Hämolytische Anämie

Hämolytische Anämie ist eine Gruppe von Anämien, die durch eine Abnahme der Lebenserwartung roter Blutkörperchen und deren beschleunigte Zerstörung (Hämolyse, Erythrozytolyse) entweder innerhalb der Blutgefäße oder im Knochenmark, in der Leber oder in der Milz gekennzeichnet ist.

Normalerweise beträgt die durchschnittliche Lebenserwartung der roten Blutkörperchen 110-120 Tage. Bei hämolytischer Anämie verkürzt sich der Lebenszyklus der roten Blutkörperchen um ein Vielfaches und beträgt 15 bis 20 Tage. Die Prozesse der Zerstörung roter Blutkörperchen überwiegen gegenüber den Prozessen ihrer Reifung (Erythropoese), wodurch die Konzentration von Hämoglobin im Blut abnimmt, der Gehalt an roten Blutkörperchen abnimmt, d. H. Anämie entsteht. Andere häufige Anzeichen, die für alle Arten von hämolytischer Anämie charakteristisch sind, sind:

  • Fieber mit Schüttelfrost;
  • Schmerzen im Bauch und im unteren Rücken;
  • Mikrozirkulationsstörungen;
  • Splenomegalie (vergrößerte Milz);
  • Hämoglobinurie (das Vorhandensein von Hämoglobin im Urin);
  • Gelbsucht.

Die hämolytische Anämie betrifft ungefähr 1% der Bevölkerung. In der Gesamtstruktur der Anämie macht die Hämolyse 11% aus.

Ursachen der hämolytischen Anämie und Risikofaktoren

Die hämolytische Anämie entwickelt sich entweder unter dem Einfluss extrazellulärer (externer) Faktoren oder als Folge von Defekten der roten Blutkörperchen (intrazelluläre Faktoren). In den meisten Fällen werden extrazelluläre Faktoren erworben und intrazelluläre Faktoren sind angeboren..

Intrazelluläre Faktoren umfassen Anomalien der Membranen von roten Blutkörperchen, Enzymen oder Hämoglobin. Alle diese Defekte werden mit Ausnahme der paroxysmalen nächtlichen Hämoglobinurie vererbt. Gegenwärtig werden mehr als 300 Krankheiten beschrieben, die mit Punktmutationen von Genen assoziiert sind, die für die Synthese von Globinen kodieren. Infolge von Mutationen ändern sich Form und Membran der roten Blutkörperchen, ihre Anfälligkeit für Hämolyse nimmt zu.

Extrazelluläre Faktoren repräsentieren eine größere Gruppe. Rote Blutkörperchen sind vom Endothel (innere Membran) von Blutgefäßen und Plasma umgeben. Das Vorhandensein von Infektionserregern, toxischen Substanzen und Antikörpern im Plasma kann Veränderungen in den Wänden der roten Blutkörperchen verursachen und zu deren Zerstörung führen. Ein solcher Mechanismus entwickelt beispielsweise eine autoimmune hämolytische Anämie, hämolytische Transfusionsreaktionen.

Defekte im Blutgefäßendothel (Mikroangiopathien) können auch rote Blutkörperchen schädigen, was zur Entwicklung einer bei Kindern akuten mikroangiopathischen hämolytischen Anämie in Form eines hämolytischen urämischen Syndroms führt.

Die Verwendung bestimmter Medikamente, insbesondere Malariamittel, Analgetika, Nitrofurane und Sulfonamide, kann ebenfalls eine hämolytische Anämie verursachen..

Formen der Krankheit

Jede hämolytische Anämie wird in erworbene und angeborene unterteilt. Angeborene oder erbliche Formen umfassen:

  • Erythrozytenmembranopathien - das Ergebnis von Anomalien in der Struktur von Erythrozytenmembranen (Akanthozytose, Ovalozytose, Mikrosphärozytose);
  • Enzymopenie (Fermentopenie) - verbunden mit einem Mangel an bestimmten Enzymen im Körper (Pyruvatkinase, Glucose-6-phosphat-Dehydrogenase);
  • Hämoglobinopathien - aufgrund einer Verletzung der Struktur des Hämoglobinmoleküls (Sichelzellenanämie, Thalassämie).

Die häufigste erbliche hämolytische Anämie in der klinischen Praxis ist die Minkowski-Shoffar-Krankheit (Mikrosphärozytose)..

Die erworbene hämolytische Anämie wird in Abhängigkeit von den Ursachen, die sie verursacht haben, in die folgenden Typen unterteilt:

  • Erworbene Membranopathien (spirozelluläre Anämie, paroxysmale nächtliche Hämoglobinurie);
  • Isoimmune und autoimmune hämolytische Anämie - entwickeln sich als Folge einer Schädigung der roten Blutkörperchen durch ihre eigenen oder extern gewonnenen Antikörper;
  • toxisch - Die beschleunigte Zerstörung roter Blutkörperchen erfolgt durch Exposition gegenüber bakteriellen Toxinen, biologischen Giften oder Chemikalien.
  • hämolytische Anämie in Verbindung mit mechanischer Schädigung der roten Blutkörperchen (marschierende Hämoglobinurie, thrombozytopenische Purpura).

Symptome einer hämolytischen Anämie

Alle Arten von hämolytischer Anämie sind gekennzeichnet durch:

  • anämisches Syndrom;
  • Vergrößerte Milz;
  • Gelbsuchtentwicklung.

Darüber hinaus weist jede einzelne Art von Krankheit Merkmale auf.

Hereditäre hämolytische Anämie

Die häufigste erbliche hämolytische Anämie in der klinischen Praxis ist die Minkowski-Shoffar-Krankheit (Mikrosphärenzytose). Es wird in mehreren Generationen der Familie verfolgt und autosomal-dominant vererbt. Eine genetische Mutation führt zu einem unzureichenden Gehalt einer bestimmten Art von Protein und Lipid in der Erythrozytenmembran. Dies führt wiederum zu Veränderungen in der Größe und Form der roten Blutkörperchen, deren vorzeitige massive Zerstörung in der Milz. Eine mikrosphärozytäre hämolytische Anämie kann sich bei Patienten in jedem Alter manifestieren, aber meistens treten die ersten Symptome einer hämolytischen Anämie nach 10-16 Jahren auf.

Die Krankheit kann mit unterschiedlicher Schwere auftreten. Einige Patienten haben einen subklinischen Verlauf, während andere schwere Formen entwickeln, die von häufigen hämolytischen Krisen begleitet werden und folgende Manifestationen aufweisen:

  • Erhöhung der Körpertemperatur;
  • Schüttelfrost;
  • allgemeine Schwäche;
  • Schwindel;
  • Schmerzen im unteren Rücken und Bauch;
  • Übelkeit, Erbrechen.

Das Hauptsymptom der Mikrosphärozytose ist eine unterschiedliche Schwere der Gelbsucht. Aufgrund des hohen Gehalts an Stercobilin (dem Endprodukt des Hämstoffwechsels) färben sich die Fäkalien intensiv dunkelbraun. Bei allen Patienten mit mikrosphärozytischer hämolytischer Anämie nimmt die Milz zu und in jeder Sekunde auch die Leber.

Mikrosphärenzytose erhöht das Risiko der Zahnsteinbildung in der Gallenblase, d. H. Die Entwicklung einer Gallensteinerkrankung. In dieser Hinsicht tritt häufig eine Gallenkolik auf, und wenn der Gallengang mit Stein blockiert ist, kommt es zu einem obstruktiven (mechanischen) Ikterus.

Im Krankheitsbild der mikrosphärozytären hämolytischen Anämie bei Kindern gibt es andere Anzeichen einer Dysplasie:

  • Bradydaktylie oder Polydaktylie;
  • Gotischer Himmel
  • Fehlschluss;
  • Sattelverformung der Nase;
  • Strabismus;
  • Turmschädel.

Bei älteren Patienten sind trophische Geschwüre der Füße und Beine aufgrund der Zerstörung der roten Blutkörperchen in den Kapillaren der unteren Extremitäten resistent gegen die traditionelle Therapie.

Eine hämolytische Anämie, die mit einem Mangel an bestimmten Enzymen verbunden ist, manifestiert sich normalerweise nach Einnahme bestimmter Medikamente oder einer interkurrenten Krankheit. Ihre charakteristischen Merkmale sind:

  • blasser Ikterus (blasse Hautfarbe mit Zitronentönung);
  • Herzgeräusch;
  • mäßige Hepatosplenomegalie;
  • dunkle Farbe des Urins (aufgrund des intravaskulären Abbaus der roten Blutkörperchen und der Ausscheidung von Hämosiderin im Urin).

In schweren Fällen der Krankheit treten ausgeprägte hämolytische Krisen auf.

Angeborene Hämoglobinopathien umfassen Thalassämie und Sichelzellenanämie. Das klinische Bild der Thalassämie wird durch die folgenden Symptome ausgedrückt:

  • hypochrome Anämie;
  • sekundäre Hämochromatose (verbunden mit häufigen Bluttransfusionen und unangemessener Verabreichung von eisenhaltigen Arzneimitteln);
  • hämolytischer Ikterus;
  • Splenomegalie;
  • Cholelithiasis;
  • Gelenkschäden (Arthritis, Synovitis).

Sichelzellenanämie tritt mit wiederkehrenden Schmerzkrisen, leichter hämolytischer Anämie und einer erhöhten Anfälligkeit des Patienten für Infektionskrankheiten auf. Die Hauptsymptome sind:

  • Kinder, die in ihrer körperlichen Entwicklung zurückbleiben (insbesondere Jungen);
  • trophische Geschwüre der unteren Extremitäten;
  • mäßiger Ikterus;
  • Schmerzkrisen;
  • aplastische und hämolytische Krisen;
  • Priapismus (nicht-sexuelle Erregung, spontane Erektion des Penis, mehrere Stunden);
  • Cholelithiasis;
  • Splenomegalie;
  • avaskuläre Nekrose;
  • Osteonekrose mit der Entwicklung einer Osteomyelitis.

Erworbene hämolytische Anämie

Von der erworbenen hämolytischen Anämie wird am häufigsten eine Autoimmunerkrankung gefunden. Ihre Entwicklung wird durch die Produktion von Antikörpern gegen ihre eigenen roten Blutkörperchen durch das Immunsystem von Patienten verursacht. Das heißt, unter dem Einfluss einiger Faktoren wird das Immunsystem gestört, wodurch es beginnt, sein eigenes Gewebe als fremd wahrzunehmen und es zu zerstören.

Bei Autoimmunanämie entwickeln sich plötzlich und akut hämolytische Krisen. Ihrem Auftreten können Vorläufer in Form von Arthralgie und / oder niedriger Körpertemperatur vorausgehen. Symptome einer hämolytischen Krise sind:

  • Erhöhung der Körpertemperatur;
  • Schwindel;
  • scharfe Schwäche;
  • Dyspnoe;
  • Herzklopfen
  • Schmerzen im unteren Rücken und Epigastrium;
  • schnelles Wachstum von Gelbsucht, nicht begleitet von Juckreiz der Haut;
  • vergrößerte Milz und Leber.

Es gibt Formen der autoimmunen hämolytischen Anämie, bei denen Patienten keine Erkältung vertragen. Bei Unterkühlung entwickeln sie Hämoglobinurie, kalte Urtikaria, Raynaud-Syndrom (schwerer Krampf der Arteriolen der Finger).

Merkmale des Krankheitsbildes toxischer Formen der hämolytischen Anämie sind:

  • schnell fortschreitende allgemeine Schwäche;
  • hohe Körpertemperatur;
  • Erbrechen
  • starke Schmerzen im unteren Rücken und Bauch;
  • Hämoglobinurie.

Am 2-3. Tag nach Ausbruch der Krankheit beginnt der Bilirubinspiegel im Blut des Patienten anzusteigen und Gelbsucht zu entwickeln. Nach 1-2 Tagen tritt eine hepatorenale Insuffizienz auf, die sich in Anurie, Azotämie, Fermentämie und Hepatomegalie äußert.

Eine andere Form der erworbenen hämolytischen Anämie ist die Hämoglobinurie. Bei dieser Pathologie kommt es zu einer massiven Zerstörung der roten Blutkörperchen in den Blutgefäßen, und Hämoglobin gelangt in das Plasma und beginnt dann, über den Urin ausgeschieden zu werden. Das Hauptsymptom der Hämoglobinurie ist die dunkelrote (manchmal schwarze) Farbe des Urins. Andere Manifestationen der Pathologie können sein:

Die Hämolyse roter Blutkörperchen bei hämolytischen Erkrankungen des Fötus und Neugeborenen ist mit dem Eindringen fetaler Antikörper aus dem Blut der Mutter durch die Plazenta verbunden, d. H. Durch den pathologischen Mechanismus bezieht sich diese Form der hämolytischen Anämie auf Isoimmunerkrankungen.

Normalerweise beträgt die durchschnittliche Lebenserwartung der roten Blutkörperchen 110-120 Tage. Bei hämolytischer Anämie verkürzt sich der Lebenszyklus der roten Blutkörperchen um ein Vielfaches und beträgt 15 bis 20 Tage.

Eine hämolytische Erkrankung des Fötus und des Neugeborenen kann nach einer der folgenden Optionen auftreten:

  • fötaler Tod des Fötus;
  • ödematöse Form (Immunform der Wassersucht des Fötus);
  • ikterische Form;
  • anämische Form.

Gemeinsame Anzeichen für alle Formen dieser Krankheit sind:

  • Hepatomegalie;
  • Splenomegalie;
  • eine Zunahme von Bluterythroblasten;
  • normochrome Anämie.

Diagnose

Die Untersuchung von Patienten mit hämolytischer Anämie wird von einem Hämatologen durchgeführt. Bei der Befragung eines Patienten ermitteln sie die Häufigkeit hämolytischer Krisen und deren Schweregrad und klären das Vorhandensein solcher Krankheiten in der Familienanamnese. Bei der Untersuchung des Patienten achten sie auf die Farbe der Sklera, der sichtbaren Schleimhäute und der Haut, tasten den Bauch ab, um eine mögliche Zunahme von Leber und Milz festzustellen. Bestätigen Sie, dass die Hepatosplenomegalie eine Ultraschalluntersuchung der Bauchorgane ermöglicht.

Veränderungen in der allgemeinen Analyse von Blut mit hämolytischer Anämie sind durch hypo- oder normochrome Anämie, Retikulozytose, Thrombozytopenie, Leukopenie und einen Anstieg der ESR gekennzeichnet.

Von großem diagnostischen Wert für eine autoimmune hämolytische Anämie ist ein positiver Coombs-Test (das Vorhandensein von Antikörpern im Blutplasma oder von Antikörpern, die an der Oberfläche roter Blutkörperchen haften)..

Während eines biochemischen Bluttests wird eine Zunahme der Aktivität der Laktatdehydrogenase, das Vorhandensein einer Hyperbilirubinämie (hauptsächlich aufgrund einer Zunahme des indirekten Bilirubins) bestimmt.

Bei einer allgemeinen Urinanalyse werden Hämoglobinurie, Hämosiderinurie, Urobilinurie, Proteinurie festgestellt. Im Kot gibt es einen erhöhten Gehalt an Stercobilin.

Bei Bedarf wird eine Knochenmarkbiopsie durchgeführt, gefolgt von einer histologischen Analyse (erythroide Keimhyperplasie wird festgestellt)..

Die hämolytische Anämie betrifft ungefähr 1% der Bevölkerung. In der Gesamtstruktur der Anämie macht die Hämolyse 11% aus.

Die Differentialdiagnose einer hämolytischen Anämie wird bei folgenden Erkrankungen durchgeführt:

  • Hämoblastosen;
  • Hepatolienales Syndrom;
  • portale Hypertonie;
  • Leberzirrhose;
  • Hepatitis.

Behandlung von hämolytischer Anämie

Ansätze zur Behandlung der hämolytischen Anämie werden durch die Form der Krankheit bestimmt. In jedem Fall besteht die Hauptaufgabe darin, den Hämolysefaktor zu beseitigen.

Das hämolytische Krisentherapieprogramm:

  • intravenöse Infusion von Lösungen von Elektrolyten und Glucose;
  • Transfusion von frisch gefrorenem Blutplasma;
  • Vitamintherapie;
  • Verschreibung von Antibiotika und / oder Kortikosteroiden (wie angegeben).

Bei der Mikrosphärozytose ist eine chirurgische Behandlung angezeigt - Entfernung der Milz (Splenektomie). Nach der Operation haben 100% der Patienten eine stabile Remission, da die erhöhte Hämolyse der roten Blutkörperchen aufhört.

Die Therapie der autoimmunen hämolytischen Anämie wird durch Glukokortikoidhormone durchgeführt. Aufgrund seiner mangelnden Wirksamkeit kann es erforderlich sein, Immunsuppressiva und Malariamedikamente zu verschreiben. Die Resistenz gegen medikamentöse Therapie ist eine Indikation für die Splenektomie.

Wenn eine Hämoglobinurie durchgeführt wird, werden die Transfusion gewaschener roter Blutkörperchen, die Infusion von Plasmaersatzlösungen, Thrombozytenaggregationshemmern und Antikoagulanzien verschrieben.

Die Behandlung toxischer Formen der hämolytischen Anämie erfordert die Einführung von Gegenmitteln (falls vorhanden) sowie die Anwendung extrakorporaler Entgiftungsmethoden (Zwangsdiurese, Peritonealdialyse, Hämodialyse, Hämosorption)..

Mögliche Folgen und Komplikationen

Eine hämolytische Anämie kann zu folgenden Komplikationen führen:

Prognose

Mit der rechtzeitigen und angemessenen Behandlung der hämolytischen Anämie ist die Prognose im Allgemeinen günstig. Wenn Komplikationen auftreten, verschlechtert sich dies erheblich.

Verhütung

Die Prävention der hämolytischen Anämie umfasst folgende Maßnahmen:

  • genetische Beratung für Paare, wenn in der Familienanamnese Hinweise auf eine hämolytische Anämie vorliegen;
  • Bestimmung der Blutgruppe und des Rh-Faktors der zukünftigen Mutter im Stadium der Schwangerschaftsplanung;
  • Stärkung des Immunsystems.

Anämie bei Neugeborenen: Ursachen, Behandlung, Grad, Folgen, Symptome, Anzeichen

Anämie ist eine Erkrankung, bei der der Gehalt an Hämoglobin (Hb) oder Hämatokrit> 2 Standardabweichungen unter dem Durchschnitt eines bestimmten Alters liegt.

Beide Indikatoren ändern sich schnell mit der Reifung des Neugeborenen, so dass sich auch die unteren Grenzen der Norm ändern. Variablen wie das Gestationsalter, Probenahmestellen (Kapillaren oder Venen), die Position des Neugeborenen relativ zur Plazenta vor dem Einklemmen der Nabelschnur (wenn die untere Position das Blut in das Neugeborene eintritt; die höhere Position verursacht den Blutabfluss des Neugeborenen) beeinflussen ebenfalls die Testergebnisse.

Ursachen der Anämie bei Neugeborenen

Ursachen der Anämie bei Neugeborenen sind:

  • physiologische Prozesse,
  • Blutverlust,
  • Abnahme der Produktion roter Blutkörperchen,
  • erhöhte Zerstörung der roten Blutkörperchen (Hämolyse).

Physiologische Anämie Normale physiologische Prozesse verursachen häufig eine normozytäre normochrome Anämie bei Vollzeit- und Frühgeborenen. Physiologische Anämie erfordert im Allgemeinen keine gründliche Beurteilung oder Behandlung..

Bei Vollzeit-Neugeborenen führt der Anstieg der Sauerstoffversorgung, der während der normalen Atmung nach der Geburt auftritt, zu einem starken Anstieg des Gewebes O.2, Dies führt zu negativen Rückkopplungen bei der Produktion von Erythropoetin und Erythropoese. Diese Abnahme der Erythropoese sowie die kürzere Lebensdauer der roten Blutkörperchen bei Neugeborenen (60-70 Tage gegenüber 120 bei Erwachsenen) führen zu einer Abnahme der Hämoglobinkonzentration in den ersten 2-3 Lebensmonaten, normalerweise nicht unter 9,4 g / dl. Die Hb-Spiegel bleiben in den nächsten Wochen stabil und steigen dann als Reaktion auf die Wiederaufnahme der Erythropoietin-Stimulation langsam auf 4 bis 6 Monate an.

Der gleiche Mechanismus führt bei Frühgeborenen in den ersten 4 bis 12 Wochen zu einer Anämie. Eine geringere Erythropoietinproduktion, eine kürzere Lebenserwartung der Erythrozyten (35 bis 50 Tage), ein schnelleres Wachstum und eine häufigere Blutabgabe tragen jedoch zu einer schnelleren und stärkeren Abnahme von Нb bei. 30 ml Babys treten in 3/1000 Schwangerschaften auf.

Die feto-fetale Transfusion ist eine ungleiche Verteilung des Blutes zwischen Zwillingen, von der 13-33% der monozygoten monochorionischen Zwillingsschwangerschaften betroffen sind. Wenn ein signifikanter Teil des Blutes übertragen wird, kann ein Zwillingsspender mit der Entwicklung einer Herzinsuffizienz sehr anämisch werden, während ein Empfänger mit der Entwicklung eines Syndroms mit erhöhter Viskosität polyzythämisch werden kann.

Nabelfehlbildungen der Nabelschnur umfassen samtige Einsätze in der Nabelschnur, Gefäßpräsentation oder Plazentaeinführung in die Bauchhöhle; Der oft massive und schnelle Blutungsmechanismus wird durch eine Verschiebung oder einen Bruch der Nabelschnurgefäße verursacht.

Zwei wichtige Plazentadefekte, die Blutungen verursachen, sind Plazenta previa und vorzeitiger Plazentaabbruch.

Zu den diagnostischen Verfahren, die Blutungen verursachen, gehören Amniozentese, Chorionbiopsie und Nabelschnurblutentnahme.

Perinatale Blutungen können verursacht werden durch:

    schnelle Geburt (d. h. schnelle, spontane Geburt während

Andere Anämie

Dieser Abschnitt der Krankheit ist der Anämie gewidmet, die nicht mit einer hämolytischen und aplastischen Anämie assoziiert ist. In der Regel sind diese Krankheiten seltener und nicht so häufig wie Eisenmangel oder andere ernährungsbedingte Anämien. Diese Arten von Anämie werden häufig vererbt und seltener erworben.

Angeborene dyserythropoetische Anämie

Angeborene dyserythropoetische Anämie (CDA) ist eine erbliche Blutkrankheit, die die normale Entwicklung roter Blutkörperchen beeinflusst. Diese Störung ist eine von vielen Arten von Krankheiten, die durch einen Mangel an roten Blutkörperchen gekennzeichnet sind. Blut kann Organen und Geweben nicht ausreichend mit Sauerstoff versorgen, was zu Schwäche, Müdigkeit, Schläfrigkeit und anderen Zuständen führt.

Es gibt drei Arten von dyserythropoetischer Anämie: Sie werden als Typ I, Typ II und Typ III bezeichnet. Sie haben verschiedene genetische Ursachen und verschiedene, aber manchmal überlappende Symptome und Manifestationsmuster..

Typ I CDA ist durch mittelschwere bis schwere Anämie gekennzeichnet. Es wird normalerweise in der Kindheit oder Jugend diagnostiziert, obwohl es in einigen Fällen vor der Geburt nachgewiesen werden kann..

Die Patienten zeigen charakteristische Symptome: Gelbfärbung der Haut- und Augenproteine ​​(Gelbsucht) und Vergrößerung von Leber und Milz (Hepatosplenomegalie). Diese Bedingungen führen dazu, dass der Körper zu viel Eisen aufnimmt, das sich ansammelt und Gewebe und Organe schädigen kann. Insbesondere kann eine Eisenüberladung zu abnormalen Herzrhythmen (Arrhythmien), Herzinsuffizienz, Diabetes und chronischen Lebererkrankungen (Zirrhose) führen. Manchmal werden Menschen mit Typ-1-CDA mit Skelettanomalien wie verschmolzenen Fingern oder Zehen geboren.

Eine dyserythropoetische Anämie vom Typ II tritt mit mehr Symptomen auf als der vorherige Typ. Neben Hepatosplenomegalie und Gelbsucht bilden sich bei den Patienten feste Ablagerungen in der Gallenblase. Diese Form der Krankheit wird im Jugendalter oder zu Beginn des Erwachsenenalters diagnostiziert. Nach 20 Jahren tritt eine abnormale Eisenansammlung auf, die zu Leberzirrhose, Diabetes und Herzerkrankungen führt.

Die Typ-III-Anämie verläuft normalerweise milder als die beiden vorherigen. Die meisten Patienten mit dyserythropoetischer Anämie Typ 3 haben keine Gelbsucht und Hepatosplenomegalie, und ein Eisenüberschuss in Organen und Geweben sammelt sich nicht an. Im Erwachsenenalter kann eine Abnormalität der Netzhaut beobachtet werden, aufgrund derer sich das Sehvermögen verschlechtert. Einige Patienten mit CDA III leiden an einer Blutkrankheit, die als monoklonale Gammopathie bekannt ist. Unbehandelt führt es zum multiplen Myelom.

Behandlungsmethoden: Bluttransfusion, Splenektomie, Deferoxamin, Phlebotomie.

Dyshemopoetische Anämie

Diese Art von Anämie ist mit einer abnormalen Funktion des roten Knochenmarks verbunden. Das Auftreten dieser Art von Anämie ist mit der Exposition gegenüber schweren Toxinen, Strahlung und der Verwendung von Zytostatika (zur Hemmung des Wachstums von Tumoren) verbunden. In der medizinischen Terminologie ist eine Anämie dieser Art als aplastisch bekannt. Ein weiterer beliebter Grund für ihr Auftreten ist der Konflikt zwischen dem Rhesusblut des Embryos und der Mutter. In diesem Fall werden nicht nur rote Blutkörperchen geschädigt, sondern auch weiße Blutkörperchen.

Typischerweise belebt eine sich entwickelnde Stammzelle alle Arten von Blutzellen, Defekte in der Entwicklung von Stammzellen führen jeweils zum Auftreten defekter Blutzellen aller Arten. Ein weiteres Beispiel für eine dyshemopoetische Anämie ist der Vitamin-B12-Mangel und die damit verbundene Anämie. Wenn dem Körper B12 fehlt, hört die Thyminnukleotidproduktion auf. Aus diesem Grund können sich rote Blutkörperchen nicht gemäß der für den Körper erforderlichen Norm teilen. Währenddessen werden rote Blutkörperchen weiterhin mit Hämoglobin gesättigt, während der Prozess der RNA-Synthese fortgesetzt wird. Infolgedessen werden Megaloblasten und Megalozyten gebildet, sie sehen aus wie normale Zellen, aber die Dauer ihres Lebenszyklus ist viel kürzer.

Behandlung: Diätkontrolle, Bluttransfusion. Diese Art der Anämie ist angeboren und mit der Tatsache verbunden, dass das Knochenmark seine Funktionen abnormal erfüllt. Wenn diese Krankheit auftritt, sollte der Arzt eine Behandlung verschreiben.

Leukoerythroblastische Anämie

Leukoerythroblastische Anämie ist eine Art von Anämie, die aus einer umfassenden Schädigung des Knochenmarks resultiert. Bei dieser Art von Krankheit enthält das im Körper zirkulierende Blut unreife rote Blutkörperchen (granulozytisch und kernhaltig). Diese Krankheit kann eine Knochenmarkreaktion auf jeden Reiz sein, einschließlich Infiltrate. Infiltrative Störungen, die zu einer Leukoerythroblastenanämie führen können, sind:

Diese Art von Anämie kann auch als Reaktion auf eine langwierige und gefährliche Krankheit auftreten: Sepsis, massive Hämolyse, schwere megaloblastische Anämie und Verletzungen mit starken Blutungen. Leukoerythroblastische Anämie impliziert das Vorhandensein von roten Blutkörperchen (Megaloblasten) und abortiven weißen Blutkörperchen im Blut.

Merkmale der Leukoerythroblastenanämie:

  • normozytäre normochrome Anämie mit zahlreichen Poikilozyten (veränderte rote Blutkörperchen);
  • das Vorhandensein von Normoblasten;
  • subfebrile Retikulozytose;
  • zirkulierende unreife weiße Blutkörperchen;
  • Thrombozytopenie;
  • Thrombozythämie.

Pseudo-Leukämie

Pseudoleukämie wird auch als umverteilende Leukämie bezeichnet. Diese Form der Krankheit ist durch eine Änderung des Verhältnisses von parietalem und zirkulierendem Leukozytenvolumen zugunsten des zirkulierenden Volumens gekennzeichnet. Die absolute Anzahl der Leukozyten steigt nicht an. Weiße Blutkörperchen beginnen sich aktiver zu bewegen, wodurch ihr Volumen in einer Bluteinheit zunimmt. Die Hauptursachen für diesen Zustand:

  • aktives Training, körperliche Aktivität;
  • Schäden an inneren Organen oder umfangreiche äußere Schäden;
  • Chemotaxis (ein Signal an Leukozyten, sich an den Ort der Schädigung zu bewegen). Infolgedessen beginnen sich weiße Blutkörperchen von den Wänden zum Ort des Fokus zu bewegen und füllen den allgemeinen Blutkreislauf. Dieser Zustand wird häufig bei Athleten beobachtet, die hart trainieren, sowie bei anaphylaktischem Schock..

Diese Art von Leukämie ist vorübergehend und für den Menschen nicht gefährlich. Oft werden weiße Blutkörperchen, die sich in diesem Zustand im Blutkreislauf bewegen, als relativ / falsch bezeichnet. Bei Kindern kann eine falsche Leukämie durch eine chronische Virusinfektion, eine geschwächte Immunität und auch eine Folge einer langwierigen Krankheit verursacht werden.

Behandlung: In der Regel ist keine spezielle Behandlung erforderlich. Es ist nur notwendig, die Infektionsquelle oder die Läsion zu beseitigen, und im Laufe der Zeit normalisiert sich die Anzahl der Leukozyten. Um einer falschen Leukämie bei Kindern vorzubeugen, wird empfohlen, das Immunsystem zu stärken, das Kind zu temperieren, den Hämoglobinspiegel und die allgemeine Gesundheit zu überwachen.

Anämie - Symptome, Ursachen, Arten, Behandlung und Vorbeugung von Anämie

Guten Tag, liebe Leser!

In diesem Artikel werden wir mit Ihnen über Anämie und alles, was damit zusammenhängt, sprechen. Damit…

Was ist Anämie??

Anämie (Anämie) ist eine besondere Erkrankung, die durch eine Abnahme der Anzahl roter Blutkörperchen und des Hämoglobins im Blut gekennzeichnet ist.

Anämie ist überwiegend keine Krankheit, sondern eine Gruppe von klinischen und hämatologischen Syndromen, die mit verschiedenen pathologischen Zuständen und verschiedenen unabhängigen Krankheiten verbunden sind. Die Ausnahme ist die Eisenmangelanämie, die hauptsächlich auf einen Eisenmangel zurückzuführen ist.

Die Ursachen für Anämie sind meistens Blutungen, Mangel an Vitamin B9, B12, Eisen, erhöhte Hämolyse, Knochenmarkaplasie. Auf dieser Grundlage kann festgestellt werden, dass Anämie hauptsächlich bei Frauen mit starker Menstruation, bei Menschen, die strenge Diäten einhalten, sowie bei Menschen mit chronischen Krankheiten wie Krebs, Hämorrhoiden, Magen- und Zwölffingerdarmgeschwüren beobachtet wird.

Die Hauptsymptome einer Anämie sind Müdigkeit, Schwindel, Atemnot bei körperlicher Anstrengung, Tachykardie, Blässe der Haut und sichtbare Schleimhäute.

Die Essenz der Behandlung von Anämie und ihrer Vorbeugung besteht hauptsächlich in der zusätzlichen Aufnahme von Substanzen, die im Körper fehlen und an der Synthese von roten Blutkörperchen und Hämoglobin beteiligt sind.

Anämie

Bevor wir die Hauptmechanismen der Entwicklung einer Anämie betrachten, betrachten wir kurz einige Begriffe, die mit dieser Erkrankung verbunden sind.

Rote Blutkörperchen (rote Blutkörperchen) - zirkulieren im Blut, kleine elastische Zellen, rund, aber gleichzeitig bikonkav geformt, deren Durchmesser 7-10 Mikrometer beträgt. Die Bildung roter Blutkörperchen erfolgt im Knochenmark von Wirbelsäule, Schädel und Rippen in einer Menge von etwa 2,4 Millionen pro Sekunde. Die Hauptfunktion der roten Blutkörperchen ist der Gasaustausch, der in der Zufuhr von Sauerstoff aus der Lunge zu allen anderen Geweben des Körpers sowie im Rücktransport von Kohlendioxid (Kohlendioxid - CO2) besteht..

Hämoglobin ist ein komplexes eisenhaltiges Protein, das in roten Blutkörperchen vorkommt. Hämoglobin wird in Kombination mit Sauerstoff von roten Blutkörperchen durch das Blut von der Lunge an alle anderen Gewebe, Organe, Systeme abgegeben. Nach dem Sauerstofftransfer bindet Hämoglobin an Kohlendioxid (CO2) und transportiert es zurück in die Lunge. Aufgrund der strukturellen Merkmale von Hämoglobin verletzt der Eisenmangel im Körper direkt die Funktion der normalen Sauerstoffversorgung des Körpers, ohne die sich eine Reihe von pathologischen Zuständen entwickeln.

Wie Sie wahrscheinlich bereits vermutet haben, liebe Leser, ist ein Gasaustausch nur aufgrund der gleichzeitigen Verwendung von roten Blutkörperchen und Hämoglobin in diesem Prozess möglich.

Nachfolgend sind die Indikatoren für die Norm der roten Blutkörperchen und des Hämoglobins im Blut aufgeführt:

Ärzte beachten die folgenden Mechanismen für die Entwicklung von Anämie:

Verletzung der Bildung von roten Blutkörperchen und Hämoglobin - entwickelt sich mit einem Mangel an Eisen, Folsäure, Vitamin B12, Erkrankungen des Knochenmarks, Mangel an einem Teil des Magens, einem Überschuss an Vitamin C im Körper, weil Ascorbinsäure in großen Dosen blockiert die Wirkung von Vitamin B12.

Der Verlust von roten Blutkörperchen und Hämoglobin - tritt aufgrund akuter Blutungen während Verletzungen und Operationen, schwerer Perioden bei Frauen, chronischer Blutungen mit einigen inneren Erkrankungen des Verdauungssystems (Geschwüre und andere) auf..

Die beschleunigte Zerstörung roter Blutkörperchen, deren normale Lebensdauer 100 bis 120 Tage beträgt, tritt auf, wenn rote Blutkörperchen hämolytischen Giften, Blei, Essig, bestimmten Medikamenten (Sulfonamiden) sowie bestimmten Krankheiten (Hämoglobinopathie, lymphatische Leukämie, Krebs, Zirrhose) ausgesetzt sind Leber).

Ausbreitung der Anämie

Laut der Weltgesundheitsorganisation (WHO) ist Anämie in einem bedeutenden Teil der Weltbevölkerung vorhanden - etwa 1,8 Milliarden Menschen, von denen die meisten Frauen sind, was mit den Merkmalen des weiblichen Körpers in der gebärfähigen Zeit zusammenhängt.

Von besonderer Schwierigkeit bei der rechtzeitigen Diagnose und Differenzierung von Anämie sind eine Vielzahl von provozierenden Faktoren und verschiedene Mechanismen für die Entwicklung von Anämie.

Anämie - ICD

ICD-10: D50 - D89.

Symptome einer Anämie

Die Symptome einer Anämie hängen weitgehend von der Art der Anämie ab, aber die Hauptsymptome sind:

  • Müdigkeit, allgemeine Schwäche, erhöhte Schläfrigkeit;
  • Verminderte geistige Aktivität, Konzentrationsschwierigkeiten;
  • Kopfschmerzen, Schwindel, das Auftreten von "Fliegen" vor den Augen;
  • Lärm in den Ohren;
  • Kurzatmigkeit bei leichter körperlicher Aktivität;
  • Anfälle von Tachykardie sowie Schmerzen im Herzen, ähnlich wie bei Angina pectoris;
  • Vorhandensein eines funktionellen systolischen Rauschens;
  • Blässe der Haut, sichtbare Schleimhäute, Nagelbetten;
  • Appetitlosigkeit, verminderter Sexualtrieb;
  • Geophagie - der Wunsch, Kreide zu essen;
  • Chayloz;
  • Reizbarkeit.

Als nächstes betrachten wir die spezifischen Symptome einer Anämie in Abhängigkeit von ihrer Art:

Eisenmangelanämie - gekennzeichnet durch Zungenentzündung, Risse in den Mundwinkeln, akutes Verlangen nach Erde, Eis, Papier (Parorexie), konkaven Nägeln (Koilonychie), dyspeptischen Manifestationen (Übelkeit, Erbrechen, Appetitlosigkeit).

B12- und B9-Mangelanämie - gekennzeichnet durch Dyspeptik (Appetitlosigkeit, Bauchschmerzen, Übelkeit, Erbrechen), Gewichtsverlust, Kribbeln in Armen und Beinen, Steifheit im Gang, dunkelrote Farbe der Zunge mit glatten Papillen, Funktionsstörung des Zentralnervensystems ( Ataxie, verminderte Reflexe, Parästhesie), Verschlechterung der geistigen Aktivität, verminderte Berührung, periodische Halluzinationen.

Hämolytische Anämie - ist gekennzeichnet durch eine beschleunigte Zerstörung der roten Blutkörperchen im Blutkreislauf, die von Gelbsucht, Retikulozytose, vergrößerter Milz, Markiafava-Mikeli-Krankheit, Geschwüren an den Beinen, Gallensteinkrankheit, Rötung des Urins und verzögerter Entwicklung (bei Kindern) begleitet wird. Bei einer Bleivergiftung hat der Patient Übelkeit, starke Bauchschmerzen und dunkelblaue Linien am Zahnfleisch.

Aplastische und hypoplastische Anämie - gekennzeichnet durch Schädigung des Knochenmarkwachstums und begleitet von hämorrhagischem Syndrom, Agranulozytose.

Sichelzellenanämie - gekennzeichnet durch allgemeines Unwohlsein, Schwäche, erhöhte Müdigkeit, Schmerzen in den Gelenken und in der Bauchhöhle.

Komplikationen der Anämie

  • Myokarddystrophie mit Zunahme der Herzgröße;
  • Funktionelles systolisches Murmeln;
  • Herzinsuffizienz;
  • Verschlimmerung der Koronarinsuffizienz;
  • Die Entwicklung der Paranoia.

Ursachen der Anämie

Die Ursachen der Anämie hängen weitgehend von ihrer Art ab, aber die Hauptursachen sind:

1. Blutverlust

Die folgenden Faktoren tragen zum Blutverlust bei:

  • Menstruationsperiode (bei Frauen);
  • Mehrfachgeburten;
  • Verletzungen
  • Chirurgische Behandlung mit starken Blutungen;
  • Häufige Blutspende;
  • Das Vorhandensein von Krankheiten mit hämorrhagischem Syndrom - Hämorrhoiden, Magen- und Zwölffingerdarmgeschwüren, Gastritis, Krebs;
  • Die Verwendung bei der Behandlung von Arzneimitteln aus der Gruppe der nichtsteroidalen entzündungshemmenden Arzneimittel (NSAIDs) - "Aspirin".

2. Unzureichende Produktion roter Blutkörperchen oder deren Schädigung

Die folgenden Faktoren tragen zum Mangel an roten Blutkörperchen im Blut bei:

  • Unterernährung, strenge Diäten;
  • Unregelmäßige Nahrungsaufnahme
  • Hypovitaminose (Mangel an Vitaminen und Mineralstoffen), insbesondere Vitamin B12 (Cobalamine), B9 (Folsäure), Eisen;
  • Hypervitaminose von Vitamin C (Ascorbinsäure), die im Überschuss die Wirkung von Vitamin B12 blockiert;
  • Die Verwendung bestimmter Drogen, Lebensmittel und Getränke, zum Beispiel koffeinhaltig;
  • Frühere akute Atemwegsinfektionen (akute Atemwegsinfektionen), Infektionskrankheiten bei Kindern;
  • Erhöhte körperliche Aktivität am Körper;
  • Granulomatöse Erkrankung, glutenabhängige Enteropathie und andere Erkrankungen des Verdauungssystems, HIV-Infektion, Hypothyreose, Lupus, rheumatoide Arthritis, chronisches Nierenversagen, Fehlen eines Teils des Magens oder des Darms (normalerweise bei chirurgischer Behandlung des Magen-Darm-Trakts beobachtet);
  • Schlechte Gewohnheiten - Alkoholmissbrauch, Rauchen;
  • Schwangerschaft;
  • Ein erblicher Faktor, zum Beispiel Sichelzellenanämie, verursacht durch einen genetischen Defekt, bei dem rote Blutkörperchen eine Sichelform annehmen, aufgrund derer sie sich nicht durch dünne Kapillaren quetschen können, während die Zufuhr von Sauerstoff zu den Geweben, die vom normalen Blutkreislauf "abgeschnitten" sind, gestört ist. An Stellen mit "Blockade" sind Schmerzen zu spüren.
  • Hypoplastische Anämie aufgrund einer Pathologie des Rückenmarks und der Stammzellen - Die Entwicklung einer Anämie tritt bei einer unzureichenden Anzahl von Stammzellen auf, was normalerweise durch ihren Ersatz durch Krebszellen, Knochenmarkschäden, Chemotherapie, Bestrahlung und das Vorhandensein von Infektionskrankheiten erleichtert wird.
  • Thalassämie ist eine Krankheit, die durch Deletion und Punktmutation in den Hämoglobin-Genen verursacht wird und zu einer Störung der RNA-Synthese und dementsprechend zu einer Verletzung der Synthese einer der Arten von Polypeptidketten führt. Das Endergebnis ist eine Fehlfunktion der normalen Funktion der roten Blutkörperchen sowie deren Zerstörung.

3. Die Zerstörung der roten Blutkörperchen

Folgende Faktoren tragen zur Zerstörung der roten Blutkörperchen bei:

  • Vergiftung des Körpers mit Blei, Essig, bestimmten Medikamenten, Giften, wenn sie von einer Schlange oder Spinne gebissen werden;
  • Helminthischer Befall;
  • Stress;
  • Das Vorhandensein von Krankheiten und pathologischen Zuständen wie Hämoglobinopathie, lymphatische Leukämie, Krebs, Leberzirrhose, Leberfunktionsstörung, Nierenversagen, chemische Vergiftung, schwere Verbrennungen, Blutungsstörungen, arterielle Hypertonie, vergrößerte Milz.

Darüber hinaus kann eine Anämie ohne besondere Manifestationen auftreten und viele Jahre lang unbemerkt bleiben, bis sie durch eine ärztliche Untersuchung und Labordiagnose festgestellt wird.

Arten von Anämie

Die Klassifizierung der Anämie ist wie folgt:

Nach dem Entwicklungsmechanismus:

  • Anämie durch Blutverlust;
  • Anämie durch unzureichende rote Blutkörperchen und Hämoglobin;
  • Anämie der roten Blutkörperchen.

Durch Pathogenität:

  • Eisenmangelanämie - aufgrund eines Mangels im Eisenorganismus;
  • B12- und B9-defiziente Anämie - aufgrund eines Mangels an Cobalaminen und Folsäure im Körper;
  • Hämolytische Anämie - aufgrund einer erhöhten vorzeitigen Zerstörung der roten Blutkörperchen;
  • Posthämorrhagische Anämie - aufgrund von akutem oder chronischem Blutverlust;
  • Sichelzellenanämie - aufgrund der unregelmäßigen Form der roten Blutkörperchen;
  • Dyshemopoetische Anämie - aufgrund einer Verletzung der Blutbildung im roten Knochenmark.

Nach Farbanzeige:

Der Farbindex (CPU) ist ein Indikator für den Sättigungsgrad der roten Blutkörperchen mit Hämoglobin. Der normale Farbindex wird als 0,86-1,1 angesehen. Abhängig von dieser Größenordnung wird die Anämie unterteilt in:

  • Hypochrome Anämie (CP - 1.1): B12-Mangel, Folsäuremangel, myelodysplastisches Syndrom.

Nach Ätiologie:

- Anämie bei chronisch entzündlichen Prozessen:

  • rheumatoide Arthritis;
  • Morbus Horton;
  • systemischer Lupus erythematodes;
  • Polyarteritis nodosa.

- Megaloblastenanämie:

Nach Schweregrad

Abhängig vom niedrigen Hämoglobinspiegel im Blut wird die Anämie in Schweregrade unterteilt:

  • Anämie Grad 1 (mild) - der Hämoglobinspiegel ist gesenkt, jedoch nicht weniger als 90 g / l;
  • Grad 2 Anämie (mäßig) - Hämoglobinspiegel beträgt 90-70 g / l;
  • Anämie 3. Grades (schwer) - Der Hämoglobinspiegel liegt unter 70 g / l.

Je nach Regenerationsfähigkeit des Knochenmarks:

Ein Zeichen für die Knochenmarkregeneration roter Blutkörperchen ist eine Zunahme der Anzahl von Retikulozyten im peripheren Blut (junge rote Blutkörperchen). Die normale Rate beträgt 0,5-2%:

  • Regenerative Anämie (aplastisch) - gekennzeichnet durch das Fehlen von Retikulozyten;
  • Hyporegenerative Anämie (Eisenmangel, B12-Mangel, Folsäuremangel) - die Anzahl der Retikulozyten beträgt weniger als 0,5%;
  • Regenerative Anämie (posthämorrhagisch) - die Anzahl der Retikulozyten in der Norm beträgt 0,5-2%;
  • Hyperregenerative Anämie (hämolytisch) - Die Anzahl der Retikulozyten übersteigt 2%..

Diagnose von Anämie

Die Diagnose einer Anämie umfasst die folgenden Untersuchungsmethoden:

Anämiebehandlung

Wie behandelt man Anämie? Eine wirksame Behandlung der Anämie ist in den meisten Fällen ohne eine genaue Diagnose und Bestimmung der Ursache der Anämie nicht möglich. Im Allgemeinen umfasst die Behandlung von Anämie die folgenden Punkte:

1. Zusätzliche Aufnahme von Vitaminen und Mineralstoffen.
2. Behandlung einzelner Therapieformen je nach Art und Pathogenese.
3. Diät.
4. Behandlung von Krankheiten und pathologischen Zuständen, aufgrund derer sich eine Anämie entwickelt hat.

Anämie wird überwiegend in einem Krankenhaus behandelt..

1. Zusätzliche Aufnahme von Vitaminen und Mineralstoffen

Wichtig! Fragen Sie unbedingt Ihren Arzt, bevor Sie Medikamente einnehmen!

Wie wir wiederholt wiederholt haben, ist die Grundlage für die Entwicklung einer Anämie eine verringerte Anzahl von roten Blutkörperchen (roten Blutkörperchen) und Hämoglobin. Rote Blutkörperchen und Hämoglobin sind an der Zufuhr von Sauerstoff durch den Körper und dem Rücktransport von Kohlendioxid (CO2) aus dem Körper beteiligt.

Die wichtigsten Substanzen, die an der Bildung von roten Blutkörperchen und Hämoglobin beteiligt sind, sind Eisen, Vitamin B12 (Cobalamine) und Vitamin B9 (Folsäure). Der Mangel an diesen Substanzen ist die Ursache für die meisten Arten von Anämie, daher zielt die Behandlung hauptsächlich darauf ab, den Körper mit diesen Vitaminen und Eisen wieder aufzufüllen.

2. Behandlung einzelner Therapieformen je nach Art und Pathogenese

Eisenmangelanämie sowie bei akutem und chronischem Blutverlust - Die Behandlung basiert auf der zusätzlichen Aufnahme von Eisenpräparaten, darunter:

  • Zur parenteralen Anwendung - Ferbitol, Ferrum Lek, Ektofer.
  • Zur internen Verabreichung - "Hämostimulin", "Tardiferon", "Ferroplex".

B12- und B9-defiziente Anämie - wird mit einer zusätzlichen Aufnahme von Vitamin B12 und Folsäurepräparaten behandelt, manchmal unter Zusatz von Adenosin-Cobalamin (Coenzym)..

Bei wirksamer Behandlung wird am 5. und 8. Tag der Therapie ein Anstieg der Retikulozyten um 20 bis 30% festgestellt (Retikulozytenkrise)..

Aplastische Anämie - Behandlung umfasst Knochenmarktransplantation, Bluttransfusion, Hormontherapie (Einnahme von Glukokortikoiden und Anabolika).

Bei einem raschen Abfall des Hämoglobins im Körper auf 40-50 g / l und darunter werden Bluttransfusionen verwendet

3. Diät gegen Anämie

Die Ernährung bei Anämie sollte reich an B-Vitaminen sein, insbesondere Folsäure und B12, Eisen und Eiweiß.

Was bei Anämie zu essen: rotes Fleisch, Leber, Fisch, Butter, Sahne, Rüben, Karotten, Tomaten, Kartoffeln, Zucchini, Kürbis, grünes Gemüse (Salate, Petersilie, Dill, Spinat und andere Kräuter), Pistazien, Haselnüsse, Walnüsse, Linsen, Bohnen, Erbsen, Getreide, Hefe, Mais, Seetang, Granatapfel, Quitte, Aprikose, Trauben, Äpfel, Bananen, Orangen, Kirschen, Kirschen, Honig, frisch gepresste Fruchtsäfte, Mineral-Eisensulfat-Bicarbonat-Magnesium-Wasser

Was bei Anämie oder Mengenbegrenzung nicht gegessen werden sollte: Fette, Milch, koffeinhaltige Getränke (Kaffee, starker Tee, Coca-Cola), Alkohol, Mehlprodukte aus Butterteig, Lebensmittel mit Essig, Lebensmittel mit hohem Kalziumgehalt.

Prognose

Die Prognose für die Wiederherstellung der Anämie ist in den meisten Fällen günstig.

Die Prognose ist bei einer aplastischen Form der Anämie ernst.

Die Ergänzung mit Eisen, B12 und Folsäure ist auch eine ausgezeichnete Prophylaxe gegen akute Infektionen der Atemwege bei Kindern..

Behandlung von Anämie mit Volksheilmitteln

Wichtig! Fragen Sie Ihren Arzt, bevor Sie Volksheilmittel zur Behandlung von Anämie anwenden!

Knoblauch. Gießen Sie 300 g geschälten Knoblauch, der durch Knoblauch gepresst wurde, in 1 Liter Alkohol. Legen Sie das Produkt 3 Wochen lang an einen dunklen Ort, um darauf zu bestehen. Sie müssen dieses Volksheilmittel gegen Anämie dreimal täglich für 1 Teelöffel einnehmen.

Gemüsesaft. Mischen Sie 100 ml Karotten-, Rüben- und Rettichsaft, gießen Sie die Mischung in ein Tongefäß und stellen Sie sie 1 Stunde lang in einen leicht vorgeheizten Ofen. Sie müssen gekochten gedünsteten Saft für 2 EL trinken. Esslöffel 3 mal täglich, 20 Minuten vor den Mahlzeiten, für 2-3 Monate.

Der Saft. Mischen Sie 200 ml Granatapfelsaft, 100 ml Zitronensaft, Karotte und Äpfel sowie 70 g Honig. Säfte sollten frisch gepresst werden. Sie müssen das Medikament für 2 EL einnehmen. Löffel, 3 mal täglich, in leicht erwärmter Form. Bewahren Sie die Mischung in einem verschlossenen Behälter im Kühlschrank auf.

Diät. Die Verwendung von Lebensmitteln, die reich an Eisen, Vitamin B9 und B12 sind, ist auch ein hervorragendes Instrument zur Behandlung von Anämie, von dem wir unterscheiden können - Pistazien, Walnüsse, Seekohl, Granatäpfel, Birnen, Äpfel, Rüben, Karotten, Tomaten, Kräuter, Buchweizen und Getreidebrei.

Prävention von Anämie

Die Prävention von Anämie umfasst die folgenden Empfehlungen:

  • Essen Sie mit Vitaminen und Mineralstoffen angereicherte Lebensmittel, wobei Sie sich auf die Vitamine B9, B12 und Eisen konzentrieren (die tägliche Eisenaufnahme sollte mindestens 8 mg betragen).
  • Vermeiden Sie eine Überdosis Ascorbinsäure (Vitamin C).
  • Ergreifen Sie vorbeugende Maßnahmen, um das Vorhandensein von Würmern und anderen Parasiten im Körper zu verhindern.
  • Versuchen Sie, einen aktiven Lebensstil zu führen, Sport zu treiben;
  • Beobachten Sie die Arbeitsweise / Ruhe / Schlaf, bekommen Sie genug Schlaf;
  • Vermeiden Sie Stress oder lernen Sie, ihn zu überwinden.
  • Wenn möglich, reisen Sie, ruhen Sie sich in den Bergen, Nadelwäldern und dem Meer aus, ist besonders nützlich;
  • Kontakt mit Blei, Insektiziden, verschiedenen chemischen Stoffen, giftigen Substanzen, Produkten der Ölindustrie (Benzin und andere) vermeiden;
  • Nehmen Sie während der Menstruation, bei akuten und chronischen Blutungen zusätzlich Eisenpräparate ein.
  • Versuchen Sie bei Blutungsverletzungen, den Blutverlust so schnell wie möglich zu stoppen.
  • Lassen Sie verschiedene Krankheiten nicht alleine, damit sie nicht in das chronische Stadium des Kurses eintreten.
  • Aufhören mit Alkohol, mit dem Rauchen aufhören;
  • Nehmen Sie Medikamente nur nach Rücksprache mit einem Arzt ein.

Hämolytische Anämie: Essenz, Symptome und Behandlung

Die hämolytische Anämie ist eine Krankheit, die durch eine beschleunigte Zerstörung der roten Blutkörperchen verursacht wird. Es wirkt sich negativ auf die Zusammensetzung des Blutes aus und ist daher gefährlich für den gesamten Organismus. Anzeichen einer Pathologie können in jedem Alter auftreten, wodurch Erwachsene und Kinder leiden.

Was ist hämolytische Anämie?

Dies ist im Wesentlichen nicht eine, sondern mehrere Krankheiten, die ein gemeinsames Merkmal haben - die Hämolyse. Dies ist der Name für die Verkürzung des Lebenszyklus roter Blutkörperchen im Zusammenhang mit ihrer Zerstörung. Die Hämolyse bringt den Verlust (die Freisetzung) von Hämoglobin mit sich, dessen Träger sie waren. In einem ungebundenen Zustand wird diese Komponente ebenfalls zerstört und der Körper leidet unter Sauerstoffmangel.

Rote Blutkörperchen werden vom roten Knochenmark produziert und leben normalerweise bis zu 120 Tage. Aufgrund des vorzeitigen Todes wird das Volumen dieser Zellen im Blut reduziert. Wenn die Gehirnstrukturen der Knochen keine Zeit haben, den Verlust auszugleichen, entwickelt sich die oben genannte Krankheit.

Der Lebenszyklus der roten Blutkörperchen während der Hämolyse ist auf 50 und in schweren Fällen auf 14 Tage reduziert. Je nachdem, wo der Zerstörungsprozess stattfindet, ist er unterteilt in:

  • intravaskulär;
  • extravaskulär.

Im ICD-10-Klassifikator wird die hämolytische Anämie je nach Typ durch Codes von D55 bis D59 angezeigt.

Was ist der Unterschied zum Eisenmangel?

Der Hauptunterschied besteht darin, dass die Ursache für Eisenmangelanämie ein Mangel an demselben Spurenelement im Körper ist, das für die Blutbildung notwendig ist, sowie Probleme mit seiner Absorption im Darm. Darüber hinaus haben beide Arten von Anämie gemeinsame Anzeichen, was einige Schwierigkeiten bei der Diagnose verursacht.

Der Unterschied wird einschließlich der Ergebnisse einer Blutuntersuchung und einer Probe des roten Knochenmarks bestimmt:

  • mit hämolytischer Pathologie in der Probe des Inhalts des Hohlknochens wird eine Hyperplasie des erythroiden Prozesses bestimmt;
  • Bei Eisenmangel gibt es kein überschüssiges Bilirubin und damit die für die erste Sorte charakteristischen Anzeichen von Gelbsucht.

Entsprechend den Ergebnissen der Diagnose wird eine Behandlung verschrieben, die ebenfalls Unterschiede aufweist.

Um die Art der Anämie zu bestimmen, wird häufig eine Blutuntersuchung auf Laktatdehydrogenase (LDH) verschrieben: https://krasnayakrov.ru/analizy-krovi/ldh.html

Einstufung

Eine hämolytische Anämie ist angeboren, wenn der Tod roter Blutkörperchen auf folgende genetische Anomalien zurückzuführen ist:

  • Membranopathie der roten Blutkörperchen - ein Defekt in ihrer Membran (wie bei der Mikrosphärozytose - Minkowski-Shoffar-Krankheit, Ovalozytose, Akanthozytose);
  • Enzymopathie - schwache Aktivität von Enzymen roter Blutkörperchen;
  • Hämoglobinopathie - die abnormale Struktur von Hämoglobin (wie bei Thalassämie, Sichelzellenanämie).

Auch die Pathologie kann erworben werden - wenn die Reifung der roten Blutkörperchen im Knochenmark in ausreichendem Volumen erfolgt, sie aber aus einem Grund nicht lange leben:

  • ein Defekt in der eigenen Membran (wie bei der paroxysmalen nächtlichen Hämoglobinurie, die auch als Markiafava-Mikeli-Krankheit bezeichnet wird, spirozelluläre Anämie);
  • Schädigung normaler roter Blutkörperchen durch den Einfluss ungünstiger Faktoren (Extra-Erythrozytenform);
  • Probleme des Immunsystems (Autoimmun- und Isoimmunanämie);
  • Zerstörung der Membran roter Blutkörperchen aus mechanischen Gründen, einschließlich beispielsweise der Prothetik von Herzklappen;
  • Erythrozytentod aufgrund einer Vergiftung des Körpers durch Gifte, einschließlich der in Drogen enthaltenen;
  • infektiöse und toxische Wirkungen von Parasiten auf den Körper;
  • Vitamin E-Mangel, der die Stärke der Membran der roten Blutkörperchen verringert.

Die Schwere des Verlaufs ist durch einen geringen Gehalt an Hämoglobin und roten Blutkörperchen gekennzeichnet.

Grad der Anämie

NameHämoglobinErythrozytenvolumen
Einfach90 und mehr3.6–3.2
Durchschnittlichvon 90 bis 703.2-3.0
Schwerweniger als 70weniger als 3,0

Nach Dauer unterscheiden sie:

  • Die chronische Form, die häufig in der Kindheit festgestellt wird. Es verläuft in Form von abwechselnden Exazerbationen und Remissionen.
  • Akut, was eine Krise darstellt, die zum Beispiel durch die Einnahme von Analgetika und Antibiotika ausgelöst werden kann.

Durch die Klassifizierung können Sie die Merkmale der Krankheit berücksichtigen und die geeignete Therapiemethode auswählen.

Symptome und Anzeichen

In der Regel treten die ersten Signale über die Entwicklung der Krankheit in der Jugend auf. Während Krisen (Exazerbationen) stören Phänomene, die für alle Arten dieser Pathologie charakteristisch sind:

  • allgemeines Unwohlsein;
  • Schwindel;
  • Atembeschwerden und Schmerzen auf der linken Seite des Brustbeins während der Anstrengung;
  • Gelbfärbung der Haut- und Augenproteine;
  • eine Vergrößerung der Milz sowie der Leber, die durch Palpation bei einem Arzttermin diagnostiziert wird.

Bestimmte Arten von Pathologien weisen zusätzliche Merkmale auf..

Angeborene hämolytische Anämie:

  • Mikrosphärenzytoseform;
  • Enzymanämie.

Die Form der Mikrosphärozytose gilt als die häufigste, die bei Blutsverwandten festgestellt wird. Während der Krise sorgen neben den allgemeinen Symptomen auch Temperaturanstiege, Verdauungsstörungen und Schmerzen im epigastrischen Teil des Abdomens.

Die charakteristischen Merkmale dieser Art sind:

  • Gelbfärbung von ungleicher Intensität;
  • dunkelbrauner Kot;
  • Veranlagung zur Bildung von Gallensteinen - die Ursache für Koliken.

Kinder mit mikrosphärozytischer Anämie werden geboren mit:

  • ein turmförmiger Kopf;
  • Heterotropie (Strabismus);
  • Anomalie der Sattelnase;
  • Fehlschluss;
  • hoher Gaumen.

Bei älteren Menschen können trophische Geschwüre an den Beinen auftreten, deren Auftreten auf eine Hämolyse der roten Blutkörperchen in den kleinen Gefäßen der Gliedmaßen zurückzuführen ist und schlecht behandelt werden kann.

Enzymopenische Anämie tritt nach Komplikationen anderer Pathologien oder nach Einnahme von Medikamenten wie Salicylaten, Nitrofuranen und Sulfonamiden auf. Es tritt ein „leichter Ikterus“ auf, Anzeichen einer Vergrößerung von Leber, Milz, Herzgeräuschen, Urin wird dunkel, fast schwarz. In besonders schweren Fällen treten Erbrechen, Atemnot und Tachykardie auf.

  • Autoimmunhämolytische Anämie wird häufiger diagnostiziert als andere. Die Massenvernichtung der roten Blutkörperchen erfolgt sowohl in ihnen als auch in den Gefäßen. Die Verschlimmerung einer solchen Anämie entwickelt sich schnell und geht mit allgemeinen Symptomen einher, zu denen Tachykardie, Schmerzen im Bauch und im unteren Rückenbereich hinzukommen. Es entwickelt sich eine schlechte Anpassung an niedrige Temperaturen. Dies äußert sich in Beschwerden durch Krämpfe von Blutgefäßen in den Gliedmaßen, manchmal in Nase und Zunge..
  • Eine toxische Anämie ist gekennzeichnet durch zunehmende Schwäche, Beschwerden und Schmerzen unter den rechten Rippen und im unteren Rückenbereich, Erbrechen und Fieber. Ab 2-3 Tagen wird die Gelbfärbung von Haut und Augen hinzugefügt, am 3. oder 5. Tag werden Leber und Nieren gestört. Dies äußert sich in einer Zunahme des gepaarten Organs sowie in einer Veränderung der biochemischen Zusammensetzung des Blutes und einer Harnverhaltung im Körper.

Ursachen

Die Gründe für die Entwicklung verschiedener Arten von Pathologie sind die folgenden Gründe:

  • angeborene hämolytische Anämie - erbliche Anomalien der Membranen roter Blutkörperchen, ihrer Enzymsysteme und Hämoglobinstrukturen;
  • Immun- und Autoimmunsorten - Faktoren wie Bluttransfusionen, Probleme während der Entwicklung des Fötus, Einnahme von Medikamenten, Blut- und Knochenmarkspathologien, infektiöse Läsionen;
  • toxische Anämie - Vergiftung mit Arsen, Alkohol, Pilzen, Schwermetallsalzen, Essigsäure;
  • mechanische Anämie - anhaltende körperliche Überlastung, Sepsis, großflächige Verbrennungen und andere Faktoren, die den Abbau normaler Membranen roter Blutkörperchen beeinflussen.

Diagnostik: Analysen und Studien

Ein Hämatologe ist an der Diagnose und Behandlung von Blutkrankheiten beteiligt. Der Arzt hört auf Beschwerden, stellt klärende Fragen, führt eine körperliche Untersuchung durch und verschreibt dann:

  • Blutuntersuchungen zur Bewertung seiner Zusammensetzung, einschließlich des Hämoglobinspiegels, des Gesamtvolumens und der Form der roten Blutkörperchen sowie der Menge an freiem Bilirubin;
  • Coombs-Test - ein immunologischer Test auf Antikörper gegen rote Blutkörperchen;
  • Analyse des Urins;
  • Ultraschall der Leber, Milz und anderer Organe in der Bauchhöhle;
  • rote Knochenmarkpunktion.

Bei Bedarf sind zusätzliche Tests und / oder Konsultationen von Ärzten anderer Fachkräfte vorgeschrieben.

Während der Differentialdiagnose wird die Art der Anämie bestimmt und Lebererkrankungen und andere Zustände mit ähnlichen Symptomen werden ausgeschlossen.

Behandlungsmöglichkeiten

Methoden und Medikamente zur Behandlung der Pathologie werden unter Berücksichtigung der Form der hämolytischen Anämie ausgewählt, wobei der Schwerpunkt immer auf der Beseitigung der Faktoren liegt, die die Hämolyse verursachen.

Während der Krisenzeit:

  • durch Tropfer werden therapeutische Lösungen und Blutplasma infundiert;
  • Vitaminkomplexe verschreiben;
  • nach Indikationen, Hormonersatz und antibakterielle Therapie.

Bei der Mikrosphärozytose wird eine Splenektomie durchgeführt - eine Operation zur vollständigen oder teilweisen Entfernung der Milz. Dies ist in diesem Fall die einzige Möglichkeit, den großflächigen Tod roter Blutkörperchen zu stoppen..

Für Autoimmunursachen wird Folgendes angezeigt:

  • Glukokortikoide, einschließlich Prednison;
  • Immunsuppressiva (Chlorambucil, Azathioprin usw.);
  • Malariamedikamente wie Chloroquin:

Wenn dies nicht hilft, wird eine Splenektomie empfohlen..

Die Therapie der Hämoglobin-bedingten Anämie umfasst:

  • Plasmapherese - Bluttransfusion, bei der es in Elemente unterteilt und auf besondere Weise verarbeitet wird;
  • Infusion von Blutplasmaersatzstoffen;
  • die Verwendung von Antikoagulantien und Thrombozytenaggregationshemmern.

Bei toxischer Anämie:

  • Der Körper wird durch Infusion spezieller Formulierungen von Toxinen gereinigt.
  • die Bildung und Ausscheidung von Urin wird angeregt;

Bei Nierenversagen ist ein tödlicher Ausgang wahrscheinlich..

Prognose

Hämolytische Krisen werden in den meisten Fällen erfolgreich gestoppt und der zerstörerische Prozess kann reduziert werden. Langfristige Ergebnisse hängen von vielen Faktoren ab, darunter:

  • Alter und allgemeine Gesundheit;
  • Formen der hämolytischen Anämie;
  • Merkmale des Verlaufs der Pathologie;
  • Drogenanfälligkeit;
  • andere Umstände.

Die erworbene Form, die aus immunologischen sowie physikalischen und chemischen Gründen verursacht wird, wird nach Eliminierung von Einflussfaktoren und angemessener Behandlung vollständig eliminiert.

Angeborene Arten von Pathologie können nicht ein für allemal geheilt werden, aber es gibt Möglichkeiten, die Remissionsdauer zu verlängern.

Bewertungen zur Behandlung der Pathologie

Wenn es keine Krisen gibt, ist dies überhaupt keine gefährliche Krankheit, eine Behinderung kann nicht erreicht werden, und Sie können in Frieden leben und keine Medikamente trinken. brauchen eine ständige Überwachung der allgemeinen Analyse von Blut und Biochemie.

Ekaterina

https://www.baby.ru/blogs/post/372894914–41202383/

Dreimal im Jahr nimmt das Kind jeden Monat eine Behandlung mit choleretischen Medikamenten ein. Jeden Monat führt die Blutkontrolle, einmal im Jahr Ultraschall von Leber und Milz, beim letzten Ultraschall zu einer signifikanten Zunahme von Leber und Milz. Nach 5 Jahren geplante Entfernung der Milz.

Mikhailovna

http://www.invalidnost.com/forum/2–2582–1

Die ältere Tochter hatte eine solche Diagnose. Die Prognose war schwierig, aber verwaltet. Das Krankenhaus verbrachte ungefähr 3 Monate. Es gab eine vollständige Bluttransfusion, die Erythrozytenmasse wurde injiziert.

kraysveta

https://www.u-mama.ru/forum/kids/child-health/368773/

Eine hämolytische Anämie ist gefährlich mit einer zerstörerischen Wirkung auf den Körper sowie der Tatsache, dass sie in einigen Fällen lange Zeit unbemerkt bleibt oder wegen banaler Müdigkeit und leichtem Unwohlsein eingenommen wird. Um es rechtzeitig zu erkennen und mit der Behandlung zu beginnen, sollten Sie sich bei Anzeichen von Krankheit an die Klinik wenden und sich regelmäßig einer ärztlichen Untersuchung unterziehen.

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