTEN STÖRUNGEN DER HÄMODYNAMIK BEI MITRALSTENOSE

1) eine Zunahme des linken Ventrikels

2) erhöhter Druck im linken Vorhof

3) erhöhtes Herzzeitvolumen

4) Druckabfall im linken Ventrikel

004. EKG-EIGENSCHAFTEN FÜR EXUSDISCHE PERIKARDITIS

1) Leitungsstörungen

2) Anstieg des Intervalls st

3) Reduzierung des Intervalls st

4) Reduzierung der Spannung der Zähne r

5) hohe Spitze t

005. DAS ZUVERLÄSSIGSTE ZEICHEN DER STENOSE DES LINKEN ATRIOVENTRIKULÄREN LOCHES IST

1) eine Zunahme der linken Herzgrenze

2) Fazies Mitrales

3) das Vorhandensein von Vorhofflimmern

4) das Vorhandensein eines "Klicks" der Mitralklappe

5) Glätte der Taille des Herzens während der Röntgenuntersuchung

006. DIASTOLISCHER LÄRM MIT MITRALSTENOSE

1) Strahlung in den linken Achselbereich

2) besser in der Position auf der rechten Seite zu hören

3) begleitet von einem dritten Ton

4) besser in der Position auf der linken Seite in der Ausatmungsphase zu hören

5) hört besser in aufrechter Position zu

007. BEDEUTENDE VERLAGERUNG DER GRENZEN DES RELATIVEN HERZENS, DIE NACH LINKS SCHMIEDEN, VERBESSERUNG DES TOP PUSH JACK, AUSGEDRÜCKT DURCH DAS SYMPTOM DES SISTOLISCHEN SCHÜTTELS IM 2-INTERREGULÄREN RECHT AUF DIE BRUST UND DAS GLEICHE SCHWACHEN DES 2. TONES. AUF AUSKULTATION GEHÖRT

1) systolisches Murmeln an der Spitze

2) diastolisches Murmeln an der Spitze

3) systolisches Murmeln über der Aorta

4) diastolisches Murmeln über der Aorta

5) systolisches Murmeln im Xiphoid-Prozess

008. Myokardschäden in Kombination mit Zeichen ähnlich der Aortenstenose

1) hypertrophe obstruktive Kardiomyopathie

2) erweiterte Kardiomyopathie

3) restriktive Kardiomyopathie

4) idiopathische Myokarditis des Abramov-Feedlers

5) thyrotoxisches Herz

009. INFORMATIVSTE UMFRAGEVERFAHREN ZUR BESTÄTIGUNG ODER AUSSCHLUSS DER DIAGNOSE DES HERZFEHLERS

3) Thoraxfluoroskopie

4) Bluttest auf Titer von Antistreptokokken-Antikörpern

010. Bei einem Patienten mit Mitralstenose trat ein Anfall von Vorhofflimmern mit einer Herzfrequenz von 190 pro Minute auf, begleitet vom Auftreten einer Lungenstagnation. WO MAN EINE BEHANDLUNG BEGINNT

5) elektrische Defibrillation

011. Bei linksventrikulärer Insuffizienz ist das Symptom pathogen

1) Schwellung der Halsvenen

3) Lebervergrößerung

5) Schwellung in den Beinen

012. CHARAKTERISTISCHES ZEICHEN FÜR MITRALSTENOSE

1) systolisches Murmeln an der Herzspitze

2) geschwächter 1. Ton oben

3) protodiastolisches Murmeln im 2. Interkostalraum rechts

4) präsystolisches Murmeln an der Spitze

5) geschwächter 2. Ton im 2. Interkostalraum rechts

013. HYPOVOLEMISCHE FORM DES SCHOCKBEHANDELTEN:

1) Herzglykoside

014. Die Stenose des linken atrioventrikulären Lochs kann sich als Ergebnis entwickeln

2) Myokardinfarkt

3) Brustverletzungen

4) infektiöse Endokarditis

015. PROTODIASTISCHER LÄRM MIT MITRALSTENOSEFOLGEN

1) aktive atriale Systole

2) das Auftreten von Vorhofflimmern

3) Anstieg des Druckgradienten "linker Vorhof - linker Ventrikel"

4) Mitralinsuffizienz

5) Dehnung des linken Atriums

016. POSITIVE VINY PULSE PASSIERT

1) mit Stenose der Aortenöffnung

2) mit Mitralklappeninsuffizienz

3) mit pulmonaler Hypertonie jeglichen Ursprungs

4) mit Trikuspidalklappeninsuffizienz

5) mit Aortenklappeninsuffizienz

017. MEDIZINISCHER KLICK WIRD WÄHREND DER KRANKHEIT BESTIMMT

1) Mitralstenose

2) Aortenstenose

3) Trikuspidalstenose

4) Mitralklappenprolaps

5) Aorteninsuffizienz

018. SISTOLISCHES GERÄUSCH ÜBER DIE GANZE BRUSTWAND MIT EPICENTER IN 3-4 INNENKREISEN, DIE FÜR EINE KONGENITALE HERZKRANKHEIT EIGENSCHAFTLICH SIND

1) Vorhofseptumdefekt

2) ventrikulärer Septumdefekt

3) offener Ductus arteriosus

4) Koarktation der Aorta

5) Lungenstenose

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Herzfehler: Konzept, Klassifikation, Pathogenese

Definition

Herzfehler sind angeborene oder erworbene Defekte der Standardarchitektur des Herzens und / oder Störungen der Struktur, des Ortes und auch der Beziehung seiner Hauptgefäße, wobei eine zunehmende Wahrscheinlichkeit in der Regel zu Störungen der intrakardialen und systemischen Hämodynamik führt.

Beachten Sie zwei wichtige Punkte in dieser Definition..

Erstens entwickeln sich hämodynamische Störungen mit zunehmender Wahrscheinlichkeit mit Herzfehlern, d. H. Je länger der Defekt besteht, desto ausgeprägter sind hämodynamische Störungen.

Zweitens treten gewöhnlich Störungen der intrakardialen und systemischen Hämodynamik auf. Dies bedeutet, dass einige Defekte, wie z. B. eine leichte Mitralklappeninsuffizienz, möglicherweise nicht zu schwerwiegenden hämodynamischen Störungen führen..

Einstufung

Folgende Herzfehler werden unterschieden:

I. Angeborene Herzfehler:

• angeborene Herzkrankheiten vom Typ „weiß“:

■ Schraubstöcke mit Blutausfluss „von links nach rechts“;

■ Laster ohne Blutung "von links nach rechts";

• angeborene Herzerkrankungen vom Typ „blau“.

II. Erworbene (Herzklappen-) Herzfehler.

Angeborene Herzfehler

Angeborene Herzfehler entstehen durch Entwicklungsstörungen, die während der Embryogenese auftreten, oder durch Pathologie von Strukturelementen in der pränatalen oder frühen postpartalen Phase.

Angeborene Fehlbildungen können auch genetischer Natur sein und aus verschiedenen Mutationen resultieren (z. B. Mitralklappenprolaps, interventrikuläre Septumdefekte usw.)..

Einige angeborene Missbildungen treten aufgrund einer Verletzung der normalen Umschaltung des fetalen Kreislaufs auf den Kreislauf des Neugeborenen auf.

Beim Fötus funktioniert vor dem Zeitpunkt der Geburt nur ein Kreislauf der Durchblutung, da die Lunge nicht gerade ist und die Lungengefäße von Flüssigkeit umgeben sind. Aus diesem Grund wird Blut, das aus der Hohlvene in das rechte Atrium gelangt, über das Foramen ovale (Fenster im interatrialen Septum) weitgehend in das linke Atrium abgegeben..

Vom rechten Ventrikel gelangt Blut in den Lungenstamm und wird dann über den Ductus botallov (Ductus arteriosus) in die Aorta abgegeben. Unter normalen Bedingungen wird die Durchblutung unmittelbar nach der Geburt oder vielmehr nach dem ersten Einatmen und Verbinden der Nabelschnur in zwei Kreise unterteilt. Der Druck um die Lungengefäße nimmt signifikant ab, was zu einem starken Anstieg des Lungenblutflusses führt.

Nach dem Verbinden der Nabelschnur steigt der Druck im linken Vorhof an, wodurch sich das Foramen ovale schließt. Beim Wechsel vom Plazenta-Kreislauf zum Lungenkreislauf steigt der Sauerstoffpartialdruck im arteriellen Blut an, was zusammen mit einer Änderung des Prostaglandin-Gehalts zu einem Krampf und anschließend zu einem Überwachsen des Botall-Ganges führt

Bei angeborener pulmonaler Hypertonie, die sich infolge einer Verdickung der Wände der Lungengefäße sowie aufgrund einer Änderung des Gehalts verschiedener biologisch aktiver Substanzen im Lungengewebe, in den Blutgefäßen der Lunge und im Blut entwickeln kann, kommt es zu einer Verletzung der oben genannten Druckverhältnisse in den Hohlräumen des Herzens und seiner Hauptgefäße. Dies führt dazu, dass sich das Foramen ovale oder der Botallov-Gang (oder beide) nicht schließen. Herzfehler gebildet.

Wie aus der obigen Klassifizierung folgt, werden angeborene Fehlbildungen normalerweise in Fehlbildungen vom „weißen Typ“ (nicht begleitet von Zyanose) und vom „blauen Typ“ (bei denen die Zyanose ausgeprägt ist) unterteilt..

Angeborene Herzkrankheiten vom "weißen" Typ

Bei Defekten vom "weißen" Typ wird die Sauerstoffversorgung des Blutes nicht ernsthaft beeinträchtigt, daher werden keine ausgeprägten Anzeichen einer Zyanose beobachtet. Defekte dieser Art werden wiederum in zwei Gruppen eingeteilt: Defekte mit einer Blutentladung „von links nach rechts“ und ohne eine Blutentladung „von links nach rechts“..

Blutausfluss „von links nach rechts“ bedeutet seinen Fluss von den linken Teilen des Herzens nach rechts aufgrund eines Defekts in den sie trennenden anatomischen Strukturen, wie z. B. eines Defekts im interventrikulären Septum, eines Vorhofseptumdefekts (Nichtverschluss des Foramen ovale), eines offenen Arterienganges (Botallov) oder eines anderen Kombination dieser Verstöße. Bei jeder dieser Optionen tritt eine hämodynamische Überlastung des rechten Ventrikels oder des rechten Vorhofs auf und der Blutfluss in der Lunge nimmt zu.

Bei einem Vorhofseptumdefekt treten die Krankheitssymptome bei den Kindern möglicherweise in den ersten Jahren nach der Geburt nicht auf (oder nur während des Trainings)..

Im Laufe der Zeit führt eine Überlastung der rechten Teile des Herzens jedoch zur Entwicklung ihrer Hypertrophie, begleitet von einer Blutverschiebung in beide Richtungen („von links nach rechts“ und „von rechts nach links“)..

Eine solche Verletzung der intrakardialen Hämodynamik kann zur Entwicklung von Arrhythmien und pulmonaler arterieller Hypertonie führen. In diesem Stadium tritt häufig eine Zyanose auf (ein Defekt vom Typ "Weiß" geht in einen Defekt vom Typ "Blau" über). Bei vorzeitiger Behandlung kann Herzinsuffizienz gelernt werden..

Bei einem ventrikulären Septumdefekt ähnelt das allgemeine Prinzip der Pathogenese dem vorherigen. Bei signifikanten Defektgrößen entwickeln sich jedoch im Laufe der Zeit Hypertrophie und Insuffizienz beider Herzventrikel. Der rechte Ventrikel ist mit einem erhöhten Volumen überlastet, und der linke ist ebenfalls gezwungen, mit Überlastung zu funktionieren, da das Blut nicht nur in die Aorta, sondern auch teilweise in den rechten Ventrikel ausgestoßen wird.

Herzfehler vom "weißen Typ" ohne Blutung "von links nach rechts" umfassen Defekte des rechten Herzens (Lungenstenose, Morbus Ebstein) sowie angeborene Insuffizienz der Mitralklappe, Aortenklappe usw..

Angeborene Herzkrankheiten "blauer" Typ "

Herzfehler vom „blauen Typ“ lassen sich grob in zwei Gruppen einteilen: mit verstärktem [Ausstoß von Blut in den Lungenstamm und ohne diesen.

"Blauer Typ" -Defekte mit erhöhtem Ausstoß in den Lungenstamm umfassen die vollständige Transposition der großen Gefäße, bei denen die Aorta vom rechten Ventrikel und der Lungenstamm von links abweicht. Mit einer solchen Anomalie der Entwicklung kann ein Neugeborenes nur überleben, wenn zwischen zwei Kreisen des Blutkreislaufs eine Botschaft besteht.

Bei 65% der Kinder ist die Transposition der großen Gefäße jedoch mit dem offenen Arteriengang verbunden, und bei 35% - mit einem Defekt im interventrikulären Septum. Dieser Defekt macht ungefähr 10% aller Defekte des "blauen Typs" aus. Am häufigsten tritt es bei männlichen Kindern auf, bei denen Mütter an Diabetes leiden. Mit der Transposition der großen Gefäße beginnt sich ziemlich schnell eine Herzinsuffizienz zu entwickeln, und daher muss die chirurgische Behandlung so bald wie möglich durchgeführt werden.

Einer der häufigsten Herzfehler des „blauen Typs“, der bei einem geringen Ausstoß in den Lungenstamm auftritt, ist die Fallot-Tetralogie. Dieser Defekt umfasst vier Defekte: Aortendextraposition (Aortenverschiebung nach rechts), interventrikulärer Septumdefekt, Lungenstammhypoplasie (was das Ausstoßen von Blut aus dem rechten Ventrikel erschwert) und rechtsventrikuläre Hypertrophie.

Gleichzeitig befindet sich der Mund der Aorta anatomisch über dem Defekt des interventrikulären Septums und absorbiert Blut sowohl vom linken als auch vom rechten Ventrikel des Herzens in die Systole. Der Krankheitsverlauf wird maßgeblich vom Grad der Hypoplasie des Lungenstamms bestimmt, von dem der Schweregrad der rechtsventrikulären Hypertrophie abhängt. Die wichtigsten klinischen Symptome der Fallot-Tetralogie sind ausgeprägte Zyanose, Verzögerung der körperlichen Entwicklung, Atemnot bei Anstrengung, kompensatorische Polyzythämie, Verformung der Finger in Form von "Trommelstöcken"..

Erworbene (Herzklappen-) Herzfehler

Die Ursachen für erworbene Herzfehler sind meist folgende Erkrankungen: Rheuma, Syphilis, Atherosklerose und infektiöse Endokarditis. Diese Defekte betreffen nur die Herzklappen (atrioventrikuläre, Aorten- und Lungenklappen).

In jedem der Ventile können zwei Arten von Defekten auftreten: Unzulänglichkeit (unvollständiges Schließen der Ventilklappen) und Stenose (Verengung der Ventilöffnung). Es ist zu beachten, dass in derselben Klappe sowohl Versagen als auch Stenose gleichzeitig beobachtet werden können. In diesem Fall wird ein solcher Defekt als kombiniert bezeichnet. Darüber hinaus gibt es häufig eine Läsion von nicht einer, sondern zwei oder mehr Klappen (kombinierte Herzkrankheit).

Betrachten Sie die Pathogenese intrakardialer hämodynamischer Störungen, die für jede der möglichen Arten von Klappendefekten charakteristisch sind.

Linksatrioventrikuläre (Mitralklappen-) Insuffizienz

Bei Patienten, die an dieser Art von Herzerkrankung leiden, wird ein unvollständiger Verschluss der Mitralklappenhöcker beobachtet, der von einer teilweisen Regurgitation (Rückfluss) des Blutes während der Systole vom linken Ventrikel zum linken Vorhof begleitet wird.

In den "Anfangsstadien des Prozesses" führt dies zu einer Verringerung des Volumens des linken Ventrikels, da der Widerstand gegen dessen Ausstoß abnimmt. In Zukunft steigt jedoch das endgültige diastolische Volumen des linken Ventrikels progressiv an.

In dieser Hinsicht wird zunächst die kontraktile Aktivität gestärkt. Weiterhin entwickelt sich zuerst eine tonogene und dann eine myogene Dilatation. Die Kontraktilität des linksventrikulären Myokards ist verringert. Der Druck in der Höhle des linken Ventrikels und des linken Vorhofs steigt an.

Es gibt eine Stagnation in den Venen des Lungenkreislaufs. Letztendlich kann dies zu Lungenödemen führen..

Stenose des linken atrioventrikulären Foramen

Mit dieser Pathologie steigt der Widerstand gegen das Ausstoßen von Blut vom linken Vorhof zum linken Ventrikel. Es gibt eine hämodynamische Überlastung des Atriums, eine Dilatation, die zu einer Stagnation des Blutes im Lungenkreislauf führt.

Die Stenose der linken atrioventrikulären Öffnung geht zunächst mit Atemnot bei körperlicher Anstrengung einher. Im Verlauf des Prozesses kann eine Hämoptyse auftreten. Wie bei einer atrioventrikulären Klappeninsuffizienz kann sich ein Lungenödem entwickeln.

Aortenklappeninsuffizienz

Diese Art von Herzkrankheit geht mit einem Aufstoßen (Rückstrom) des Teils des Blutes einher, der vom linken Ventrikel zur Aorta und zurück zum linken Ventrikel während der Diastole ausgestoßen wird, was mit einem unvollständigen Schließen der Klappen der Aortenklappe verbunden ist. Dies führt zu einer Erhöhung des endgültigen diastolischen Volumens des linken Ventrikels.

Weiterhin entwickelt sich seine tonogene Dilatation. Die Volumenüberlastung ist jedoch häufig moderat, wobei sich allmählich morphofunktionelle Veränderungen im linksventrikulären Myokard bilden. In diesen Fällen wird keine schwere Hypertrophie beobachtet und der Prozess entwickelt sich lange Zeit ohne offensichtliche klinische Symptome.

Bei Verletzungen, Aortendissektion, infektiöser Endokarditis kann eine akute Aortenklappeninsuffizienz auftreten, die durch einen raschen Anstieg der intrakardialen Hämodynamik in Kombination mit den Auswirkungen eines Kollapses gekennzeichnet ist. In diesem Fall ist eine sofortige Operation erforderlich..

Aortenklappenstenose

Die häufigste Ursache für eine Stenose des Klappenlochs bei dieser Art von Herzerkrankungen ist eine ausgeprägte Atherosklerose. In diesem Fall steigt die Nachlast aufgrund des erhöhten Widerstands gegen das Herzzeitvolumen stark an. Das Ergebnis ist eine ausgeprägte hämodynamische Überlastung des linken Ventrikels, die zur Entwicklung seiner ersten Hypertrophie und dann zur linksventrikulären Herzinsuffizienz führt.

Fälle werden beschrieben, wenn die Masse des Herzens 1000 g erreicht. Ein linksventrikuläres Versagen ist mit der Entwicklung des sogenannten Verschleißkomplexes eines hypertrophierten Herzens verbunden. Ursprünglich als Kompensationsmechanismus gebildet, beginnt die linksventrikuläre Myokardhypertrophie in späteren Stadien mit einer Verzögerung des Wachstums der Kapillarmasse und der Anzahl der Mitochondrien aus der Masse der Muskelfasern einherzugehen. Dieses Ungleichgewicht führt unweigerlich zu einer Verletzung der Energieversorgung der kontraktilen Aktivität des Herzmuskels und infolgedessen zur Entwicklung eines linksventrikulären Versagens.

Rechtsatrioventrikuläre (Trikuspidal-) Klappeninsuffizienz

Eine Trikuspidalklappeninsuffizienz ist häufig funktioneller Natur und nur mit der primären Ausdehnung des rechten Ventrikels und der daraus resultierenden Verlängerung des Rings der rechten atrioventrikulären Klappe verbunden.

Bei starker Überlastung des rechten Vorhofs entwickelt sich jedoch eine Verstopfung in einem großen Kreislauf der Blutzirkulation, begleitet von allgemeinen Ödemen und anderen Phänomenen, die für eine rechtsventrikuläre Herzinsuffizienz charakteristisch sind.

Stenose der Öffnung der rechten atrioventrikulären Klappe

Diese Art von Defekt ist ziemlich selten. Der Grund für seine Entstehung ist eine rheumatische Herzkrankheit. In diesem Fall erfährt das rechte Atrium eine erhebliche Überlastung, wodurch zuerst seine Hypertrophie und dann eine Unzulänglichkeit gebildet wird. Letzteres geht mit einer venösen Stauung in einem großen Blutkreislauf einher. In der Regel entwickelt es sich gleichzeitig mit der Stenose der Öffnung der Mitralklappe (linksatrioventrikulär).

In diesem Fall wird eine venöse Stauung sowohl in den großen als auch in den kleinen Kreisen der Durchblutung beobachtet.

Schäden an den Klappen des Lungenstamms

Als eigenständige Defekte der Klappe sind Schäden am Lungenstamm äußerst selten. Häufiger tritt ein Versagen dieser Klappe als Folge einer pulmonalen Hypertonie verschiedener Ursachen auf. Dies führt zu einer Überlastung der rechten Herzkammern, die letztendlich mit der Entwicklung ihrer Unzulänglichkeit mit Blutstagnation in einem großen Blutkreislauf einhergeht. Die klinischen Manifestationen dieser Erkrankung sind massive allgemeine Ödeme, Hepatomegalie und Aszites.

Elektrokardiogramm zur Stenose der linken atrioventrikulären Öffnung (Mitralstenose)

Wie Sie wissen, entwickeln sich bei einer Stenose der linken atrioventrikulären Öffnung Hypertrophie und Dilatation des linken Atriums und des rechten Ventrikels (Abb. 9.1, a). Bei einem im EKG erhaltenen Sinusrhythmus (Abb. 9.1, b) können Sie einen leichten Anstieg der Amplitude und Dauer der P-Wellen feststellenich, aVL, V.56 und ihre Gabelung (P-Mitrale).

In Blei V.1 Eine Zunahme der Amplitude und Dauer der zweiten negativen Phase (linker Vorhof) der R-Welle wird aufgezeichnet. Die Hypertrophie des rechten Ventrikels drückt sich in der Abweichung der elektrischen Achse des Herzens nach rechts aus, eine Zunahme der Amplitude der R-Wellen in der rechten Brust führt (V.12) und die Amplituden S in der linken Brust führen (V.5 6) und im Erscheinungsbild in Zuordnung V.1 QRS komplexer Typ rSR 'oder QR.

Es gibt auch eine Zunahme der Dauer des Intervalls der internen Abweichung in V.1 mehr als 0,03 s.

9.1. EKG für erworbene Herzfehler 289

Feige. 9.1. EKG zur Stenose der linken atrioventrikulären Öffnung (Mitralstenose):

a - Diagramm der Veränderungen der intrakardialen Hämodynamik; b - EKG

Im EKG gibt es häufig Anzeichen einer Drehung des Herzens um die Längsachse im Uhrzeigersinn in Form einer Verschiebung links von der Übergangszone und des Auftretens in Ableitungen V.5_6 QRS Typ RS.

Bei schwerer Hypertrophie des rechten Ventrikels und seiner systolischen Überlastung wird eine Verschiebung des RS-T-Segments nach unten und das Auftreten von zweiphasigen (- +) oder negativen T-Wellen in den Ableitungen III, aVF, V beobachtet1_2.

Wenn bei Patienten mit Mitralstenose Vorhofflimmern auftritt, wird ein unregelmäßiger Rhythmus im EKG aufgezeichnet, es fehlt eine P-Welle und es werden häufige unregelmäßige Wellen von Vorhofflimmern festgestellt, deren Amplitude normalerweise 0,5 bis 1,0 mm überschreitet (großwellige Form von Vorhofflimmern), EKG- Anzeichen einer rechtsventrikulären Hypertrophie.

1. Die charakteristischsten elektrokardiographischen Manifestationen einer Mitralstenose mit erhaltenem Sinusrhythmus-

290 Kapitel 9. EKG für bestimmte Herzkrankheiten und -syndrome

Es gibt Anzeichen einer rechtsventrikulären Hypertrophie und eines linken Vorhofs (P-Mitrale).

2. Mit der Entwicklung von Vorhofflimmern im EKG werden Anzeichen einer rechtsventrikulären Hypertrophie und einer großwelligen Form von Vorhofflimmern festgestellt.

9.1.2. Elektrokardiogramm für Mitralinsuffizienz (Mitralinsuffizienz)

Abhängig von der Schwere des Klappendefekts und dem Grad des Druckanstiegs im Lungenkreislauf im EKG bei Patienten mit Mitralklappeninsuffizienz können verschiedene Veränderungen festgestellt werden. Das EKG kann lange Zeit normal bleiben, wenn das Aufstoßen von Blut im linken Vorhof gering ist und nicht zu einer ausgeprägten Überlastung führt. Bei einem signifikanteren Mitralklappendefekt entwickeln sich Hypertrophie und Dilatation des linken Vorhofs und des linken Ventrikels (Abb. 9.2, a). Im EKG zeigen sich in diesem Fall wie bei der Mitralstenose die oben beschriebenen Anzeichen einer linksatrialen Hypertrophie: eine Zunahme der Amplitude und Dauer sowie eine Bifurkation der P-Wellen in den Ableitungen I, aVL, V.5_6 (P-Mitrale) sowie eine Zunahme der Amplitude und Dauer der 2. negativen (linksatrialen) Phase der P-Welle in Ableitung V.1 (Abb. 9.2, b).

Im Gegensatz zu Fällen einer Stenose der linken atrioventrikulären Öffnung mit Mitralinsuffizienz zeigt das EKG Anzeichen einer Hypertrophie des rechten und linken Ventrikels: Ein Anstieg der Amplitude R in der linken Brust führt (V.5 6) und die Amplituden der S-Wellen in der rechten Brust führen (V.1-2), Anzeichen einer Herzrotation gegen den Uhrzeigersinn (qR-Komplex in Ableitungen V.5_6 und Verschiebung der Übergangszone nach rechts), Abweichung der elektrischen Achse des Herzens nach links.

Es gibt auch eine Verlängerung der Dauer des Intervalls der internen Auslenkung in Ableitungen V.5_6 mehr als 0,05 s. Die Verschiebung des RS-T-Segments unterhalb der Isolinie in Ableitungen V wird viel seltener bestimmt.5_6,Ich, aVL. Dies ist auf den relativ geringen Grad an linksventrikulärer Hypertrophie zurückzuführen, die bei Mitralinsuffizienz keine systolische, sondern eine volumetrische (diastolische) Überlastung erfährt.

Nur in relativ seltenen Fällen mit einem signifikanten Klappendefekt und schwerer Hypertonie im Lungenkreislauf können diesen Veränderungen Anzeichen einer rechtsventrikulären Hypertrophie hinzugefügt werden (Abb. 9.2, c). Im EKG wird dies erkannt

9.1. EKG für erworbene Herzfehler 291

Feige. 9.2. EKG mit Mitralklappeninsuffizienz: a, b - Diagramm der Veränderungen der intrakardialen Hämodynamik und des EKG mit Hypertrophie des linken Vorhofs und des linken Ventrikels (die häufigste Variante des Defekts); c, d - Diagramm der Veränderungen der intrakardialen Hämodynamik und des EKG mit einer selteneren Version des Defekts (linksventrikuläre Hypertrophie und kombinierte Hypertrophie beider Ventrikel)

P-Mitrale sowie kombinierte Hypertrophie beider Ventrikel, meist mit überwiegender linksventrikulärer Hypertrophie. In diesen Fällen vor dem Hintergrund der beschriebenen elektrokardiographischen Anzeichen einer linksventrikulären Hypertrophie in Blei V.1die R-Welle nimmt zu, der QRS-Komplex nimmt die Form rSR 'an und in den linken Brustleitungen (V.5_6) der Zahn S vertieft sich (Abb. 9.2, d).

292 Kapitel 9. EKG für bestimmte Herzkrankheiten und -syndrome

1. Bei mäßiger Mitralinsuffizienz
Das EKG zeigte Anzeichen einer linksventrikulären Hypertrophie und le
ventrikulärer Ventrikel.

2. Bei schwerem Defekt und Bluthochdruck des kleinen Kreises
EKG bei Patienten mit Mitralinsuffizienz kann vorhanden sein
Anzeichen einer linksventrikulären Hypertrophie zu erkennen und zu kombinieren
Hypertrophie beider Ventrikel.

9.1.3. Elektrokardiogramm mit kombiniert
Mitralherzkrankheit

Die Kombination von Stenose der linken atrioventrikulären Öffnung und Mitralklappeninsuffizienz ist in der klinischen Praxis weitaus häufiger als isolierte Mitralherzdefekte. Im EKG kann man Anzeichen einer linksatrialen Hypertrophie (P-Mitrale) und einer kombinierten Hypertrophie beider Ventrikel erkennen.

Je nach Prävalenz der Stenose oder Insuffizienz im EKG sind die Anzeichen einer Hypertrophie des rechten bzw. linken Ventrikels stärker ausgeprägt (Abb. 9.3)..

Unabhängig vom Vorherrschen eines bestimmten Defekttyps mit erhaltenem Sinusrhythmus im EKG werden in der Regel Anzeichen einer linksatrialen Hypertrophie (P-Mitrale) festgestellt.

1. Mit kombinierter Mitralherzkrankheit bei einem EKG-Nachweis
Anzeichen einer linksatrialen Hypertrophie und kombiniert
Hypertrophie beider Ventrikel.

2. Mit überwiegender Stenose des linken Atrioventrikels
EKG-Wersts werden von Anzeichen einer rechten Hypertrophie dominiert
Haufen.

3. Mit der Prävalenz der Mitralinsuffizienz in einem EKG haben Sie
sind überwiegend Anzeichen einer linksventrikulären Hypertrophie
Tochter.

9.1.4. Elektrokardiogramm

Stenose des linken atrioventrikulären Foramen

Pathologie. An sich ist eine "reine Mitralstenose" in der Kindheit sehr selten. Auf unserem eigenen Material wurde es in 3,2% der Fälle beobachtet. Eine durch Klappeninsuffizienz komplizierte Verengung der linken atrioventrikulären Öffnung ist jedoch häufig, und der größte Teil unseres Materials (53,42%) stellte genau diese Fälle dar. Von diesen wurde in 46,36% nur ein kombinierter Mitraldefekt beobachtet, in den verbleibenden 7,26% wurden auch Veränderungen der Aorten- und Trikuspidalklappen beobachtet..

Die Frage, ob "Mitralinsuffizienz" und "Mitralstenose" für sich allein bestehen oder ob wir nur über einen gemischten Zustand im Zusammenhang mit dem Konzept der sogenannten "Mitralkrankheit" sprechen können, ist noch umstritten. Unserer Meinung nach können wir Kinderärzte zu Recht zu diesem Thema Stellung nehmen, da die Ursache für Herzfehler, rheumatisches Fieber, praktisch eine Kinderkrankheit ist. Daher beobachten wir häufig das Auftreten von Mängeln. Wenn wir die sogenannte „Mitralkrankheit“ in ihrem Erscheinungsbild und ihrer Dynamik betrachten, können wir feststellen, dass die Krankheit in den allermeisten Fällen mit einer Unzulänglichkeit beginnt. Dies ist verständlich, da eine sehr kurze Zeit ausreicht, um die Kanten der Ventile zu verzerren. Später, wenn die Höckerkanten zusammen mit der immer noch vorherrschenden Unzulänglichkeit allmählich zusammenwachsen, tritt auch eine Stenose auf. In der Klinik hatten wir wiederholt die Gelegenheit, einen solchen Übergang von einem zum anderen zu beobachten - das Versagen von Bicuspidalklappen und Stenose. Auf unserem Schnittmaterial und auf dem von uns mit Hilfe von Phonokardiogrammen beobachteten klinischen Material trat in allen Fällen zuerst ein Versagen auf, und es folgte eine nachfolgende Stenose. In der Kindheit hört der Prozess hier normalerweise auf und entwickelt sich nur sehr selten zu einer reinen Stenose. Während sich die Insuffizienz in den ersten Monaten der Krankheit manifestiert, dauert es normalerweise 1-2 Jahre, bis eine kombinierte Herzerkrankung auftritt. Eine reine Stenose entwickelt sich selten vor 2-5 Jahren. (Das Auftreten während einer Karditis und ein späteres Verschwinden des protodiastolischen Rauschens einer relativen Stenose kann nur im Spiegel der Zeit beurteilt werden.) Tatsächlich entwickelt sich in mehreren Stadien ein kombinierter Herzfehler. Wenn bis zum Ende eine Unzulänglichkeit besteht, bleibt das klinische Bild mit zunehmendem Alter nahezu unverändert. In anderen Fällen verliert die Insuffizienz mit zunehmender Stenose allmählich an Bedeutung, und es tritt ein kombinierter Mitraldefekt mit überwiegender Stenose oder reiner Stenose auf. Bei dominanter Stenose kommt es immer noch zu einem umgekehrten Blutfluss, außer in Fällen, in denen sich das Loch in der Nähe der vorderen lateralen Adhäsion befindet und die Wand des linken Ventrikels während der Kontraktion das Loch verstopfen kann. In solchen Fällen kann ein Ventilversagen klinisch verborgen bleiben. Es gibt auch Patienten mit reiner „Mitralstenose“, die mit diesem Prozess nicht weiterverfolgt werden können. Gleiches gilt für großes therapeutisches Material..

Das morphologische Bild wird dadurch bestimmt, dass die Ursache der Veränderung - mit Ausnahme angeborener Fälle - fast ausnahmslos rheumatisches Fieber ist. Die Kanten der Ventile sind dick, uneben, die Ventile sind instabil, es wird eine Verschmelzung der Narben und eine Faltenbildung der Ventile beobachtet. Der die Öffnung umgebende Faserring ist auch an Entzündungen beteiligt, während der Narbenbildung schrumpft er, was die Stenose weiter erhöht. Für die Entwicklung der sogenannten „Reversstenose“ dauert es so lange, dass der Patient bereits die Kindheit verlässt, weshalb dieser Zustand in der Kindheit so gut wie nie auftritt. Die Verkalkung von Ventilen ist ebenfalls die größte Seltenheit. Der Grad der Verengung des Lochs kann mit einem bestimmten Prozentsatz der Wahrscheinlichkeit auch während des Lebens berechnet werden. Das anatomische Bild wird auch dadurch bestimmt, dass die Belastung durch den Defekt zunächst auf den Muskeln des linken Vorhofs liegt. Während sie den mit Stauungen verbundenen erhöhten Druck überwinden kann, steigt der Blutdruck nur im venösen Teil des Lungenkreislaufs an. Eine Stagnation geht dann auch auf den arteriellen Teil über, und um die zusätzliche Belastung zu überwinden, tritt auch eine Hypertrophie der Muskeln des Ausscheidungsweges des rechten Ventrikels auf. Die Aufgabe, das Gleichgewicht der Durchblutung aufrechtzuerhalten, liegt praktisch in einem sehr dünnwandigen linken Vorhof und in der rechten Herzhälfte, deren Muskeln viel schwächer sind als die linke. Dies ist der Grund dafür, dass ein Kreislaufversagen viel einfacher auftritt als bei Mitralklappeninsuffizienz. Fast gleichzeitig mit der Unzulänglichkeit der linken Herzhälfte ist auch die rechte Herzhälfte erschöpft. Die Abnahme der Herzkraft wird normalerweise durch neue rheumatische Dispersionen beschleunigt..

Infolge des erhöhten Drucks in den Gefäßen des Lungenkreislaufs treten sehr bald funktionelle und morphologische Veränderungen auf. Gefäßkrämpfe und Hypertrophie der Wände von Blutgefäßen sind gleichermaßen Mechanismen, die die linke Herzhälfte schützen. ihr Aussehen hängt nicht eng mit dem Grad der Verzerrung des Foramen atrioventrikularis und der Stenose zusammen.

Symptome Bei einem nicht betroffenen Myokard mit einer leichten Stenose ist die Leistung des Herzens über einen langen Zeitraum relativ gut. Bei reiner Stenose ist das Gesicht blass, die Wangen sind oft etwas bläulich, die Lippenfarbe ist am Rande der Zyanose. Die Muskelkraft ist normalerweise reduziert. Aufgrund der Inaktivierungsatrophie des linken Ventrikels sollte sich der apikale Impuls innerhalb der Mittelklavikularlinie befinden. Da jedoch im Kindesalter eine „Mitralstenose“ fast nicht von selbst auftritt, werden Ort und Art des apikalen Impulses durch Klappeninsuffizienz bestimmt. In Fällen, die durch eine Unzulänglichkeit der Klappen kompliziert sind, ist der apikale Impuls bei der Untersuchung ebenfalls leicht erhöht, weit verbreitet, sichtbar und fühlbar im lVth, Vth, seltener in den VI. Interkostalräumen entlang der Mittelklavikularlinie oder außerhalb davon. Die intensive Arbeit der rechten Herzhälfte geht mit einer Pulsation der atrialen und epigastrischen Regionen einher.

Nach dem Auftreten einer Herzmuskelhypertrophie in einem kompensierten Zustand ist der Wert der Mattheit des Herzens normal oder leicht erhöht. Der rechte Rand des Herzens erreicht normalerweise den rechten Rand des Sternums, der linke Rand kann entlang der Mittelklavikularlinie oder etwas außerhalb davon perkussiert werden. Leise Perkussion auf der linken Seite im 3. Interkostalraum, Sie können wahrscheinlich auf das vergrößerte, erweiterte linke Atrium tippen, das den Rand des Herzens bildet (Grocco-Symptom). Wenn die Stärke des rechten Ventrikels erschöpft ist, kann die Mattheit des Herzens in alle Richtungen erheblich zunehmen.

Das erste Klangphänomen der beginnenden Stenose ist ein knallender 1. Ton. Dieses Symptom kann jedoch nur dann als charakteristisches Zeichen dieses Krankheitsbildes bewertet werden, wenn der Patient keine akute Karditis hat. In diesen Fällen kann aufgrund des Heilungsprozesses bis dahin ein leiser Ton plötzlich zunehmen. Das nächste Phänomen in Aussehen und Häufigkeit ist das protodiastolische Murmeln. Wenn die Stenose nur relativ war, kann das diastolische Rauschen mit Kompensation verschwinden. Wenn die Stenose konstant wird, wird das leise Geräusch zunächst immer rauer und früher oder später bereits von einem spürbaren Rascheln begleitet. Geräusche sind nur an einer begrenzten Stelle über der Oberseite zu hören und werden nicht ausgeführt. Viel häufiger, weshalb in der Kindheit selten präsystolisches Murmeln zu hören ist. Dieses Geräusch wird durch eine aktive atriale Kontraktion verursacht, wenn Blut durch eine deutlich verengte Öffnung gedrückt wird. Damit dieses Geräusch über der Spitze auftritt und an einer begrenzten Stelle zu hören ist und sich im Liegen oder bei Bewegungen des Patienten verstärkt, sind gesunde Muskeln des Atriums und ein weit fortgeschrittenes Stadium der Stenose erforderlich. In solchen Fällen hat das Geräusch den Charakter eines Crescendo und dauert bis zum 1. Ton.

In der Kindheit ist der Mitralton der Öffnung, der bei Erwachsenen pathologische Bedeutung hat, sehr selten. Unserer Meinung nach liegt dies daran, dass die Ventile in der Kindheit sehr selten so hart und vernarbt werden, dass ihre Öffnung von einem so scharfen Knallgeräusch begleitet wird. Damit solche Narben länger dauern. Wenn der Eröffnungston hörbar ist, wird dieser Ton über der Spitze und ein wenig medial von dieser beobachtet, hinter dem 2. Ton ist er gut von ihm unterschieden und hat einen scharfen Klatschcharakter. Es wird oft mit dem Füllton gemischt, kann aber nicht nur anhand des Phonokardiogramms, sondern auch anhand des Ohrs in der Art dieses Tons und in seiner Entfernung vom 2. Ton unterschieden werden.

Wenn der Druck in der Lungenarterie sehr hoch ist, dehnt sich das Gefäß aus und das Bild kann durch diastolisches Murmeln einer relativen Lungeninsuffizienz ergänzt werden. Dies ist jedoch in der Kindheit sehr selten, und wir selbst haben es nur bei Erwachsenen beobachtet..

Aus dem Wesen des oben beschriebenen pathologischen Prozesses folgt, dass mit Ausnahme seltener Fälle von reiner Stenose im Kindesalter immer das holosystolische Murmeln der "Mitralinsuffizienz" zu hören ist. Dieses Rauschen ist charakteristisch für ein Klangbild, bis eine Unzulänglichkeit vorliegt. Bei einer unabhängigen klaren Stenose ist häufig auch ein systolisches Murmeln zu hören, dies ist jedoch ein kurzes Murmeln, das für „funktionelle Murmeln“ charakteristisch ist..

Im Phonokardiogramm beginnt das präsystolische Murmeln des Crescendo-Charakters gleichzeitig mit dem absteigenden Segment der P-Welle im EKG, setzt sich bis zum 1. Ton fort und verschmilzt häufig mit diesem. Dieses Geräusch wird durch eine beschleunigte Füllung des Ventrikels aufgrund einer aktiven Kontraktion der Muskeln des Atriums verursacht. Bei geschwächter Vorhofarbeit (wenn das Atrium übermäßig erweitert ist, Vorhofflimmern und -flattern usw.) verschwindet dieses Geräusch. Bei teilweiser oder vollständiger atrioventrikulärer Blockade wird dieses Rauschen vom 1. Ton getrennt. Protodiastolisches Rauschen besteht zunächst aus hochfrequenten Schwingungen und später aus hoch- und niederfrequenten Schwingungen. Sie beginnt gleichzeitig mit dem 3. Ton und setzt sich mit abnehmender Intensität bis zur Mitte der Diastole fort. III-Ton bedeutet den Beginn einer schnellen Füllung, die dieses Geräusch verursacht. Mit der Verlangsamung des schnellen Füllens verschwindet das Geräusch. Der Ton der Öffnung der Mitralklappen - wie oben erwähnt - wird in der Kindheit selten beobachtet. Wenn dies der Fall ist, tritt dies entweder bei reiner Stenose oder bei alten Herzfehlern bis zum Ende der Pubertät auf. Bei unserem eigenen phonokardiographischen Material aus 58 Fällen von „Mitralstenose“ trat dieses Phänomen nur in 7 Fällen (12%) auf. Daher ist sein diagnostischer Wert in der Kindheit keineswegs so groß wie bei Erwachsenen. Wenn es auf dem Phonokardiogramm sichtbar ist, handelt es sich normalerweise um eine Gruppe von Vibrationen - eine Mischung aus hohen und niedrigen Tönen -, die nach dem 2. Ton in 0,08 bis 0,10 Sekunden auftreten. Mit einer sehr geringen Abweichung fällt dieser Eröffnungston mit dem Punkt "O" der Scheitelpunktkurve und mit dem "y" -Zahn der venösen Kurve zusammen.

Die Amplitude des 2. Tons am Ort des Abhörens der Lungenarterie ist viel größer als die Amplitude des 1. Tons. Oft kommt es zu einer Verdoppelung des 2. Tons.

Bei diesem Herzfehler gibt es keine für ihn charakteristischen direkten elektrokardiographischen Daten. Die P-Wellen in der 1. und 2. Ableitung von den Extremitäten sind erweitert, haben zwei Eckpunkte und zeigen eine Verlangsamung der Impulsleitung innerhalb der übermäßig erweiterten Vorhöfe an (atriale Asynchronität). Die Dauer der PQ in der 1. und 2. Ableitung ist in solchen Fällen gleich. Der Vektor R weicht normalerweise nach rechts ab, aber die R-Welle wird niemals negativ. Bei gleichzeitiger Mitralklappeninsuffizienz oder Aorteninsuffizienz kann der Vektor R in der mittleren Position bleiben.

Bei einer sagittalen Röntgenaufnahme ist die Größe des Herzschattens bei normaler Stenose normal oder sogar geringer. Wenn der Querdurchmesser des Herzens vergrößert wird, wird dies normalerweise durch die Ausdehnung des rechten Ventrikels verursacht. Der Schatten von Conus pulmonalis und Lungenarterie wölbt sich nach vorne. Der Schatten des Anhangs des erweiterten linken Atriums, der mit den beiden oben genannten Bögen verschmilzt, füllt die Herzkerbe. Bei einer signifikanten Erweiterung des linken Atriums erscheint der Schatten des Anhangs auf der rechten Seite neben dem Schatten des rechten Atriums. In solchen Fällen erscheint ein doppelter rechter unterer Bogen. Mit der rechten vorderen schrägen Position verengt sich der obere Teil des Holzknecht-Raums oder schließt sich vollständig mit dem erweiterten linken Atrium. Auf der Speiseröhre macht es einen Eindruck und drückt ihn in Form eines konvexen Bogens zurück. Mit der linken vorderen schrägen Position - und noch ausgeprägter in der lateralen Position - ist die Ausdehnung des linken Atriums indirekt zu sehen, sie verengt das Aortenfenster von unten. Ein stark erweitertes linkes Atrium kann den linken Hauptbronchus anheben. Wenn eine Ventilinsuffizienz vorliegt, ändert sich das Röntgenbild entsprechend. Das Hylusmuster ist ein dickes, ausgeprägtes Lungenmuster. Gilius nimmt das Pulsieren des linken Atriums auf, und eine oberflächliche Untersuchung kann den Eindruck eines „Gilius-Tanzes“ erwecken..

Aus Sicht der Differentialdiagnose ist die relative Verengung des Lochs fast ausnahmslos schwierig. Das diastolische Murmeln über der Herzspitze wird zusätzlich zur Verengung der linken Venenöffnung nur durch eine Unzulänglichkeit der Aortenklappen verursacht, aber sein Charakter und sein maximaler Hörpunkt unterscheiden sich so stark von denen mit "Mitralstenose", dass es einfacher ist, eine Differentialdiagnose zu stellen.

Der Wert von Herzerkrankungen. Die Verengung der linken Venenöffnung verringert fast immer mehr oder weniger stark die Effizienz des Herzens, obwohl ein Kind bei einem gesunden Herzmuskel möglicherweise lange Zeit keine Beschwerden hat. Der erhöhte Druck, der aus einer unzureichenden Entleerung des linken Vorhofs resultiert, wird aufgrund einer Hypertrophie der Muskeln des Vorhofs überwunden. Wenn sich der erhöhte Druck auf den Lungenkreislauf erstreckt, fällt ein erheblicher Teil der Belastung durch den Defekt auf die rechte Herzhälfte. Menschen mit eingeschränkter Arbeitsfähigkeit klagen häufig über Atemnot und Müdigkeit, die bei Spielen oder sportlichen Aktivitäten auftreten. Sie lernen normalerweise schlecht, gleichgültig und unaufmerksam. Diese Personen sind anfällig für Infektionen der Atemwege, sie haben leicht Bronchitis, Bronchiolitis und Bronchopneumonie. Im Laufe der Zeit kann die Verengung der Öffnung ohne neue Entzündung infolge von Faltenbildung im Narbengewebe fortschreiten. Wenn die Stenose einen signifikanten Grad erreicht, stellt ein Druckanstieg im Lungenkreislauf und dann eine Hypertonie an derselben Stelle die rechte Herzhälfte vor eine derart erhöhte Belastung, dass sie lange Zeit nicht mehr funktionieren kann. Früher war das Schicksal solcher Patienten vorbestimmt, aber in letzter Zeit hat die operative Auflösung der Stenose des Lochs in einem höheren Alter das Schicksal solcher Patienten erheblich erleichtert. Sehr schnell verschlechtert sich der Zustand von Kindern, die mit einer Verengung der linken Venenöffnung geboren wurden. Aufgrund der häufigen Lungenentzündung und des Auftretens einer Rechtsherzinsuffizienz kurz nach der Operation ist ihre Lebensdauer kurz.

In der Regel wird der Unzulänglichkeit der Trikuspidalklappe, die mit der Stenose der linken Venenöffnung einhergeht, nicht genügend Aufmerksamkeit geschenkt. Nach unserer Erfahrung ist die Stenose der linken Venenöffnung und in der Kindheit häufig mit einer relativen oder unzureichenden relativen Trikuspidalklappeninsuffizienz verbunden, die aus der Ausdehnung der rechten Herzhälfte resultiert und die Prognose aufgrund der schlechten Kompensationsfähigkeit des bereits überlasteten rechten Herzens erheblich verschlechtert.

In den Lehrbüchern für Therapie und Kardiologie wird einstimmig festgestellt, dass in etwa 50% der Fälle Vorhofflimmern oder -flattern und absolute Arrhythmie mit der Stenose der linken Venenöffnung einhergehen. Nach unserer Erfahrung in der Kindheit ist eine beeinträchtigte Bildung und Leitung von Impulsen selten, aber wenn sie existiert, ist die Prognose sehr schlecht, da sie immer dann auftritt, wenn das Herz, das bereits die Grenze seiner Arbeitsfähigkeit erreicht hat, eine rheumatische Streuung erfährt. Solche Patienten sterben in kurzer Zeit ausnahmslos alle.

Atriumthrombus, der so oft unter Komplikationen der „Mitralstenose“ erwähnt wird und aus dieser Embolie im Lungenkreislauf entsteht, ist im Kindesalter selten.

Über die Behandlung erworbener Herzfehler im Detail Behandlung von Kindern mit Herzerkrankungen

Fazit In der Kindheit ist die relative Verengung der linken Venenöffnung nicht ungewöhnlich. Oft hat es zwei Ursachen: akute Ausdehnung des linken Ventrikels und Aortenklappeninsuffizienz. Aufgrund der akuten Ausdehnung der Muskeln des linken Ventrikels nimmt die Höhle des Ventrikels plötzlich zu. Der faserige Ring des Lochs ist sehr langsam oder folgt überhaupt nicht der Ausdehnung, und somit tritt eine relative Stenose des Lochs auf. Am häufigsten tritt dies bei akuter bakterieller Karditis auf, die von einer raschen Expansion begleitet wird. Das diastolische Murmeln verschwindet mit dem Aufhören der Expansion. Literarische Daten und unsere eigenen Erfahrungen warnen uns, dass es ohne Kritik unmöglich ist, das während einer Karditis der relativen Stenose auftretende Rauschen als endgültig zu betrachten. Diese Symptome können jedoch nur beurteilt werden, wenn sie auch 1 / 2-1 Jahre nach der klinischen Erholung von der Entzündung nach Beendigung der Expansion zu hören sind. Bei einer Aortenklappeninsuffizienz hebt das mit der Diastole zurückfließende Blut die vordere Mitralklappe an, als würde es in das Loch gedrückt und dadurch das Lumen des Lochs verengt. Das resultierende diastolische Murmeln wird Austin-Flint-Murmeln genannt. In einem signifikanten Teil der Fälle ist es nicht möglich, die Frage zu lösen, ob Lärm ein Symptom für eine echte oder relative Stenose der Öffnung ist. In einem kompensierten Zustand spricht der Normalwert des linken Vorhofs für eine relative Stenose, dies ist jedoch kein Beweis.

Es Ist Wichtig, Sich Bewusst Zu Sein, Dystonie

  • Leukämie
    Chronisches Herzaneurysma
    Nach einem ausgedehnten transmuralen Myokardinfarkt kommt es häufig zur Bildung eines chronischen Herzaneurysmas. Auf der vorderen Brust gibt es eine pathologische präkordiale Pulsation infolge einer Ausbeulung der verdünnten Wand des linken Ventrikels, die sich mit jeder Kontraktion verstärkt und eine Dehnung benachbarter Abschnitte des Myokards verursacht.

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9 Minuten Gepostet von Lyubov Dobretsova 1269Ein allgemeiner Bluttest (OAC) oder, wie er oft als klinischer Bluttest bezeichnet wird, nimmt zu Recht den ersten Platz in der Liste der obligatorischen Methoden ein, mit denen Sie den Gesundheitszustand einer Person beurteilen können.